心絞痛和急性心肌梗死屬常見冠心病的兩種類型，絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起的管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致局部心肌灌注不足，可逆性心肌缺血為心絞痛，持久而嚴重的心肌缺血發(fā)展為心肌壞死，則為心肌梗死。兩者是心臟病中常見急診。
一、病理生理
冠狀動脈供血不足，心肌氧的供求不平衡是心絞痛發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)。最常見的病理解剖變化為冠狀脈粥樣硬化引起的管腔狹窄或閉塞。冠狀動脈三主支和左冠主支都可發(fā)生病變，2～3支同時有明顯病變的不在少數(shù)，嚴重病變常見于前降支。心肌缺血的病理形態(tài)改變，臨床癥狀和動脈狹窄的程度有時不完全一致。一般說來，較大分支的高度狹窄，如發(fā)展慢，有足夠的時間利于側(cè)支循環(huán)的建立和發(fā)展，可不至引起顯著的供血不足。當較大分支迅速發(fā)生閉塞，如動脈內(nèi)血栓形成，側(cè)支循環(huán)來不及充分建立，相應(yīng)區(qū)域的心肌產(chǎn)生嚴重缺血或血供完全中斷而發(fā)生壞死，形成心肌梗死。較輕的供血不足，可不引起癥狀或引起相對性的心肌缺血，在一般活動時，心肌的血液供應(yīng)尚可滿足需要不產(chǎn)生癥狀；體力勞動或情緒激動時，心肌負荷增加，血供不能滿足需要，暫時引起缺血，臨床上表現(xiàn)為心絞痛，待休息以后，心肌氧的需要和血液供應(yīng)又達到了平衡，心絞痛隨之消失，稱為勞力型心絞痛。
在冠狀動脈供血不足發(fā)生的原理中，尚不應(yīng)忽視冠狀動脈痙攣的因素。雖然絕大多數(shù)心絞痛患者，死后解剖或冠狀動脈造影，可見冠狀動脈1支或2、3大支的高度狹窄，以至完全閉塞，但同樣的病變也可見于無心絞痛的患者。相反地，在少數(shù)病例，雖然冠狀動脈病變較輕，甚至無明顯狹窄，卻有心絞痛發(fā)作。冠狀動脈確能發(fā)生可逆性痙攣，已在冠狀動脈造影中得到反覆證實。
在勞力型心絞痛時，冠狀動脈痙攣也有重要作用，心外膜冠狀動脈痙攣可能引起完全或近乎完全性的管腔閉塞，從而表現(xiàn)為休息時心絞痛，也可因較輕程度的血管收縮，加上運動時血供需求的增加，表現(xiàn)運動誘發(fā)的心絞痛。大多數(shù)勞力型心絞痛除明顯的冠狀動脈粥樣硬化，使運動耐量明顯下降外，冠狀動脈收縮可進一步誘發(fā)缺血。
不穩(wěn)定型心絞痛介于勞力型心絞痛與心肌梗死之間的缺血綜合征，無論休息時心絞痛或勞力型心絞痛均可發(fā)展為不穩(wěn)定型心絞痛。其發(fā)生機制較為復(fù)雜，可能為粥樣硬化損害迅速發(fā)展，粥樣硬化斑塊破裂、冠狀動脈痙攣、血栓形成，或以上諸因素的綜合。部分病例與血小板的激活有關(guān)，易發(fā)展為心肌梗死或猝死。
急性心肌梗死多數(shù)由病變處血栓形成引起，但冠狀動脈長時間持續(xù)痙攣引起的病例已陸續(xù)有報道。
Conti認為ST段抬高，在冠狀動脈正常或輕度狹窄的患者，多數(shù)是由冠狀動脈痙攣引起；冠狀動脈狹窄50%～70%的患者，冠狀動脈痙攣仍可起重要作用；當冠狀動脈狹窄70%～90%，血流淤滯、湍流，血小板聚集可引起冠狀動脈進一步狹窄，但冠狀動脈痙攣的可能作用不能完全排除；≥90%的冠狀動脈狹窄，冠狀動脈內(nèi)血栓形成是急性缺血的主要原因，與冠狀動脈痙攣無關(guān)。
二、臨床表現(xiàn)
�。ㄒ�)心絞痛臨床特點 心絞痛具有一些鮮明的特點，疼痛可輕可重，為一種壓迫或緊縮感伴窒息或瀕死的恐懼感，位于胸骨后或心前區(qū)，少數(shù)病例位于胸骨下端，甚至上腹部。疼痛向左上肢放射，沿前臂內(nèi)側(cè)達小指及無名指。有時可放射至頸部、咽部、下頜部、牙齒和舌尖，或向后放射至左肩胛部。體力勞動、情緒激動、飽餐后和迎冷風走路為常見的誘發(fā)原因。多在勞動的當時而不在勞動以后，停止勞動很快消失。情緒激動時常伴交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺排泌增加，與體力勞動一樣，能使心率加快，血壓升高，心肌氧需量增加，并可引起冠狀動脈痙攣，冠脈血流量減少，心肌氧的供求不平衡更為明顯。一般心絞痛發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，經(jīng)休息或除去誘因后即能迅速停止，舌下含硝酸甘油能很快緩解。嚴重心絞痛發(fā)作時間較長，可達10min以上，伴惡心、嘔吐、大汗，舌下含硝酸甘油療效較差，屬不穩(wěn)定型心絞痛。
變異型心絞痛為1959年P(guān)rinzmetal等報告的一組與典型心絞痛有明顯區(qū)別的心絞痛，占心絞痛的2%～10%。發(fā)作年齡較輕，疼痛性質(zhì)、部位與典型心絞痛相同，但常在安靜發(fā)作，與勞動情緒無關(guān)，痛較重而歷時長。一次心絞痛常為一系列短陣發(fā)作，隔數(shù)分鐘再發(fā)。常于一日之同一時間發(fā)作，尤以午夜至清晨好發(fā)，可發(fā)展成心肌梗死。發(fā)作時心電圖呈下壁或前壁導(dǎo)聯(lián)ST段暫時性抬高，凹面向上，T波高聳，偶見T波倒置，R波寬，S波減小或消失�？砂l(fā)生室性心律失常、心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯。本癥是冠狀動脈主支輕度粥樣硬化或完全正常的基礎(chǔ)上發(fā)生痙攣，心肌供血突然減少所致。發(fā)作前常無血壓升高、心率增快、氧需量未有增加。
�。ǘ�)心絞痛分型 根據(jù)預(yù)后和治療方法的不同，一般將心絞痛分為三型。
1．穩(wěn)定型心絞痛 發(fā)作有一定誘因，發(fā)作頻率、疼痛性質(zhì)和程度在一段時間內(nèi)穩(wěn)定，是最常見的一種。不少患者經(jīng)過一段時間后，發(fā)作次數(shù)減少，甚至停止發(fā)作。提示冠狀動脈病變穩(wěn)定，側(cè)支循環(huán)有了充足的發(fā)展，心血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)功能有了改善。
2．不穩(wěn)定型心絞痛 發(fā)作頻率、強度和持續(xù)時間均較穩(wěn)定型心絞痛為重，易發(fā)展為心肌梗死或猝死。
�。�1)新近發(fā)生的心絞痛：過去無心絞痛史或有過穩(wěn)定型心絞痛，已數(shù)月以上未發(fā)作，近一個月內(nèi)發(fā)作，其頻率、強度尚未穩(wěn)定。
�。�2)進行性心絞痛：3個月內(nèi)疼痛的頻率、強度、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性加重。
�。�3)中間型急性冠狀動脈缺血綜合征：疼痛常在休息時發(fā)生，性質(zhì)及持續(xù)時間介于心絞痛與心肌梗死之間，但無心肌梗死的心電圖和血清酶的改變。
�。�4)心肌梗死后心絞痛：心肌梗死后1個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛，可發(fā)展為再梗或梗死擴展。
3．變異型心絞痛 疼痛劇烈，歷時長者說明冠狀動脈主支痙攣，也可發(fā)展為心肌梗死。
�。ㄈ�)1979年WHO發(fā)表的冠心病命名和診斷標準 將心絞痛分為兩大類。
1．奮力型心絞痛 由勞動引起心臟負荷增加，心肌氧需量上升。
2．自發(fā)型心絞痛 休息時發(fā)作，發(fā)作時心電圖出現(xiàn)短暫的ST段抬高或壓低，主要由冠狀動脈痙攣引起，常不伴心肌氧需量的增加。
三、診斷
對胸痛或胸悶是否為心絞痛常根據(jù)病史中心絞痛的鮮明特點加以考慮。了解疼痛性質(zhì)、部位（包括放射部位)、誘發(fā)因素、持續(xù)時間、緩解方式、對硝酸甘油舌下含的效應(yīng)，結(jié)合年齡和冠心病的易患因素（高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙)加以判斷。日常醫(yī)療工作中不典型的心絞痛或含糊不清的胸痛、胸悶較多，很難下診斷。
心電圖是診斷檢查心絞痛的重要手段，包括常規(guī)休息時心電圖，連續(xù)監(jiān)測心電圖和運動負荷心電圖，急診時則做常規(guī)休息心電圖。
多數(shù)病例心絞痛發(fā)作時心電圖可以有缺血或各種心律失常改變，但有少數(shù)病例癥狀典型而心電圖無明顯改變。國內(nèi)診斷標準：①缺血型ST段改變呈水平型下降>0.05mV,如為下垂型則ST與R波的夾角>90°；②T波倒置或較原來加深，偶見原來倒置的T波變?yōu)橹绷�，以上ST段及T波的改變在I、aVL、V3～6導(dǎo)聯(lián)有意義；③各種心律失常，如頻發(fā)室早、陣發(fā)性心動過速、房顫或傳導(dǎo)阻滯及一過性心動過緩等。變異型心絞痛發(fā)作時的心電圖改變主要為ST段暫時性抬高。
心絞痛不發(fā)作時心電圖可以完全正常，冠狀動脈病變較重者，可出現(xiàn)上述發(fā)作時的改變。有心肌梗死史者，則示陳舊性心肌梗死的圖形。
