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蘇州大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)科是我國較早創(chuàng)建的藥理學(xué)科,1984年被批準(zhǔn)為碩士學(xué)位授予學(xué)科，2002年被批準(zhǔn)為校重點學(xué)科。2003被批準(zhǔn)為博士學(xué)位授權(quán)學(xué)科。在國內(nèi)藥理學(xué)界有較好的學(xué)術(shù)聲望和學(xué)術(shù)地位，具有一定的實力和發(fā)展?jié)摿Α?/P>
本學(xué)科有一支素質(zhì)較高的學(xué)科隊伍，既有老一輩藥理學(xué)家顧振綸教授繼續(xù)在教學(xué)科研第一線帶領(lǐng)大家拼搏，又有從美國哈佛大學(xué)引進(jìn)的學(xué)術(shù)帶頭人秦正紅教授為學(xué)科注人新的發(fā)展活力，還有一批年輕的正在迅速成長的學(xué)術(shù)骨干。本學(xué)科教師中有五人出過國，有一人即將出國進(jìn)修，9人有博士學(xué)位，4人正在攻讀博士學(xué)位，三人計劃明年考博士研究生。已形成團結(jié)協(xié)作、務(wù)實進(jìn)取的良好風(fēng)氣。本學(xué)科承擔(dān)本科生 “藥理學(xué)”和“臨床藥理學(xué)”兩門課程的教學(xué)工作及七年制雙語教學(xué)等藥理學(xué)課程教學(xué)、碩士研究生的“基礎(chǔ)與臨床藥理學(xué)”和博士研究生的分子藥理學(xué)的教學(xué)工作。在教學(xué)工作中注重教學(xué)改革，抓教學(xué)質(zhì)量，重視學(xué)生綜合能力的培養(yǎng)，取得了很好的效果。2001年獲江蘇省優(yōu)秀教學(xué)成果二等獎，蘇州大學(xué)一等教學(xué)成果獎，主編、主審、參編、參譯各種專著10部。目前有在讀碩士研究生55名，博士8名。
研究方向簡介：
神經(jīng)藥理 學(xué)科帶頭人 秦正紅
本研究方向根據(jù)國際生命科學(xué)發(fā)展趨勢，瞄準(zhǔn)國際神經(jīng)科學(xué)研究的熱點和難點進(jìn)行立題，主攻神經(jīng)退行性疾病、腦血管病的藥物治療及神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)的研究等，與國際生命科學(xué)領(lǐng)域“腦的世紀(jì)”的主攻方向保持一致�，F(xiàn)已取得一定成績，有多篇論文在國際SCI期刊上發(fā)表。該方向現(xiàn)有在研國家自然科學(xué)基金課題2項，省級科研項目3項，本學(xué)科有望在自噬與神經(jīng)退行性疾病的關(guān)系方面取得較大的突破，力爭在較短的時間內(nèi)達(dá)到本領(lǐng)域國際先進(jìn)水平。目前本方向已形成穩(wěn)定格局，主要研究內(nèi)容為：
1. 舞蹈病的分子病理機理研究：現(xiàn)已公認(rèn)亨廷頓舞蹈病(Huntington’s Disease, HD)的發(fā)生是由于亨廷頓蛋白 (Huntingtin，Htt)編碼基因的CAG重復(fù)數(shù)增加，導(dǎo)致多聚谷氨酰胺（polyQ）重復(fù)序列過度延長引起的。該病目前還缺乏有效的治療方法。近年來國際上對HD的研究非�；钴S，但仍有許多問題急需解決。本實驗室主要從事以下幾方面工作：1）HD的分子診斷，在江蘇省及安徽省已經(jīng)尋找到多個HD家系，并積極建立HD的產(chǎn)前診斷工作；2）HD病理機制研究。已經(jīng)建立了興奮性毒性導(dǎo)致的HD大鼠動物模型，正著手建立可誘導(dǎo)的穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞系，并開展原代神經(jīng)元的HD細(xì)胞模型。。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
2. 研究自噬體（Autophagy）和溶酶體機制在缺血性腦中風(fēng)、PD動物模型、腦損傷及興奮性氨基酸受體介導(dǎo)的神經(jīng)元損傷中的作用。這一方面的研究工作國內(nèi)外鮮見報道，2006年我們將有至少三篇論文在國際SCI期刊發(fā)表。我們的工作將處于國際領(lǐng)先地位。自噬體的研究對闡明上述疾病的發(fā)病機理有重要價值。目前該研究方向主要從事以下幾方面工作：
（1）本實驗室發(fā)現(xiàn)腦缺血時自噬激活，同時發(fā)現(xiàn)前列腺素A1、銀杏內(nèi)酯、鋰鹽對缺血性腦損傷具有良好的保護(hù)作用，其中前列腺素A1對缺血性中風(fēng)有很強的保護(hù)作用，這一發(fā)現(xiàn)有重要理論和臨床應(yīng)用價值。我們已申請專利并將開發(fā)前列腺素A1的衍生物。這方面的工作我們是在世界上首創(chuàng)，達(dá)到國際領(lǐng)先水平。
（2）首次證實了自噬/溶酶體途徑在6-OHDA及Rotenone介導(dǎo)的神經(jīng)毒性反應(yīng)中具有重要的作用，對PD病人腦組織的研究結(jié)果與動物模型一致，抑制自噬和溶酶體的激活對6-OHDA毒性損傷的神經(jīng)元具有保護(hù)作用。我們的目標(biāo)是進(jìn)一步探索自噬/溶酶體途徑參與多巴胺神經(jīng)元損傷的分子機制，提出帕金森病的病因新學(xué)說,為臨床治療學(xué)的突破指出新的研究方向。
（3）在腦外傷動物模型上，從形態(tài)學(xué)及生化等不同視角證實腦外傷時可以激活自噬體的產(chǎn)生，切實回答自噬在腦外傷所致的神經(jīng)元損傷與修復(fù)中的作用，將證實自噬和溶酶體機制是治療腦外傷的靶點。
3. 核因子（NF-kB）和細(xì)胞周期在興奮性氨基酸受體介導(dǎo)的神經(jīng)元損傷和死亡中的作用。這部分工作我們以前有系列文章發(fā)表，有扎實的基礎(chǔ)。今后的工作重點是探討神經(jīng)元的死亡是否與誤入細(xì)胞增殖周期有關(guān)。這方面的工作對闡明神經(jīng)性退行性病變的機制有重要意義。細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白在多種神經(jīng)性退性行病變中有增高，但其生理意義不明，我們的實驗?zāi)Ｐ蛯⑻峁┳C據(jù)來說明細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白參加神經(jīng)元死亡調(diào)控，并為發(fā)展治療這類神經(jīng)性疾病提供嶄新的思路。
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