中級主管護(hù)師：《答疑周刊》2018年第50期
1.【問題】為什么低鉀血癥是強(qiáng)心苷中毒的誘因？
【解答】低鉀血癥可增加心肌的自律性，即使在一般治療計(jì)量下，易引起心律失常，并降低洋地黃的正性肌力作用。鉀與洋地黃互相競爭在心肌上的結(jié)合點(diǎn)，鉀與心肌的結(jié)合比較疏散。而洋地黃與心肌的結(jié)合比較牢固，在洋地黃與心肌的結(jié)合后，鉀并不能把洋地黃置換出來，因此在應(yīng)用洋地黃時防止發(fā)生低鉀血癥。
2.【問題】潛伏期和活躍期總是分不清，怎么辨別？
【解答】潛伏期是指從臨產(chǎn)出現(xiàn)規(guī)律宮縮至子宮頸擴(kuò)張3cm，此期子宮頸擴(kuò)張速度較慢，平均每2～3小時擴(kuò)張1cm，約需8小時，最大時限為16小時，超過16小時稱為潛伏期延長。
活躍期是指從宮頸擴(kuò)張3cm至宮口開全10cm，宮頸擴(kuò)張速度顯著加快，約需4小時，最大時限為8小時，超過8小時稱為活躍期延長。
整個生產(chǎn)過程中首先要從潛伏期過度到活躍期生產(chǎn)，最后進(jìn)入第三產(chǎn)程胎盤剝離。
3.【問題】低鉀血癥和高鉀血癥相對應(yīng)的堿中毒、酸中毒理解不了。
【解答】代謝性酸中毒，是由于各種因素使細(xì)胞外液中的氫離子增多引起的，人體在感受到身體內(nèi)環(huán)境改變的時候會啟動一個代償功能，所以為了代償性的抵消細(xì)胞外液中氫離子的增多，細(xì)胞內(nèi)中的鉀離子會通過細(xì)胞膜移到細(xì)胞外，就造成了血液中鉀離子的增高，產(chǎn)生高鉀血癥。
缺鉀會導(dǎo)致代謝性堿中毒，但代謝性堿中毒不一定都伴有低鉀血癥。低血鉀的時候?yàn)榱司S持鉀離子濃度，細(xì)胞內(nèi)的鉀離子向細(xì)胞外走，這一過程是通過H-K交換實(shí)現(xiàn)的，H離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)使得細(xì)胞外OH相對增高，容易引起堿中毒。而堿中毒的時候，為了中和過高的OH離子，細(xì)胞內(nèi)的H離子像外跑，也是H-K交換實(shí)現(xiàn)的，K離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起低血鉀。
4.【問題】交通性氣胸，張力性氣胸，開放性氣胸三者有什么區(qū)別？
【解答】張力性氣胸
常見于較大肺氣泡的破裂或較大較深的肺裂傷或支氣管破裂，其裂口與胸膜腔相通，且形成活瓣。故吸氣時空氣可從裂口進(jìn)入胸膜腔內(nèi)，而呼氣時活瓣關(guān)閉，不讓腔內(nèi)空氣回入氣道排出。如此，胸膜腔內(nèi)積氣不斷增多，壓力不斷升高，壓迫傷側(cè)肺使之逐漸萎陷，并將縱隔推向健側(cè)，擠壓健側(cè)肺，產(chǎn)生呼吸和循環(huán)功能的嚴(yán)重障礙。有時胸膜腔內(nèi)的高壓積氣被擠入縱隔，擴(kuò)散至皮下組織，形成頸部、面部、胸部等處皮下氣腫。
開放性氣胸
病人常在傷后迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、惶恐不安、脈搏細(xì)弱頻數(shù)、紫紺和休克。檢查時可見胸壁有明顯創(chuàng)口通入胸腔，并可聽到空氣隨呼吸進(jìn)出的“嘶-嘶”聲音。傷側(cè)叩診鼓音，呼吸音消失，有時可聽到縱隔擺動聲。開放性氣胸易于診斷，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，必須立刻急救。根據(jù)病人當(dāng)時所處現(xiàn)場的條件，自救或互救，盡快封閉胸壁創(chuàng)口，變開放性氣胸為閉合性氣胸。
交通性氣胸
破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持續(xù)開放，吸氣與呼氣時空氣自由進(jìn)出胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓在0cmH2O上下波動；抽氣后可成負(fù)壓，但觀察數(shù)分鐘，壓力又復(fù)升至抽氣前水平。
【解答】嗎啡是治療急性肺水腫的有效措施，同時也可以使用利尿劑，在急性左心衰時利尿劑的使用可以降低心臟的負(fù)荷，是改善病情的最為有效的藥物。
杜冷丁肌肉注射，此藥有抑制過度興奮的呼吸中樞的作用，可以緩解呼吸困難，且可使周圍血容量增加，減少靜脈回流。急性左心衰竭肺水腫時是可以用的。
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