自發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌（Hp)以來，已證明Hp感染與慢性胃炎及消化性潰瘍的發(fā)生密切相關(guān)，但Hp與胃癌之間的關(guān)系至今尚未明確。本文對73例胃癌患者進行分析，采取經(jīng)內(nèi)鏡活檢組織的Hp培養(yǎng)及Giemsa染色確立Hp感染，同期檢測血清抗Hp抗體水平，初步探討Hp感染與胃癌之間的關(guān)系。
1 對象和方法
1.1 對象
選擇73例經(jīng)組織學(xué)證實為胃癌的患者。男61例，占83.6%，年齡為26歲～81歲，平均61.3歲。對照組選擇年齡、性別與胃癌組匹配，并經(jīng)內(nèi)鏡及組織學(xué)檢查除外消化性潰瘍、胃粘膜萎縮、腸上皮化生及異型增生者。
1.2 胃鏡及活檢
受檢者于胃鏡檢查時取距幽門5cm區(qū)域內(nèi)非癌組織2～3塊，分別做Hp培養(yǎng)和組織學(xué)檢查，同期抽取靜脈血5毫升。
1.3 血清抗Hp抗體檢查
采取酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)對血清標本進行Hp IgG抗體測定,依照被檢血清稀釋1:300濃度陽性時為高水平抗體濃度界值。
1.4 確立Hp感染
每例均經(jīng)Hp培養(yǎng)及組織學(xué)Giemsa染色，二者之一陽性即確立為Hp感染。
2 結(jié)果
2.1 Hp檢出情況比較
胃癌組Hp檢出率為58.9%（43/73)，比較對照組的53.4%（39/73)差異無顯著性（X2=0.44,P＜0.5)，兩組各年齡而增加，在50歲～69歲年齡段為最高，70歲以后有所降低，兩組年齡區(qū)Hp檢出率比較無差異。
2.2 血清高水平抗Hp抗體
胃癌組高水平血清抗Hp抗體檢出率為67.1%(45/73)，高于對照組的57.5%(42/73),但統(tǒng)計學(xué)上差異無顯著性(X2=0.26,P＜0.5)，兩組各年齡區(qū)高水平抗體檢出率比較亦無差異。
2.3 胃癌不同部位Hp檢出率比較
癌腫位于胃竇部21例，檢出率為66.7%（14例，)胃體14例，Hp檢出率57.1%(8例),胃底部9例, Hp檢出率56.5%(13例),混合6例, Hp檢出率50%(3例).分析73例胃癌的分布部位及Hp檢出率顯示,各部位胃癌的Hp檢出率差異無顯著性。
2.4 比較胃癌不同組織類型及Hp檢出率
結(jié)果為，腸型胃癌Hp檢出率（65.3%)高于彌漫型(47.1%),(X2=2.21,P＞0.1),及混合型(42.9%).(X2=0.53%,P＞0.25)。
3 討論
本研究顯示胃癌組有較高的Hp感染及血清高水平抗Hp抗體檢出率，其結(jié)果與有關(guān)報道接近，但此檢出率與非癌組比較差異不顯著，其原因可用Karnes提出的胃粘膜進展到萎縮性胃炎和繼之癌變過程中伴有Hp的消失解釋，或由于平均年齡超過60歲的對照組本身也存在高水平的Hp感染流行率。但是具有同樣高Hp感染水平的對照組并未發(fā)生胃癌，提示Hp感染不是胃癌發(fā)生的唯一或必須因素，不同菌株，不同毒力的Hp感染及宿主的不同個體差異可能影響Hp的致病結(jié)果。
有資料顯示，在胃竇、胃體、胃底癌較賁門癌與Hp感染關(guān)系密切，腸型胃癌與Hp感染有關(guān)，這種情況可用胃粘膜腸上皮化生，非典型性增生，最終致癌變的模式來解釋。但本組結(jié)果，Hp感染率在不同部位的胃癌中比較無差異，腸型胃癌的Hp檢出率雖高于彌漫型和混合型胃癌，但差異也不顯著。由于本組研究例數(shù)較少，尚需進一步積累資料才能下結(jié)論。
朱玉群 楊昭徐
首都醫(yī)學(xué)院附屬北京天壇醫(yī)院（100050)
