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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 藥學(xué)理論 > 中藥化學(xué)成分 > 正文:黃芪多糖來源/藥化作用/理化性質(zhì)/藥物名稱
    

黃芪多糖

  
化學(xué)名
藥物名稱
異名(中)
異名(英)
分子量
理化性質(zhì)
構(gòu)效關(guān)系
藥化作用
    1.增強機體免疫
黃芪多糖能使動物脾內(nèi)漿細胞增生,促進抗體合成,對體液免疫功能有促進作用。黃芪多糖能對抗免疫抑制劑強的松龍所致的脾臟、胸腺、腸淋巴結(jié)等免疫組織的萎縮作用和對外周白細胞減少作用;能增強吞噬細胞的吞噬功能;在與致敏原同時間、同途徑注射黃芪多糖,顯示強佐劑效應(yīng),顯著提高空斑形成細胞數(shù)。
應(yīng)用蒙古黃芪根中提取的黃芪多糖體,進行生物活性測定結(jié)果表明:①具有抗肝損害、抗感染、抗腫瘤作用。②對免疫系統(tǒng)研究顯示能使小鼠脾臟增大,脾腺縮小,T淋巴細胞比例下降,抑制脾臟細胞對伴刀豆球蛋白和植物血凝素的應(yīng)答反應(yīng)。說明該多糖體對T細胞的功能有抑制作用。對B細胞的功能,如抗體形成細胞對B細胞致有絲分裂原脂多糖的反應(yīng)有增強作用,即有刺激B細胞功能的作用。
從山西產(chǎn)黃芪根中提取制得的APS-G粉針,具有顯著免疫增強作用。能顯著增強小鼠巨噬細胞的吞噬功能:促進血清溶血素的形成;提高空斑形成細胞的溶血能力和明顯的碳粒廓清作用和明顯增加脾重。這些作用在正常生理狀態(tài)下存在,在機體免疫功能低下時同樣顯示明顯作用。
另據(jù)報道,大黃脾虛模型小鼠白細胞介素2(IL-2)活性比正常小鼠明顯降低,50~200mg/ml黃芪多糖能使大黃脾虛模型小鼠低下的IL-2活性提高;但對正常小鼠則沒有影響。
實驗表明黃芪多糖能促進體內(nèi)淋巴細胞轉(zhuǎn)化,并能使α-萘酚醛酸酯酶(ANAE)陽性淋巴細胞顯著增多,對環(huán)磷酰胺(CY)或強的松龍(PDS)所致的細胞免疫功能低下有顯著的糾正作用。
用組織學(xué)和組織化學(xué)方法不動態(tài)地觀察了黃芪多糖對受5Gy60Coγ線照射后小鼠脾臟及外周血淋巴細胞的作用。結(jié)果表明:黃芪多糖可促使損傷的脾臟組織結(jié)構(gòu)明顯恢復(fù),以用藥后第20天、第28天用藥組與對照組變化差異有非常顯著性(P<0.01和P<0.01);可以改善脾臟肉淋巴細胞的超微結(jié)構(gòu),使線粒體增多,形成正常; 提高外周血淋巴細胞內(nèi)琥珀酸脫氫酶(SDH)的活性(P<0.01)。
黃芪多糖對正常豚鼠免疫功能無影響,而對經(jīng)過眼鏡蛇蛇毒因子(CVF)處理后的補體下降、吞噬率下降的豚鼠有促進補體恢復(fù)的功能,促進中性白細胞吞噬率提高和恢復(fù)。電鏡觀察可見經(jīng)注射CVF后豚鼠血液中性白細胞顆粒狀物增多,吞噬率下降,再給黃芪多糖后顆粒減少,吞噬功能恢復(fù)。
黃芪多糖能增強NK細胞活性,刺激NK細胞增殖,白細胞介素-2與黃芪多糖合用時其效果更佳。NK細胞體相變變大,核質(zhì)比降低。
另據(jù)報道,黃芪多糖對核糖核酸酶及其抑制因子平衡系統(tǒng)有保護作用。核糖核酸酶(Rnase)與它的抑制因子(RI)結(jié)合,以潛伏形式存在于機體,其活力反映RI水平。潛伏的Rnase%依次為:腎>肝>肺>脾。黃芪多糖抑制游離的Rnase活力的程度是:腎<肝<肺<脾。此結(jié)果應(yīng)用平衡反應(yīng)的相對增加速度來解釋。黃芪多糖的作用在低RI組織表現(xiàn)顯著。而它對正常動物的血、腎Rnase活力無抑制作用。汞劑中毒時,血、腎Rnase活力顯著升高;預(yù)先給予黃芪多糖能對抗汞劑的作用,使機體的核糖核酸酶及其抑制因子平衡系統(tǒng)維持正常,具有保護機體的作用。
預(yù)先給予黃芪多糖ip,30mg/kg·d×7d,60mg/kg·d×7d,100mg/kg·d×7d能明顯提高內(nèi)毒素(25mg/kg,ip)中毒小鼠的存活率,黃芪多糖ip100mg/kg·d×7d能完全解除內(nèi)毒素的致死作用,對內(nèi)毒素中毒鼠肝臟內(nèi)ATP含量及EC值下降具有拮抗作用。上述作用均呈劑量依賴性。黃芪多糖ip 60mg/kg.d×7d,100mg/kg.d×7d能明顯拮抗內(nèi)毒素處理小鼠肝勻漿中丙二醛(MDA)升高及還原型谷胱甘肽(GSH)降低。電鏡顯示黃芪多糖對內(nèi)毒素處理小鼠肝臟線粒體結(jié)構(gòu)的損傷具有保護作用。
用人型結(jié)核菌H37RV感染豚鼠可觀察到脾、肺重量增大,淋巴結(jié)出現(xiàn)腫脹,引起肺、肝、脾不同程度的巨殲病變。對感染后的動物腹腔注射由黃芪提取的APS,發(fā)現(xiàn)脾,肺重量較對照組有降低的趨向,特別是小劑量給藥,脾重量顯著低于對照組;脾、肝病變亦有所減輕;腰叢淋巴結(jié)腫脹率減小;OT反應(yīng)強度顯著減輕。說明APS對結(jié)核菌感染有一定的抵御作用。
2.對血糖的影響
從黃芪根中分離出多糖組分(APS-G)具有雙向性調(diào)整節(jié)血糖的作用?墒葡萄糖負荷后小鼠的血糖水平顯著下降,并能明顯對抗腎上腺素引起的小鼠血糖升高反應(yīng);對苯乙雙胍致小鼠實驗性低血糖有顯著對抗作用,而對胰島素性低血糖無明顯影響。超微觀察表明:APS-G 對小鼠肝細胞無損傷作用,未能引起肝糖原異生的積蓄。
3.對心血管系統(tǒng)的作用
從山西產(chǎn)黃芪根中提得的APS-G對垂體后葉素引起的大鼠急性心肌缺血有明顯保護作用:能明顯對抗BaC12誘發(fā)的大鼠心律失常和CHC13誘發(fā)的小鼠室2顫,能提高血小板粘附率;減慢心率;對血栓重量無影響。血液動力學(xué)研究表明,對微循環(huán)有一定改善作用。
4.其他作用
APS-G能顯著延長氫化可的松耗竭的小鼠游泳時間(P<0.001)和增加其腎上腺的重量;對小鼠數(shù)種缺氧模型具有顯著的改善作用,能使正常及虛損小鼠的抗寒生存的時間明顯延長;對幅射后動物的體重、白細胞數(shù)目以及其細胞結(jié)構(gòu)有明顯的保護作用。
毒性
冠氏法測得小鼠靜注LD50 為6.43±0.39g/kg。
臨床
用于慢性活動性乙型肝炎。
不良反應(yīng)
成分分類
用途分類
來源
化學(xué)號
參考文獻
1.《中藥有效成分藥理與應(yīng)用》
分子式
熔點
旋光度
沸點
來源拉丁學(xué)名
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