2、腦電圖據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見，常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型？quot；假性陣發(fā)性棘慢波"，或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙，腦電圖的異�？砷L期存在。m.quanxiangyun.cn
3、大腦誘發(fā)電位檢查一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%.正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位（SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時采用，常可提高異常的檢出率。在遲發(fā)腦�。縬uot；假愈期"中對患者進(jìn)行動態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常，雖無癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識后進(jìn)行事件相關(guān)電位（P300)研究，發(fā)現(xiàn)1／3以上患者（P300)潛時明顯延長，且與神經(jīng)行為學(xué)測試中反映大腦認(rèn)知、記憶和運(yùn)動反應(yīng)速度的指標(biāo)異常有顯著的相關(guān)性。m.quanxiangyun.cn
4、腦影像學(xué)檢查隨著腦影像技術(shù)的開展與提高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報(bào)道。我國曾報(bào)道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進(jìn)行顱腦CT檢查，見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%.腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變，上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者，其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷，后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷。m.quanxiangyun.cn
5、血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)周圍血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，重度中毒時白細(xì)胞高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖，40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。m.quanxiangyun.cn
6、血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高，24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在。合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降。血鉀可降低。
7、心電圖部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速。
