(二)代謝性堿中毒
1.發(fā)生原因 較常見的如丟失胃液過多(幽門梗阻、高位腸梗阻)。由于Cl-丟失過多,[Cl-]降低,Na+和K+與HCO-3結(jié)合增多,因而血堿性增高。服用堿性藥物過多亦可發(fā)生代謝性堿中毒,例如糾正酸中毒時有堿過多。缺鉀時常伴有代謝性堿中毒,這是由于:①細胞內(nèi)缺K+,細胞外Na+、H+進入細胞內(nèi),形成細胞內(nèi)酸中毒,細胞外堿中毒;②血鉀降低時,腎小管細胞內(nèi)缺K+,與H+交換的能力減弱,于是H+與Na+交換,使尿酸化,機體大量回收NaHCO3,發(fā)生堿中毒,但尿呈酸性,為反常性酸性尿;③Barttle綜合征也常發(fā)生代謝性堿中毒。
2.診斷 分析病史及臨床表現(xiàn)(注意呼吸淺而慢,機體肌肉有小抽動,有時出現(xiàn)手足抽搐)雖甚重要,但亦應(yīng)根據(jù)化驗室測定pH、CO2結(jié)合力等來判定。一般講,在除外呼吸性酸中毒的情況下,CO2結(jié)合力升高是診斷指標(biāo),但應(yīng)進行血氣分析:BB增加,BE負值,AB和SB均增加。
3.治療 一般病例用5%葡萄糖鹽液就可以糾正,嚴重病例(血清pH>7.6,血清HCO-3>40~45mmol/L)需用0.1NHCl溶液(150ml NHCl加于1000ml水中),審慎地從靜脈點滴。每4h重復(fù)血氣、血pH、血電解質(zhì)和尿毒氮,需6~24h滴完。
。ㄈ)呼吸性酸中毒
1.發(fā)生原因 最常見的原因為肺呼出CO2發(fā)生障礙,如肺心病,由于呼吸道梗阻,體內(nèi)CO2潴留,這種病人常同時存在缺氧。CO2潴留后,PCO2升高,H2CO3濃度加大,血pH降低.
2.診斷 病史是很重要的。除了原發(fā)病的診斷,呼吸性酸中毒的確診要依靠血液化學(xué)分析,特別是血氣分析,PCO2常升高,CO2結(jié)合力也增高。但若pH仍正;蚪咏,即為代償性呼吸性酸中毒,BE為正值,BB不變或升高,AB和SB增多。如PCO2明顯升高,達9.3~11.3kPa(70~85mmHg)以上,機體的代償能力失效,高濃度的CO2又抑制了呼吸中樞,因此,pH下降,到了失代償?shù)碾A段。醫(yī).學(xué).全.在.線m.quanxiangyun.cn
3.治療 除積極治療外,應(yīng)糾正酸中毒。初期可使用呼吸興奮劑,目前用可拉明(尼可剎米)療效尚好。一般把可拉明(每安瓿0.375g)加于5%葡萄糖溶液中靜脈點滴,最大量可以在500ml溶液中加7~10安瓿。如反應(yīng)不佳,及早使用自動同步呼吸器作人工通氧,加大交換量后,“呼酸”可較快控制。
。ㄋ)呼吸性堿中毒
1.發(fā)生原因 臨床上常見的原因為癔癥時的大而深呼吸引起的。其他各種原因引起的換氣過度,均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。
2.診斷 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)(呼吸常深長快速,有時短促不規(guī)則,手足搐搦、嚴重時可昏迷)一般在除外代謝性酸中毒的情況下,測得CO2結(jié)合力降低,可以初步得出結(jié)論。血氣分析可知PCO2下降,pH升高,BB一般不變,AB和SB均減少。在診斷酸堿失調(diào)上,血氣分析之所以重要,最主要的原因可能是臨床上常見并不單純的一項酸堿平衡失調(diào),而是混合性的,如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒或堿中毒,不用血氣分析,就無法了解這些復(fù)雜的情況。
3.治療 對癔癥病例,可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣,同時給予暗示療法。
其他換氣過度所致的病例,應(yīng)積極處理原發(fā)病。是否應(yīng)用呼吸抑制藥及人工通氧裝置要慎重考慮。