3.比較免疫耐受與免疫缺陷、免疫抑制的區(qū)別。
相同點(diǎn):免疫耐受對抗原刺激不應(yīng)答,免疫缺陷、免疫抑制對抗原刺激不應(yīng)答或應(yīng)答低下。
不同點(diǎn):免疫耐受的不應(yīng)答是針對同樣抗原,具有特異性;免疫缺陷、免疫抑制的不應(yīng)答或應(yīng)答低下是針對多種不同的抗原,無抗原特異性。
1.免疫調(diào)節(jié):是指在免疫應(yīng)答過程中基因調(diào)控下的免疫細(xì)胞和免疫分子相互之間,以及與其它系統(tǒng)如神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的相互作用,共同影響免疫應(yīng)答的發(fā)生m.quanxiangyun.cn、性質(zhì)、強(qiáng)度、范圍和終止,使免疫應(yīng)答以最恰當(dāng)?shù)男问骄S持在最適當(dāng)?shù)乃健?BR>2.獨(dú)特型:是指存在于自身體內(nèi)Ig、BCR、TCR可變區(qū)的抗原決定簇,獨(dú)特型決定簇誘導(dǎo)相應(yīng)的抗獨(dú)特型抗體產(chǎn)生或相應(yīng)的抗獨(dú)特型細(xì)胞克隆活化。
1.簡述Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。
Th1細(xì)胞通過分泌IL-2、IFN-γ等細(xì)胞因子,誘導(dǎo)CTL的活化、增殖和成熟,并且誘導(dǎo)和增強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的浸潤性炎癥反應(yīng),從而實(shí)現(xiàn)和增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答的功能;Th2細(xì)胞通過分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等細(xì)胞因子,誘導(dǎo)B細(xì)胞的活化、增殖和分化,促進(jìn)Ig的生成和類型轉(zhuǎn)換,從而實(shí)現(xiàn)對體液免疫應(yīng)答的正向調(diào)節(jié)作用;而且Th1細(xì)胞分泌的IFN-γ抑制Th2細(xì)胞的功能,Th2細(xì)胞分泌的IL-4、IL-10等抑制Th1細(xì)胞的功能,Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞是相互的抑制細(xì)胞,通過它們之間的相互制約維持免疫平衡。