5.乙型肝炎的發(fā)病機制有哪些？
乙型肝炎的組織損傷主要由于機體的免疫應答所致，但也不排除病毒本身引起組織損傷的可能性。急性自限性HBV感染時，受感染的肝細胞膜上由于存在HBcAg和HLA—I類抗原的雙重表達而被細胞毒性CD8十T細胞通過雙重識別作用而導致肝細胞溶解。與此同時，輔助性CD4十T細胞通過其表面的HLA—H類受體與B細胞上表達的HBsAg、HBcAg及HLA—11類抗原相結合而被激活，并反過來促進B細胞釋放抗—HBs而達到清除HBV的效果 。 乙型肝炎慢性化的發(fā)生機制還未充分明了，但有證據表明，免疫耐受是關鍵因素之一。
6．重癥肝炎的治療原則是什么？
1．一般和支持療法 患者應絕對臥床休息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋白質，以控制腸內氨的來源。2.對癥治療：出血的防治、肝性腦病的防治等。3繼發(fā)感染的防治。4. 急性腎功能不全的防治。5. 促進肝細胞再生。
7．慢性活動性肝炎的病理特點及臨床特點是什么？
慢性活動性肝炎時，肝細胞環(huán)死較嚴重，常發(fā)生碎屑狀壞死，波及肝小葉靠近匯管區(qū)的—層肝細胞(界板)，匯管區(qū)纖維組織由此擴展到肝小葉內。含HBsAg肝細胞常呈毛玻璃樣。當壞死區(qū)域在肝小葉中心區(qū)與匯管區(qū)連成一片時，稱為橋狀壞死。匯管區(qū)除淋巴細胞外，還有大量漿細胞浸潤.肝小葉及江管區(qū)內膠原及纖維組織增生，肝細胞再生結節(jié)形成。病變反復持續(xù)進行可導致肝硬化。
病程超過半年，各項癥狀(消化道癥狀如厭食 惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等；神經系癥狀如乏力、萎靡、頭暈、失眠等及肝區(qū)痛)明顯，肝腫大，質地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛細血管擴張或肝病面容，進行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常，或伴有肝外器官損害，或免疫球蛋白、自身抗體持續(xù)升高等特征，肝活撿常具有慢性活動性肝炎的病理變化。
8．慢性遷延性肝炎的病理特點及臨床特點是什么？
慢性遷延性型肝炎時常見肝細胞失去素狀排列，肝細胞膜增厚，胞漿空虛，堆砌成鋪路石狀。匯管區(qū)纖維組織增生較輕微，而且易恢復。在肝細跑環(huán)死處和匯臂區(qū)有淋巴細腦浸潤。
部分急性乙型肝炎可遷延半年以上不愈，多無黃痘，但反復出現(xiàn)疲乏、頭暈、消化道癥狀、肝區(qū)不適.肝腫大、壓痛，也可有輕度脾腫大。少數患者還可有低熱。肝功能檢查僅有輕度改變或無改變。肝活體組織檢查僅有輕度肝炎的病理改變病程遷延可達多年。病情雖有波動，但總的趨勢是逐漸好轉以至痊愈。只有極少數才轉為慢性活動性肝炎。醫(yī)學全在 線m.quanxiangyun.cn
9．慢性重癥肝炎的病理特點及臨床特點是什么？
重癥肝炎 病變特征為大量肝細腦壞死，肝臟體積縮小，網狀纖維支架塌陷，殘余肝細胞淤膽；呈黃色，故名黃色肝萎縮。鏡下見肝細胞廣泛壞死和溶解消失，而參見有纖維組織增生。Di sse間隙或血實內可見炎癥細胞浸潤，主要為中性粒細胞，殘留的間質中則有單核細胞浸潤。
有慢性活動性肝炎或肝硬化病史、體征及肝功能損害。黃疽逐漸加深，肝臟迅縮小，有出血傾向，有肝臭、肝腎綜合征和不同程度的肝性腦病。后期表現(xiàn)為不同程度的昏迷、抽搐、錐體束損害體征、腦水腫等
10．乙型肝炎慢性活動性肝炎的發(fā)病機制是什么？
慢性活動性肝炎的發(fā)病機理還未清楚，可能由于HBV感染，使HBsAg或HBcAg持續(xù)表達于肝細胞膜上，而抗—HBs的產生又不足以清除HBV，導致K細胞和T細胞在自身免疫的參與下持續(xù)殺傷肝細胞。
