病理生理學(xué)電子教材(中文)-第十章 休克:第三節(jié) 機(jī)體代謝與功能變化二、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂

二、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂

  休克時(shí)的微循環(huán)障礙及組織缺氧，使線粒體氧化磷酸化受抑，葡萄糖無(wú)氧酵解增強(qiáng)及乳酸生成增多。同時(shí)，由于肝功能受損不能將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，腎功能受損不能將乳酸排除，結(jié)果導(dǎo)致高乳酸血癥及代謝性酸中毒的產(chǎn)生。增高的H+對(duì)Ca²⁺具競(jìng)爭(zhēng)作用，使心肌收縮力下降和血管平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性降低，心輸出量和血壓不易回升；酸中毒可損傷血管內(nèi)皮，誘發(fā)DIC，激活溶酶體酶，損傷m.quanxiangyun.cn/wsj/細(xì)胞，進(jìn)一步加重微循環(huán)紊亂和器官功能障礙，使休克進(jìn)入難治期。在休克早期，由于創(chuàng)傷、出血、感染等刺激，可引起呼吸加深加快，通氣量增加，PaC0₂下降，引起呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒一般發(fā)生在血壓下降之前和血乳酸增高之前。因此，呼堿可作為早期休克的診斷指標(biāo)之一。而休克后期，由于休克肺的發(fā)生，又可出現(xiàn)呼吸性酸中毒，使機(jī)體處于混合性酸堿失衡狀態(tài)。休克時(shí)的有氧氧化受抑及糖酵解增強(qiáng)，使ATP生成明顯減少。后者使細(xì)胞膜上的鈉泵(Na⁺—K⁺ATP酶)運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，細(xì)胞內(nèi)Na⁺泵出減少，繼而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留，細(xì)胞外K⁺增多，引起高K⁺血癥。酸中毒還可經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外H⁺-K⁺離子交換代償醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)網(wǎng)而加重高K⁺血癥。