| 疾病名稱（英文) | diabetes mellitus |
| 拚音 | TANGNIAOBING |
| 別名 | 中醫(yī)：消渴，消癉。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 內分泌系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 糖尿病是高血糖狀態(tài)所致的綜合征。由于胰島素分泌絕對或相對不足而引起體內糖、蛋白質、脂肪代謝等異常。以葡萄糖耐量減低、血糖增高和糖尿為該病的特征。臨床表現早期無癥狀，發(fā)展到癥狀期，臨床上可出現多飲、多食、多尿、疲乏、消瘦等癥候群，嚴重時發(fā)生酮癥酸中毒。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 繼發(fā)性糖尿病的病因大多較明確，在內分泌疾病中由于拮抗胰島素的激素分泌過多而引起，如肢端肥大癥、庫欣綜合征等。絕大多數原發(fā)性糖尿病，至今病因未闡明。胰島素分泌相對或絕對不足是本病的基本發(fā)病機理，至于胰島素分泌不足的原因可能有以下幾種可能性。 （1)遺傳因素：①糖尿病家族史：國內報道有糖尿病家族史者占8.7％，國外報道為25％左右（有的報道達50％)。②孿生兒研究發(fā)現，單卵雙生常可同時或先后發(fā)病。特別是NIDDM 更為明顯。NIDDM 的病因中發(fā)現遺傳背景者達90％以上，而IDDM 病因具遺傳背景及環(huán)境因素者約各占50％。提示這兩型由不同的病因所致，但均有遺傳背景。③人類白細胞抗原（HLA)研究發(fā)現，IDDM 與某些HLA 基因型聯(lián)系較密切，而且HLA基因出現頻率隨人種，民族、氏族不同而異。如在高加索族白種人中，此型糖尿病病人的HLA 以B8、B15、B18、DR3、DR4為主要易感性抗原，B7為保護性抗原；中國上海及北京地區(qū)Ⅰ型糖尿病人中HLA-DR3呈強關聯(lián)。近年來研究認為，HLA-D及HLA-DR 抗原與IDDM 的關聯(lián)最為重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4與IDDM 呈最強的原發(fā)性聯(lián)系。但在 NIDDM，HLA 抗原發(fā)生頻率與正常對照無明顯差異。 總之，在糖尿病發(fā)病的內在因素中遺傳因素是非�？隙ǖ模珒H僅是易感性遺傳，糖尿病的基因型須有內在或外在因素的誘發(fā)才能促成其發(fā)病。 （2)病毒感染：IDDM 的發(fā)病與某些病毒感染有顯著關系，如柯薩奇B4病毒，腦炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、鳳疹病毒、EB病毒等。病毒可引起糖尿病的證據如下：①病毒可引起實驗性小鼠糖尿病。②動物實驗得到的病毒性胰島炎的病理酷似IDDM 患者（尤其是年輕女性)在起病后6個月死亡的胰島病理。③血清學證據IDDM 初發(fā)患者血清內含有柯薩奇B4病毒中和抗體，其滴定效價最高。④起病季節(jié)與柯薩奇B4病毒流行季節(jié)相符。 （3)自身免疫：IDDM 的發(fā)病機制與自身免疫反應包括細胞免疫與體液免疫均密切有關，并已有較明確的證據，如患者常伴有其他自身免疫性疾病，如腎上腺炎、橋本甲狀腺炎（此三者合成一征群，見"schmidts 綜合征"條)。且在循環(huán)血清中含較高的抗臟器特異性自身抗體，如甲狀腺細胞胞漿抗體及胃壁細胞胞漿抗體約2-4倍于非糖尿病患者。IDDM 患者血清ICA 陽性是本病與體液免疫有關的佐證。IDDM具有淋巴細胞浸潤的胰小島炎的病理學改變，乃是細胞免疫參與發(fā)病的佐證；而血清HLA 系統(tǒng)抗原的存在，則為IDDM 者所特有的與自身免疫有關的遺傳方面佐證。 （4)肥胖：肥胖是NIDDM 的重要的誘發(fā)因素之一。肥胖者脂肪細胞的胰島素受體數量減少，且對胰島素的親和力減低及（或)存在受體后缺陷，故對胰島素不敏感而導致糖尿病。當肥胖型NIDDM 患者經飲食控制、體育鍛煉后體重減輕時，脂肪細胞膜上胰島素受體數可增多，與胰島素的結合力亦加強，從而使糖尿病減輕。 |
| 中醫(yī)病因 | 1．飲食不節(jié) 過食肥甘、醇酒厚味，損傷脾胃，脾失健運，釀成內熱，消谷耗精，發(fā)為消渴。 2．情志不調 五志過極，郁而化火，消灼津液，引發(fā)消渴。 3．勞逸失度 素體陰虛、五臟柔弱之人，勞逸失度，房室失節(jié)，致津液虧耗，腎陰受損，腎失固攝，精微下注，故為下消。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 男女患病率相仿。多見于年長者，40歲以上隨年齡增長患病率明顯上升，至60-70歲達高峰。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | 本病患病率世界各國的差別很大，大多在1％-5％。中國14省市的調查資料，發(fā)病率為0.67％。 |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | 消渴是由肺、胃、腎三臟熱的陰虧，水谷轉輸失常所致的疾病。糖尿病的基本病機是陰虛燥熱，陰虛為本，燥熱為標，二者互為因果，燥熱甚則陰愈虛，陰愈虛則燥熱愈甚。病變臟腑在肺、脾、腎三者之中可各有偏重，互相影響。上焦肺燥陰虛，津液失于輸布，則胃失濡潤，腎乏滋助；中焦胃熱熾盛，灼傷津液，則上灼肺津，下耗腎陰；下焦腎陰不足，上炎肺胃，致使肺燥、胃熱、腎虛三焦同病。早期陰虛火旺，中期傷氣出現氣陰兩虛，晚期陰損及陽導致陰陽雙虧。由于陽虛或氣虛不能帥血而行，加之陰虛火旺煎灼津液，病程中可出現血瘀征象。腎陰不足，肝失濡養(yǎng)，目無所養(yǎng)，可導致目干目澀，視物昏花，甚至失明。營陰被灼，內結郁熱，壅毒成膿，發(fā)為瘡癤、癰疽，陰虛燥熱，煉液成痰，痰阻經絡或蒙蔽心竅而為中風偏癱。腎陰不足，陰損及陽，脾腎陽衰，水濕泛濫,成為水腫。陰液極度耗損，導致陰竭陽亡，而見神識不清，皮膚干燥，四肢厥冷，脈微細欲絕等危候。 |
| 病理 | 糖尿病性的神經病變主要病理改變?yōu)槟┥疑窠浝w維呈軸突變性，繼以節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘改變，神經營養(yǎng)血管亦可出現微血管病變。病變有時累及神經根、椎旁交感神經節(jié)和顱神經，脊髓和腦實質病變罕見。 肝臟常見脂肪沉積和變性的病理變化。 腎臟常見腎小球硬化，分為結節(jié)型、彌漫型和滲出型3種。結節(jié)型可發(fā)現腎小球基積膜增厚，特別是致密板。彌漫型可發(fā)現腎基質增寬增多，有伊紅色物質沉積于基膜上， PAS染色陽性。滲出型可見腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質沉積，內含甘油三酯、膽固醇及粘多糖、粘附于Bowman囊包膜表面。 |
| 病理生理 | 糖尿病時全身很多臟器及組織均可發(fā)生病理改變，但病變性質和程度很不一致。胰腺的病變有β細胞的改變（細胞數量減少，細胞內顆粒減少及細胞透明變性)，胰島玻璃樣變性，胰島纖維化及胰島的淋巴細胞浸潤。約70％的糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見于視網膜、腎、肌肉、神經、皮膚等組織，基本病變是PAS陽性物質沉著于內皮下而引起毛細血管基底膜增厚，具有較高的特異性。糖尿病人的大、中血管病變主要是動脈粥樣硬化和繼發(fā)于高血壓的中、小動脈硬化，稱為糖尿病性大血管病變。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | （1)陰虛燥熱： 證候：煩渴多飲，隨飲隨渴，咽干舌燥，多食善饑，溲赤便秘，舌紅少津苔黃。脈滑數或弦數。 證候分析：肺胃陰虛內熱，則見煩渴多飲，隨飲隨渴。咽干舌燥；陽明熱盛，灼耗水谷則為多食善饑，溲赤便秘；舌紅少津苔黃，脈滑數或弦數為陰傷內熱之征象。 （2)氣陰兩虛： 證候：乏力，氣短，自汗，動則加重，口干舌燥，多飲多尿，五心煩熱，大便秘結，腰膝酸軟，舌淡或舌紅暗，舌邊有齒痕，苔薄白少津，或少苔，脈細弱。 證候分析：陰虛燥熱則見口干舌燥，五心煩熱，大腸津虧可見大便秘結：腎陰受損，腰府失養(yǎng)故見腰膝酸軟；虛火上乘，肺失敷布治節(jié)之能，水液之精不得散于周身，直入膀胱故而多飲多尿；陰虛日久，精血虧損，氣失所養(yǎng)，出現乏力，氣短，自汗，活動后加重；舌淡或舌紅暗，舌邊有齒痕，苔薄白少津，或少苔，脈細弱為氣陰兩虛常見的征象。 （3)陰陽兩虛： 證候：乏力自汗，形寒肢冷，腰膝酸軟，耳輪焦干，多飲多尿，混濁如膏，或浮腫少尿，或五更瀉，陽痿早泄，舌淡苔白，脈沉細無力。 證候分析：腎陰虛日久，陰損及陽，元陽不足，溫煦失職，故見形寒肢冷，腰膝酸軟；耳為腎之外竅，腎陽虛，腎精虧則見耳輪焦干，陽痿早泄；腎陽不足，命門火衰，令腎固攝無權，膀胱不得氣化，所飲之水直走膀胱，，故見多飲多尿；腎陽虛衰，不能溫煦脾陽，水谷精微不得運化轉輸，下注膀胱，可見尿濁如膏；腎陽虛水泛則浮腫少尿；腎不能司二便則見五更瀉，多尿；舌淡苔白，脈沉細無力為陽虛之征象。 （4)血瘀兼證： 證候：上述各證型均可兼見血瘀證候，如面有瘀斑，肢體疼痛，麻木，頭痛，胸痛，脅痛，半身不遂，舌有瘀斑，或舌下靜脈青紫或怒張，血液流變性異常，微循環(huán)障礙等。 證候分析：氣虛、陰虛、陽虛是導致血瘀的原因，血瘀是氣虛、陰虛、陽虛的后果。瘀血阻滯經絡，則見肢體麻木、肢體疼痛，甚至半身不遂；阻滯清竅可見頭痛)阻滯胸陽故見胸痛；舌有瘀斑，或舌下靜脈青紫或怒張、血液流變性異常、微循環(huán)障礙等是血瘀證的特有征象和客觀指標。 （5)陰陽欲絕（見于糖尿病酮癥酸中毒昏迷或糖尿病高滲性昏迷患者)： 證候：神志淡漠，遲頓，木僵，嗜睡，昏迷，氣急深大，呼吸有酮味，皮膚干燥，多尿，舌紅干，脈微細欲絕或脈細微而數。 證候分析：陰液極度耗損，故見皮膚干燥；陰竭陽亡，而見神志淡漠、遲頓，木僵、嗜睡，甚至神識不清，氣急深大，舌紅干，脈微細欲絕為陰竭陽亡之兆。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | 糖尿病的診斷標準： 一、糖尿病 （一)世界衛(wèi)生組織標準：1980年世界衛(wèi)生組織（WHO)糖尿病專家委員會制訂 1.有糖尿病癥狀者，空腹血糖≥7.77mmol/L（140mg/dl)或任何（時間)一次血糖值≥11.1mmol/L（200mg/dl)即可確診為糖尿病。 2.結果可疑時，應再作糖耐量試驗（OGTT)。成人空腹口服葡萄糖（75g)后測血糖。 附1：糖尿病判斷標準（WHO)mmol/L(mg/dl) ： 1. 糖尿病空腹: 靜脈全血≥6.66(120) ；毛細血管全血≥6.66(120)；靜脈血漿≥7.77(140)。 2. 糖尿病空腹及/或2小時：靜脈全血≥9.99(180)；毛細血管全血≥11.1(200)；靜脈血漿≥11.1(200)。 3. 葡萄糖耐量減弱空腹：靜脈全血＜6.66(120)；毛細血管全血＜7.77(140)；靜脈血漿＜7.77(140)。 4. 葡萄糖耐量減弱空腹及/或2小時：靜脈全血6.66(120)～9.93(179)；毛細血管全血7.77(140)～111(199)；靜脈血漿7.77(140)～11(199)。 附2：糖尿病診斷標準（WHO)靜脈血漿法2小時血糖>11.1mmol/L，（200mg/dl)為糖尿病。7.77mmol/L（140mg/dl)以下為正常，7.77～11.1mmol/L（140～200mg/dl)為糖耐量減低（impuired glucose tolerance IGT)。 3.無糖尿病癥狀者，則尚需再有一次血糖值高于正常，如OGTT時，服糖后1小時血糖值>11.1mmol/L（200mg/dl)；或復查空腹血糖，服糖后兩小時血糖或任一次血糖仍增高，方可確診為糖尿病。 （二)1982年全國糖尿病研究協(xié)作組擴大會議（于北京)制訂 1.有典型糖尿病癥狀或糖尿病性酮癥酸中毒等并發(fā)癥者，空腹血糖>7.2mmol/L（130mg/dl)或/和餐后2小時>8.88mmol/L（160mg/dl)，不必作OGTT即可診斷糖尿病。 2.OGTT診斷標準（見表16)。 3.OGTT中血糖值超過正常均值上限而未達到診斷標準者為糖耐量減低。 凡符合1、2兩標準之一者，均可診斷糖尿病。 糖尿病OGTT診斷標準： 靜脈血漿： 0hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L； 0. 5hr: 190 mg/dl；10.55 mmol/L； 1hr: 180 mg/dl；9.99 mmol/L； 2hr: 140 mg/dl；7.77 mmol/L； 3hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L； 50歲以上每增加10歲增加mg/dl(mmol/L)： 0. 5hr: 5mg/dl；0.2775mmol/L； 1hr: 10 mg/dl；0.555 mmol/L； 2hr: 5 mg/dl；0.2775 mmol/L； 注:自0~2小時每次血糖值為一點,四點中有三點大于或等于表中各時相標準者則診斷為糖尿病。 二、妊娠糖尿�。℅DM) 1980年世界衛(wèi)生組織糖尿病專家委員會制訂 1. 空腹服葡萄糖后：靜脈血漿≥105 mg/dl ；5.8 mmol/L ；靜脈全血≥90 mg/dl ；5.0 mmol/L。 2. 1小時：靜脈血漿≥190 mg/dl ；10.6 mmol/L；靜脈全血≥170 mg/dl ；9.5 mmol/L。 3. 2小時：靜脈血漿≥165 mg/dl ；9.2 mmol/L；靜脈全血≥45 mg/dl ；8.1 mmol/L。 4. 3小時：靜脈血漿≥14598.1 mg/dl ；靜脈全血25 mg/dl ；7.0 mmol/L。 mg/dl ； 注:達到上述標準2項以上者即可診斷。 三、兒童糖尿病 1.有典型糖尿病癥狀，且于1日中任何時候血漿血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl)，或者不止一次空腹血漿血糖≥7.8mmol/L（140mg/dl)。 2、口服葡萄糖（1.75g/kg)后，2小時及空腹至2小時血漿血糖均≥11.1mmol/L（200mg/dl)。 四、糖耐量減低（IGT) 糖尿病癥狀不明顯，口服葡萄糖耐量試驗時，血漿血糖值在正常與糖尿病之間，30、60分鐘時血糖必有一次≥11.1mmol/L（200mg/dl)。 五、隱性糖尿�。≒rev IGT) 有糖尿病高血糖或糖耐量減低史，過去在某種應激狀態(tài)如妊娠及不明確的刺激時，出現糖耐量減低，稱之謂隱性糖尿病。 六、潛伏性糖耐量異常（PotIGT) 為潛伏性糖尿病或糖尿病前期。 [附1]：糖尿病分型標準 1.Ⅰ型糖尿病，即胰島素依賴性糖尿病 （1)發(fā)病較急 （2)血漿胰島素水平低于正常，必須依賴胰島素治療，如停用胰島素則容易發(fā)生酮癥酸中毒。 （3)典型者發(fā)病于幼年，但可于任何年齡開始有癥狀或被發(fā)現。 （4)多在遺傳基礎上加一外來因素（如病毒感染)而發(fā)病，少數病例在第Ⅺ染色體上HLA抗原陽性率增高或減低，并伴有特異性免疫或自身免疫反應，早期胰島細胞抗體（ICA)陽性。 2.Ⅱ型糖尿病，即非胰島素依賴性糖尿病。 （1)起病常隱潛，常常無或很少有糖尿病癥狀。 （2)多數發(fā)病于40歲以后，亦可見于幼年，后者稱為幼年人中年起病型糖尿�。∕DDY)。 （3)不依賴胰島素治療，無酮癥發(fā)生傾向，但于感染及應激反應時可出現酮癥。 （4)血漿胰島素水平往往正�；蛏缘�，甚至稍高于正常，有胰島素耐藥性者可增高。 （5)肥胖常為誘因，控制進食加運動使體重下降時，高血糖癥和糖耐量異�？苫謴驼�。（6)遺傳因素較強，為常染色體顯性遺傳。 （7)飲食及口服降糖藥不能控制及應激或感染發(fā)生高血糖癥時也需胰島素治療。 （8)胰島細胞抗體常陰性，與HLA相關抗原的關系不大。 [附2]：1979年中國蘭州糖尿病會議制定的、1980年修正后經衛(wèi)生部審批的暫行標準為：①顯性糖尿�。河刑悄虿“Y狀或曾有酮癥病史，伴尿糖陽性，空腹血糖≥7．3mmol／L（130mg／dl)，餐后2h 血糖≥11.2mmol／L（200mg／dl)；或OGTT 曲線上有3點超過糖尿病診斷標準（餐后1／2h及1h值僅取一點計算)。②隱性糖尿病：無癥狀，而空腹及餐后2h血糖及OGTT 數值達到上述標準。③糖耐量減低：無癥狀，但OGTT 曲線上有2點達到或超過上述標準（見表2)。 [附3]：WHO 的診斷標準 靜脈血漿真糖法，口服葡萄糖75g：①有糖尿癥狀，不需作OGTT，一日中任何時候的血糖≥11．2mmol／L（200mg／dl)者。②有或無糖尿病癥狀，空服血糖不只一次≥7.8mmol／L（140mg／dl)者。③有糖尿病癥狀，而血糖未達上述診斷標準，于過夜空腹狀況下，口服葡萄糖75g后2h血糖≥11．2mmol／L（200mg／dl)者。④無糖尿病癥狀者需有一個附加的異常血糖值，即第一次OGTT 的1h及2h血糖均≥11．2mmol／L；或重復一次OGTT，2h血糖仍達到≥11．2mmd／L水平或空腹血糖≥7．8mmol／L者�？崭寡牵�7．8mmol／L，2h血糖在7．8-11．2mmol／L（140-200mg／dl)稱葡萄糖耐量減低（IGT)。上述標準亦適用于妊娠婦女，但對IGT 的孕婦，應按糖尿病處理。 |
| 西醫(yī)診斷依據 | 早期輕癥常無癥狀，病情較重或失去控制時有口渴、多飲、多尿、多食以及體重減輕等典型臨床表現。實驗室檢查可發(fā)現高血糖及糖尿。有些病人出現并發(fā)癥時才發(fā)現患有糖尿病。病情較輕或無明顯的癥狀和體征者需作口服葡萄糖耐量試驗（OGTT)。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 無癥狀期可分為三期： （1)糖尿病前期：患者多見于父母都有糖尿病者，或尚未發(fā)現糖尿病的一個糖尿病病人的孿生者。當糖耐量尚未發(fā)現減低前葡萄糖或氨基酸刺激后血清胰島素釋放試驗呈高峰較低而反應延遲。 （2)亞臨床期：患者常于應激或妊娠后期出現糖耐量減低，胰島素釋放延遲，皮質素激發(fā)葡萄糖耐量試驗陽性。 （3)隱性期：患者口服糖耐量試驗陽性，空腹血糖正�；蛏愿�。餐后血糖可稍高或尿糖陽性。臨床糖尿病期：此期患者常有輕重不等的癥狀，且伴有某些并發(fā)癥或伴隨癥。有時本病的癥狀非常輕微，但并發(fā)癥的癥狀卻很嚴重，且有些可先于糖尿病癥狀出現，或以主要癥狀出現而將糖尿病本身癥狀掩蔽。如老年患者常先有冠心病或腦血管病變癥候群，中年患者先有尿路感染、肺結核、皮膚感染等癥狀。幼年病者有時可以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。 本病典型表現為 （1)多尿、煩渴、多飲：由于糖尿、尿滲透壓升高而腎小管重吸收水分減少，尿量常增多，1日總量常在2-3L以上，偶可達10余升。因多尿失水，患者煩渴、多飲，其嚴重程度與血糖濃度、尿糖量和尿量成正相關。 （2)善饑多食：由于大量糖尿和糖分未能充分利用，伴以血糖過高，刺激胰島分泌，食欲�？哼M，易饑餓。如患者食欲忽降，甚而厭食，則應警惕存在酮癥、酸中毒等并發(fā)癥。 （3)疲乏、消瘦、虛弱：由于糖代謝障礙，高能磷酸鍵減少，氮負平衡，失水，重癥者更有酮癥酸中毒與電解質失衡，患者易感疲乏，虛弱無力，并有面容憔悴、精神不振、體重減輕等。久病幼兒身材矮小瘦弱、臉色萎黃、毛發(fā)干枯，生長發(fā)育受阻，體力多虛弱。 （4)皮膚瘙癢：多見于女性陰部，多由尿糖刺激所致。有時可并發(fā)白色念珠菌等真菌性陰道炎，瘙癢更為嚴重，常伴以多量白帶等分泌物。 （5)其他癥狀：有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲減退、陽萎不育、月經失調、便秘和視力障礙等。病程長而病情嚴重者，�？沙霈F心血管、腎臟、腦、眼、肌肉、關節(jié)等并發(fā)癥而出現各種相應的癥狀和體征。肝臟亦可腫大，適當治療后可恢復。少數患者可見皮膚發(fā)黃和胡蘿卜素血癥等。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | 1 HbA1c測定 糖基化血紅蛋白是血紅蛋白A組分的某些特殊分子部位和葡萄糖經過緩慢而不可逆的非酶促反應結合形成的，它反映4～8周前體內血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并發(fā)癥的一個重要原因。正常人HbA1c6％，HbA1為8％，糖尿病患者�！�10％。 2 果糖胺測定 也稱糖化血清蛋白，其臨床意義和HbA1相同，只是血清蛋白半衰期短，故可反映近1～3周前的血糖水平。正常值2.13士0.24mmo1／L。 3.口服葡萄糖耐量試驗 試驗前3d的碳水化合物入量要達每日300g．至少不低于每日200g，且有適量的體力活動；心肌梗死、腦血管意外、外傷等患者也須在急性朗過后有正常體力活動時再作OGTT，否則會造成假陽性結果（糖耐量減低)。試驗須停服口服降糖藥、水楊酸鈉、煙酸、依他尼酸等3-4d，�？诜茉兴�1周，單胺氧化酶抑制劑1個月以上。試驗前須空腹10-16h．且試驗前8h內應禁煙、酒及咖啡。試驗應在早晨7-9時進行。口服葡萄糖的用量為75g（兒童1. 75g／kg標準體重，不超過75g)，妊娠婦女用100g。將葡萄糖稀釋成25％的溶液，在5min內喝完，并從喝第一口開始計算時間，試驗中若患者出現面色蒼白、惡心、嘔吐、暈厥、虛脫則應立即終止試驗。臨床上已確診為糖尿病患者禁作OGTT。 4.血糖、尿糖檢查 一般取靜脈血檢查，清晨空腹毛細血管血血糖與靜脈全血血糖基本相等。而服糖后或餐后2h血糖，毛細血管血比靜脈全血高1．1-3．9mmol／L（20-70mg／dl)，3h兩者相等。因此盡可能采用靜脈血。全血的血糖濃度受血細胞比容的影響，因此多采用血漿。正常人每日可從尿排出葡萄糖31-93mg，該值在定性試驗中不起反應，當每日尿糖超過150mg時，在尿中即可測得陽性反應，稱為糖尿。正常人血漿糖超過10．1mmol／L（185mg／dl)時即可查出尿糖，這種血糖水平稱為腎糖閾值。 |
| 血液 | 1 空腹血漿胰島素測定 一般采用放射免疫法。正常人為5～20μU／m1，幼年型患者大多在4μU／m1以下，有的甚至為0或測不出，成年型大都稍低于正常，但偏胖者則正�；蚋哂谡�。對診斷價值不大。 2 胰島素釋放試驗于OGTT的同時，測定血漿胰島素水平以反應胰島β細胞貯備功能。Ⅰ型糖尿病者除空腹水平低外，糖刺激后胰島素水平仍很低，呈低扁平曲線。 3 C肽測定 從胰島β細胞釋放的胰島素經肝腎后受胰島素酶等滅能，外周血中每次循環(huán)將有80％被破壞，且其半衰期僅4．8分鐘，故血濃度僅能代表其分泌量的極小部分，C肽系從胰島素原分裂而成的等分子肽類物，不受肝臟酶的滅能，僅受腎臟作用而排泄，且半衰期10～11分鐘，故血中的C肽濃度可更好地反應胰島β細胞貯備功能。因C肽不受外來胰島素及胰島素抗體的影響，故近年來大多利用測定C肽濃度來了解β細胞的分泌功能。①血清C肽測定用放射免疫法：正常人血清C肽為1．O士0.23ng／m1，口服葡萄糖后60分鐘為4.4士0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病患者2小時后僅上升2.3ng／ml，Ⅰ型糖尿病無論空腹還是在糖刺激后均未能測出。（2)24小時尿C肽測定：正常人24小時尿C肽為36士4ng，I型糖尿病1.1士0.5ng，Ⅱ型糖尿病為24士7ng。 |
| 尿 | 尿糖測定：尿糖陽性為診斷糖尿病的重要依據。尿糖濃度可自微量至10g以上，一般在0.5～5g，每日失糖量可高達數百克，國外報道超過1000g，但多數在100g以上。在定量飲食下失糖量與病情成正比，，故尿糖測定也是判斷治療控制程度的指標之一。決定尿糖有無及尿糖量的因素有①血糖濃度； ② 腎小球濾過率； ③腎小管回吸收葡萄糖率。當腎循環(huán)及腎功能正常時，腎糖閾為8．9～10mmol／L （160～180mg／dl)。腎糖閾升高和降低均影響尿糖量，因此在分析尿糖時應考慮腎糖閾的影響。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 本病需與繼發(fā)性糖尿病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、肢端肥大癥、皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤等進行鑒別，以上各種疾病引起的糖尿及糖耐量減低各有其特征，鑒別時應結合病情進行分析。臨床出現尿糖時，應注意排除非葡萄糖尿，如乳糖尿、果糖尿等。排除非糖尿病性葡萄糖尿如饑餓性糖尿、食后糖尿、腎性糖尿及神經性糖尿等。非糖尿病葡萄糖尿者空腹血糖及糖耐量正常。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | 糖尿病的控制標準 治療糖尿病是使糖尿病病人的精神和體力恢復正常。血糖、血脂及糖化血紅蛋白下降到正�；蚪咏Ｋ剑ＷC患病的兒童及青少年能正常生長發(fā)育并具備較強的體力活動能力。對成年病人則要求能維持正常工作及社會活動。肥胖患者應減輕體重。由于每個病人的年齡。病變的類型及其他情況不盡相同，因此，治療方法及其控制標準需要個體化。老年人的血糖控制過嚴，易患低血糖癥，甚而誘發(fā)冠心病或心臟病等并發(fā)癥，也應避免。 1.血尿糖控制標準 （1)理想控制空腹血漿<6.1mmol/L；餐后2h血糖<7.2mmol/L；24h尿糖總量<5g。 （2)較好控制空腹血糖<7.2mmol/L；餐后2h血糖<8.3mmol/L；24h尿糖總量<10g。 （3)一般控制空腹血糖<8.3mmol/L；餐后2h血糖<10mmol/L；24h尿糖總量<15g。 （4)控制差血尿糖達不到上述標準者。 2.臨床治愈標準 （1)糖尿病癥狀基本消失。 （2)空腹血糖、餐后2h血糖均正常。 （3)24h尿糖:Ⅰ型糖尿病:<10g～25g；Ⅱ型糖尿病:微量～10g。 （4)妊娠糖尿病空腹血糖正常，餐后2h小于8.9mmol/L（160mg/dl)。 3.好轉標準 （1)糖尿病癥狀大多消失或減輕。 （2)空腹血糖、餐后2h血糖下降，但仍高于正常。 （3)24h尿糖減少，Ⅰ型糖尿病仍〉25g；Ⅱ型糖尿病〉10g。 |
| 預后 | 糖尿病經過合理調治，血、尿糖可控制在正常范圍內，并能預防和延緩合并癥的發(fā)生和發(fā)展，但不能根除，所以應堅持長期治療。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 1.一般治療：要向患者或家屬介紹有關本病的知識，使病人了解長期堅持飲食治療的意義、目的、重要性和具體措施，自覺配合醫(yī)生，嚴格控制飲食，建立規(guī)律的生活制度，勞逸適度，掌握口服降糖藥物及胰島素的用法和用量。 2.體育治療： 正常人于強體力活動或運動時，胰島素分泌減少，腎上腺素、皮質醇、胰升糖素及生長激素分泌增多，使末梢組織對糖利用減少及肝糖輸出增多；但由于肌肉內血流增快，胰島素受體數目增多，糖利用顯著增多，所以保持血糖正常。經常運動可使胰島素受體功能增強，在輕型糖尿病病人，尤其是非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM)病人，適當體力活動可以使過高的血糖下降，起特殊的治療作用，并可改善脂類代謝，增進心臟功能，減少各種合并癥的發(fā)生。在糖尿病失控制、胰島素顯著缺乏時，強體力活動相反地使血糖升高，甚至可以引起酮癥酸中毒。注射胰島素的病人，運動時胰島素水平不會降低，且在運動部位，皮下注射的胰島素吸收增快，容易引起低血糖反應。強運動后，肝糖原及肌糖原貯存的恢復需在24-48h才能達到運動前水平。因此運動時及運動后增加碳水化合物的攝入量是十分重要的，否則就會在運動時或運動后幾小時，甚至10余小時出現低血糖反應（注射胰島素的病人)。輕型肥胖的NIDDM 糖尿病病人應在限制熱量攝取的基礎上加強體育鍛煉。體育運動的方式以耐力運動為主，必須結合每個病人的特點，選擇適當的體療負荷量。不適當的運動量或過于緊張或興奮的運動非但達不到應有的療效，有時反使血糖升高。糖尿病病人體質一般都比較弱，開始進行體療時應先進行短時間的輕體力活動，隨著體質的增強，再逐漸增加運動量及運動時間，過度勞累的運動不但無好處，而且還可使病情惡化。體育鍛煉要持之以恒，除有急性病外不要間斷。 3.飲食治療：所有糖尿病病人，均須控制飲食。 (1)糖尿病病人總熱量需要如下。兒童的熱量需要，1歲每日4184kl，每增1歲加418kJ。青春期女子每日需10042-11300kJ，男子12552-15062kJ。成人肥胖者應限在每日4184-6174kJ，孕婦、哺乳、營養(yǎng)不良及有消耗性疾病者要酌情增加。每公斤體重蛋白質的需要量分別為：15歲以下兒童1．5-2．5g．成人1g，孕婦1．4g，哺乳婦女1．7g。碳水化合物占總熱量的50％-65％。其余熱量則由脂肪提供。在脂肪總攝入量中，應使飽和脂肪酸減少到只占總量的1／3，其余為不飽和脂肪酸，同時將膽固醇限制在每日300mg以下，肥胖患者應減少總熱量及脂肪攝入量，若不見效再減少碳水化合物的攝取。主食在早、午、晚三餐中的分配為1／5、2／5、2／5�；顒佣鄷r適量加餐。注射胰島素的病人，應于出現胰島素高峰之前及活動多時按需要加餐，使用長效胰島素者常需于晚上睡前加餐。食物的計算應根據當地食物供應情況設計食品交換成分，使病人能夠更好掌握飲食。高纖維飲食是指每日攝入纖維超過40g，可以延緩腸道中葡萄糖的吸收及減少血糖上升的幅度。 (2)飲食計算法：分細算法和估計法兩種： ①細算法：按患者的性別、年齡、標準體重計算每日所需熱量卡數和碳水化合物、蛋白質及脂肪的克數，標準體重可參考國人身高體重標準表。也可用簡易方法計算(即身高-105＝體重（kg))。 ②估計法：主食固定，按體力需要)休息病人每日主食200～250g，輕體力勞動者250～300g，中度體力勞動者300～400g，重度體力勞動者400g以上。每日葷菜150g左右，蔬菜250～500g，烹調油3～4匙。一日三餐按1／5、2／5、2／5分配。根據每個人情況不同，也可將早、中、晚三餐分出：1／3分別加在上午9～10點，下午3～4點和睡前10點左右。這樣可以減輕餐后高血糖，同時可以防止胰島素作用較強時的低血糖反應。 4．口服降糖藥 （1)磺脲類（su1fony1urea，SU)：本類藥物直接刺激胰島細胞釋放胰島素，使內源性的胰島素增加。抑制胰島α細胞減少胰高血糖素的產生，而使血糖降低；抑制糖原的分解和糖原異生，減少肝糖的輸出；還可增外周組織中胰島素受體作用。主要用于中年以上起病的非胰島素依賴型糖尿病者，且用飲食控制加運動治療未能滿意控制血糖者。常用的藥物有： ①甲苯磺丁脲（tolbutamide, D860)：每片0．5g。每天1.5～3.0g，分三次餐前服用。 ②氯磺丙脲（chlorpropamide，P607)：每片0.1g。每天僅需口服一次，一般0.1～0．3g。極量為0．5g。 上述兩種屬第一代SU、D860降糖作用較弱，副作用較小。P607降糖作用持續(xù)時間長，服藥4小時出現降糖作用，10小時作用最強，24小時后仍有效，可持續(xù)40～60小時。易致低血糖反應，對腎功能不好及老年患者禁用此藥。 ③優(yōu)降糖（glyburide, HB419)：每片2．5mg，每天7．5～15mg，分三次餐前服用。其降糖作用強，約為風D860的100～500倍。 ④達美康（甲磺吡脲，gliclazide):每片80mg，每天160～320mg，分三次餐前服用。其降糖作用比優(yōu)降糖弱，為D860的10～20倍，特點是具有抗血小板聚集、改善微循環(huán)的作用。可預防和延緩并發(fā)癥的發(fā)生。 ⑤糖適平（喹磺環(huán)己脲， g1iquidone)：每片30mg，每天60～120mg，分三次餐前服用。其主要在肝臟代謝，經胃腸道排出。故適用于Ⅱ型糖尿病合并腎病者及腎功能不全者。 ⑥美吡達（吡磺環(huán)己脲， glipizide)：每片5mg，每天15～30mg。降糖作用略低于優(yōu)降糖，為D860的100倍，特點是發(fā)生低血糖少，比較安全。 ⑦克糖利（甲磺二冰脲，glutril, glibornuride)每片25mg，每天25～75mg。降糖作用為D860的40倍，具有改善血液流變學，防止血栓形成及抗動脈粥樣硬化的作用。 上述③～⑦五種藥物為第二代SU。 磺脲類藥物的適應證：①Ⅱ型糖尿病輕、中型患者，經飲食加運動治療控制不滿意者。②Ⅱ型糖尿病患者每日僅需胰島素40U以下，少于20U者更有效。③40歲以上起病的Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖＞11．1mmo1／L，病程在5年以內，從未采用胰島素治療，體重正�；蚍逝终呖蛇xSU和雙胍類聯(lián)合治療。 ④近年來已試用與胰島素聯(lián)合治療加強療效。 磺脲類藥物的副作用：約有5％患者出現食欲減退、惡化嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道反應。約有2％～3％的患者有皮膚瘙癢、皮疹等，偶有剝脫性皮炎，少數患者可有骨髓抑制。所有磺脲類藥物都可引起低血糖，甚至低血糖昏迷死亡。 （2)雙胍類：本類藥物的降糖作用機理尚未完全闡明。但已知與磺脲類不同，并不刺激β細胞釋放胰島素。據動物實驗和臨床觀察推測其降糖作用可能有三個方面。第一，抑制腸壁細胞吸收葡萄糖：由于口服苯乙雙胍可使葡萄糖耐量改善，當靜脈注射時則無此作用。且降糖的同時，血漿胰島素濃度不升高，故非刺激胰島素釋放所致。除抑制糖吸收外，還抑制氨基酸、脂肪、膽固醇， VitB12等的吸收。第二，增加外周組織對葡萄糖的利用。雙胍類可增高肌細胞膜對葡萄糖的通透性或由于加強胰島素與受體結合后進入細胞的作用，促進肌肉對葡萄糖的利用。第三，還有加強胰島素的作用。目前常用的雙胍類藥物有： ①苯乙雙狐（降糖靈， phenethylbiguanide，phenformin。DBI)：每片25mg，每天25～100mg， ②二甲雙胍（降糖片， metformin)：每片0．25g，每天0．25～1.0g。 雙胍類藥物的適應癥：①Ⅱ型糖尿病患者，特別是肥胖且用飲食控制不滿意者。②當已用磺脲類加用運動治療無效者。③對Ⅰ型糖尿病患者血糖波動較大，可試用雙胍類而減少胰島素的用量。④對采用小劑量胰島素的患者希望改用口服藥治療而對磺脲類過敏，或失效時。⑤對胰島素抗藥性病人。⑥對Ⅱ型肥胖患者血糖控制不滿意者，可與SU聯(lián)合使用。 雙胍類藥物的副作用：常見的毒性反應有口中有金屬味、食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。本類藥物可導致乳酸性酸中毒，以降糖靈為多見。 （3)葡萄糖苷酶抑制劑：α葡萄糖苷酶抑制劑（拜糖平)是生物合成的擬四糖體，口服后在小腸中抑制α葡萄糖苷酶，使單鏈淀粉分解為葡萄糖的反應顯著減弱，葡萄糖吸收延緩，能有效降低糖尿病人飯后高血糖。其作用機理不同于前兩種，其作用點在小腸，僅2％以下被小腸吸收，并很快排出。 拜糖平的適應證：①飲食治療的基礎上單獨應用該藥，使餐后血糖峰值下降，同時血漿胰島素水平下降。②用于糖耐量減低的治療。③用于NIDDM，可與磺脲類、雙胍類及胰島素聯(lián)合使用。④用于IDDM，可與胰島素聯(lián)合使用。 拜糖平的服用方法：每次50～200mg，每日3次，與飯一起嚼服。 拜糖平的副作用：脹氣、腹部不適、惡心、嘔吐、腸鳴及腹瀉。 5.胰島素胰島素制劑是從豬牛等動物胰腺中提取的胰島素加工制備而成的。其主要藥理作用是加速葡萄糖的利用；促進葡萄糖的酵解及氧化；促進糖原的合成；抑制糖原異生；抑制脂肪酶的活性，使脂肪分解速度減慢；促進蛋白質的合成；抑制蛋白質分解。臨床上可防治急性并發(fā)癥、糾正代謝紊亂、提高抵抗力、防止各種感染、改善營養(yǎng)、促進小兒生長等，但對微血管及大血管病變等慢性并發(fā)癥能否防治，至今尚無統(tǒng)一意見。適用于：Ⅰ型糖尿�。虎蛐吞悄虿∮蔑嬍晨刂萍翱诜堤撬幹委煙o效的患者；糖尿病合并感染或消耗性疾病，或手術期間、或妊娠，糖尿病酮癥酸中毒，成年或老年糖尿病患者發(fā)病急、體重下降明顯者；糖尿病腎病者及腎功能不全者。 （1)胰島素的應用方法：胰島素制劑選擇及使用原則必須密切結合病情考慮，一般原則為急需胰島素治療者用短效類，，口糖尿病酮癥酸中毒等各種急性并發(fā)癥及手術前后，病情穩(wěn)定者可采用長效制劑，也可用長短效結合使用。胰島素用量的估計，正常生理情況下每日胰島素分泌量約24U，胰全切后，每日約需40～50U。故重癥病例如分泌量極少者每日可給40U，分3～4次注射。輕型病例則可從小劑量24U開始，然后根據餐前尿糖反應加減，凡尿酮陰性、尿糖試驗呈藍色或陰性者，不增加胰島素的量或減去2U；藍綠色或桔黃色或十～＋＋，增加2～4U；桔紅或磚紅色＋＋＋～＋＋＋＋，增加6～8U。尿酮陽性者則應根據病情加大劑量。還可根據空腹及餐后2小時血糖和24小時尿糖總量調整，對于腎糖閾高的患者就需要用血糖來調整，計算方法即（現測血糖毫克數－80)×l0×體重（kg)×0．6＝體內高出正常的糖量（mg)，按2g糖需1U胰島素。所需劑量不可機械行事，應從實踐中探索規(guī)律。以期獲得確切的需要量。 （2)胰島素治療的副作用和并發(fā)癥：可分為全身和局部兩組。全身反應有①低血糖反應；②過敏反應；③胰島素性水腫；④屈光失常。局部反應有①注射局部皮膚紅、腫、熱、痛及皮下小結發(fā)生。②皮下脂肪營養(yǎng)不良，成凹陷性皮脂缺失。③胰島素抵抗，每日需胰島素超 過200U，歷時48小時以上，同時無酮癥酸中毒及其他內分泌病引起的繼發(fā)性糖尿病者稱為胰島素抗體。 胰島素泵：其優(yōu)點是連續(xù)注入胰島素，使體內血糖濃度接近于年理條件下的波動，血糖的調節(jié)更完善，但對慢性并發(fā)癥的防治能否優(yōu)于傳統(tǒng)的胰島素治療尚未能確定。 胰腺部分移植及胰島移植 國外開展較多，國內也已試用于臨床，移植后大都僅能減少胰島素的量，長期療效尚待觀察。排異反應等問題尚待解決。目前，臨床上尚未推廣使用。 6．糖尿病急性并發(fā)癥的治療 （1)糖尿病酮癥酸中毒及昏迷的治療 糖尿病酮癥酸中毒的診斷主要依據為①尿糖強陽性；高血糖多數在16．65～27.76mmol／L （300～500mg／dl)，有時可高達55.5mmo1／L（1000mg／d1)；②尿酮強陽性；高血酮定量一般在5mmo1／L（50mg／dl)以上。治療應根據病情輕重而定。如早期輕癥，脫水不重、酸中毒較輕、無循環(huán)衰竭、神志清楚的患者，僅需給足量的正規(guī)胰島素，每4～6小時一次，每次皮下或肌肉注射10～20U，并鼓勵多飲水，進半流質或流質，必要時靜脈補液，并治療誘因，一般均能控制，恢復到酮癥前的情況。 對于重癥病例，C02結合力在0.898mmol／L（20容積％)以下、血（HC03)＜10mmo1／L、 pH＜7．35、血酮＞5mmol／L；甚而伴有循環(huán)衰竭、尿少尿閉、神志模順昏迷者，應積極搶救，具體措施如下:①補液：補液量及速度須視失水程度及病人心血管功能狀態(tài)而定，一般按病人體重的10％估算補液及速度，如較重的患者，入院1／2～1小時可快速靜滴1L,以后每1～2小時再1L，逐漸減慢每8小時補1L，對于老年人和心臟病患者可根據中心靜脈壓監(jiān)測。②胰島素：診斷明確且血糖＞16．65mmo1／L（300mg／d1)開始先靜滴生理鹽水加入普通胰島素，劑量按每小時2～8U （一般4～6U)持續(xù)靜滴，2小時后查血糖，若血糖下降＜30％則將胰島素量加倍，如下降＞30％則按原量持續(xù)滴注，直到血糖下降至＜13．88mmo1／L（250mg／dl)時＝則應將胰島素量減半，或將生理鹽水改為5％的糖鹽水，胰島素量按葡萄糖與胰島素之比2～4：1（即每2～4g糖給胰島素1U)繼續(xù)靜點，使血糖維持在11．1mmo1／L（200mg／dl)左右、酮體（-)、尿糖（＋)時可過渡到常規(guī)治療。③補鉀：除非病人有腎功能不良或無尿，在開始靜滴胰島素1～2小時后或病人有尿后即行靜脈補鉀，24小時補鉀總量一般為KCl6．0～10g，要隨時測定血鉀和心電圖以監(jiān)護。④糾正酸中毒：當酮癥酸中毒明顯，血pH＜7．1或CO2CP＜20 Vol％、 (HCO3)＜10mEq／L者需補堿，用量可按公式計算：體重60％×(-3-（B、E、ECF)) × 2＝所需碳酸氫鈉量。實際1次只補計算量的1／2，血pH7.2或CO2CP＞30Vol％時停止補堿（注：B、E、ECF為細胞外液剩余堿)。⑤補磷：酮癥酸中毒時導致失磷，從理論上講補磷有好處，但目前意見分歧，尚有認為如腎功能不全，可誘發(fā)低鈣血癥與磷酸鈣沉著癥，加重腎功能損傷，因此未作為常規(guī)使用，尚待觀察。⑥消除誘發(fā)因素，積極治療合并癥。 （2)糖尿病高滲性昏迷的治療：糖尿病高滲性昏迷的基本病理生理改變是由于高血糖滲透引起脫水、電解質丟失、血容量不足以致休克和腦、腎組織脫水與功能損害。診斷依據為①血糖＞33．3mmol／L （600mg／dl)；尿糖強陽性。②有效血漿滲透壓＞320mOsm／L③尿酮體陰性或弱陽性；④血鈉＞145mmo1／L。其治療原則①補液：盡快補液以恢復血容量，糾正脫水和電解質紊亂。補液量視脫水程度而定，如失水嚴重超過原來體重1／10以上者，應分批于2～3日內補足；第一小時可靜滴1～1．5L，初4小時內可給1～3L；補液的爭端在于給等滲或低滲，何時使用低滲液。目前多數主張開始用等滲液，可以避免大量等滲液引起的溶血，有利于恢復血容量和防止因血滲透壓下降過快導致的腦水腫。臨床可根據血壓及血鈉情況決定是否用低滲，對于血壓低，血鈉＜150mmo1／L者，首先用等滲液以恢復血容量和血壓，若血壓上升而血滲透壓仍不降時再改用低滲液。如果血壓正常，血鈉＞150mmo1／L時，則可開始就用低滲液。②胰島素的使用：應用小劑量胰島素治療的原則與糖尿病酮癥時相仿，一般每增高血糖5．55mmol／L （100mg／dl)給正規(guī)胰島素10U，如有嚴重脫水，循環(huán)衰竭可經靜脈滴注，每小時劑量亦為5～10U，第1日總量一般在100U以下，較糖尿病酮癥酸中毒劑量要小，③補鉀：同糖尿病酮癥酸中毒的治療。④治療合并癥：各種并發(fā)癥特別是感染，往往是病人后期死亡的原因，因此對于合并癥從開始就應當予以重視，合理用藥。 |
| 中醫(yī)治療 | 一、辨證論治 （1)陰虛燥熱： 治法：養(yǎng)陰清熱。 方藥：消渴方加味。方中重用花粉以生津止渴；配以黃連清心降火；生地，藕汁，人乳汁，百合養(yǎng)陰潤燥增液；姜汁佐以和胃防苦寒傷胃。 如口干甚者加麥冬，葛根各10g；津傷便秘者加決明子30g；燥熱便結加大黃3～6g。 （2)氣陰兩虛： 治法：益氣養(yǎng)陰。 方藥：生脈飲加味。方中人參補益元氣，生津止渴；麥冬養(yǎng)陰生津；五味子斂津生液。 若乏力、自汗、氣短較重者加生黃芪30g；多食善饑者加玉竹10～15g；口渴甚者加花粉30g。 （3)陰陽兩虛： 治法：溫陽育陰。 方藥：金匱腎氣丸。方中以附子、肉桂溫補腎陽，引火歸元；六味地黃滋養(yǎng)腎陰，陰中求陽，協(xié)調陰陽。 若夜尿多或尿如脂膏者加益智仁、繭絲子、生白果各10～15g；少尿或浮腫者加生黃芪30g、白術10g、防己10～20g；五更瀉者加補骨脂10～15g、吳萸10g、肉豆蔻10g；陽痿早泄加仙靈脾10～15g、仙茅10～15g。 （4)血瘀兼證： 治法：活血化瘀。 方藥：桃紅四物湯。方中當歸、川芎、芍藥、地黃養(yǎng)血活血；桃仁、紅花活血化瘀。 如血瘀證輕者可用上方加丹參，益母草各30g；血瘀證重者則加水蛭 10g、全蝎3～5g。 （5)陰陽欲絕（見于糖尿病酮癥酸中毒昏迷或糖尿病高滲性昏迷患者)： 治法：救陰回陽 方藥：生脈散加味。方中人參大補元氣，回陽救逆；麥冬、五味子斂陰生津，清熱止渴。 若脈微欲絕者加附子10～15g以回陽救逆；若燥熱熾盛內陷心包，內閉外脫者可酌情應用安宮牛黃丸或至寶丹以清熱開竅。 二、驗方： （1)黑豆湯：黑豆（炒)調天花粉等份為未，面糊為丸如梧子大，每服30～50粒，一日兩次，治腎虛消渴。（2)玉壺丸：瓜萎根、人參等份為末，水丸如梧子大，每服30丸，麥冬湯下，用于氣陰兩虛型消渴。（3)干冬瓜瓤： 30g，水煎服，治消渴心煩。（4)生蘆根粥《中國藥膳》：鮮蘆根30g、粳米50g，以水1500ml煎蘆根，取汁1000mL煮粥食之。（5)瓜蔞根冬瓜湯《中國藥膳》：瓜萎根，冬爪，燉湯飲用。（6)豬胰湯《中國藥膳》：豬胰子加苡米30g、黃芪60g、懷山藥120g、水煎服。 三、氣功： 氣功可使經絡通暢，氣血旺盛，能夠調節(jié)陰陽以達平衡。一般分動功和靜功兩大類。糖尿病常用靜功如①吐納法：即有意識的呼吸訓練，包括胸式和腹式呼吸。②意守法：即把意念集中到身體某一部位，達到入靜，舒適的境界的練功法。③放松法：有意識地讓身體逐步自然放松的練功法。練功時，環(huán)境要安靜，空氣要清新，雙目輕閉，排除雜念，舌抵上鄂。 氣功流派較多，多有專著介紹。練功時最好在有經驗的氣功師指導下練習，以免出現偏差。 |
| 中藥 | （1)六味地黃丸：滋補腎陰，水丸，每服10～15g，一日3次。主治腎陰不足之消渴。 （2)金匾腎氣丸：溫補腎陽，水丸，每服10～15g，一日3次。主治腎陽不足之消渴。 （3)玉泉丸：益氣養(yǎng)陰，水丸或膠囊，按說明服用，主治氣陰兩虛之消渴。 |
| 針灸 | （1)體針：可按三消辨證為主施治。本病易并發(fā)皮膚感染，故針刺時必須嚴格消毒。①上消：大椎、肺俞，魚際、合谷、太淵、金津，玉液等穴，分兩組交替使用。大椎、魚際、合谷針用瀉法，肺俞、太淵、針用平補平瀉，金津、玉液疾刺不留針，其余諸穴可留針30分鐘，每日針刺：次或隔日針刺1次。②中消：平補平瀉脾俞，胃俞及中脘；用瀉法針足三里、內庭、曲池及合谷，留針30分鐘，每日針刺1次或隔日針刺1次。③下消：用補法針腎俞、肝俞、關元、三陰交等穴，留穴30分鐘，隔日針刺1次。 （2)耳針：胰、內分泌、肺、渴點、饑點、胃、腎、膀脫等穴。每次選3～4穴，留針20～30分鐘，或隔日針刺1次，或耳穴埋針。 |
| 推拿按摩 | 推拿按摩法具有健脾補腎、活血化瘀。清瀉內熱的作用，可取脾俞、腎俞、中脘、足三里、涌泉、承漿等穴。此外足穴按摩也有一定效果，按摩有關的足反射區(qū)，如頭、垂體、胰腺、腎、腎上腺、輸尿管、膀胱、腹腔神經叢等。 |
| 中西醫(yī)結合治療 | 糖尿病的治療要以中醫(yī)辨證為基礎、并以現代醫(yī)學的診斷檢查為依據，宏觀辨證和微觀辨病相結合。有些Ⅱ型糖尿病患者是體檢發(fā)現的，臨床無任何癥狀，臨床應結合西醫(yī)實驗室檢查和中醫(yī)對消渴病機理的認識進行治療。 中西醫(yī)結合治療糖尿病，是依據中西醫(yī)各自的優(yōu)勢，。充分發(fā)揮其長處。如西藥降糖作用強，而中藥改善癥狀好、降糖效用持久，兩者結合，揚長避短無疑可以提高療效。對于初診的患者首先控制飲食治療1～2月，若血糖無明顯下降者可加用中藥的治療，用中藥治療后癥狀改善、血尿糖控制亦較好者可單用中藥治療，對于血、尿糖控制不滿意者，應加用口服降糖藥或注射胰島素，治療過程中根據血尿糖控制情況逐步減少口眼降糖藥的用量，兩者有機結合可以使血尿糖得到滿意控制。糖尿病酮癥酸中毒是最常見的并發(fā)癥，若僅有酮癥無酸中毒者可在原來治療的基礎上力。用黃芩、黃連、茯苓、白術等藥清熱健脾除濕，并囑病人多飲水，以利酮體轉陰；但對于有酸中毒者，必須及時補液，使用胰島素治療。 |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | 糖尿病預防比治療更為重要。應廣泛發(fā)動醫(yī)務、保健工作人員、糖尿病病人及其親屬等共同努力，學習防治本病的知識，從而長期貫徹防治措施，可以達到較好效果。本病主要的治療方法有飲食控制、藥物治療及體力活動。 避免五志過極、長期精神緊張思慮。注意勞逸適度，堅持體育鍛煉，保持標準體重，防止肥胖，勿嗜肥甘，忌辛辣煙酒，節(jié)制房事。注意早期發(fā)現和治療各種并發(fā)癥，用降糖藥治療時注意血糖的變化，若血糖下降明顯，應及時調整降糖藥，以防低血糖發(fā)生。 |
| 歷史考證 | 在世界醫(yī)學史中，中醫(yī)學對本病的認識最早，并詳細記載了糖尿病的癥狀、合并癥及治療方法。 |
