心肌缺血/再灌注損傷最為常見。從心功能上看，靜止張力（restingtension，指心肌在靜息狀態(tài)下受前負荷作用而被拉長進產(chǎn)生的張力)隨缺血時間的延長逐漸升高，發(fā)展張力（developed tension,指心肌收縮時產(chǎn)生的主動張力)逐步下降，再灌注時靜止張力更加增高，發(fā)展張力愈加低下，說明心臟收縮力下降。
從腺苷酸類代謝來看，缺血時心肌ATP、CP含量迅速下降，CP下降尤甚。由于ATP降解，使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可進一步降解為核苷類（腺苷adenosine，肌苷，inosine)及鹼基（次黃嘌吟等)，心肌中這些物質可以增加百倍。這些非磷酸化嘌吟可進入血管，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料減少。由于再灌注時血流的沖洗，核苷類物質明顯下降。
缺血時肌漿網(wǎng)（sarcoplasmicreticulum, SR)對鈣的攝取下降，再灌注時更進一步下降，因而肌漿鈣濃度升高，線粒體內(nèi)鈣積聚。
缺血/再灌注損傷時超微結構的變化與單純心肌缺血時性質基本相同，但前者的程度更為嚴重（缺血時間相同)�；啄げ糠秩笔В|膜破壞，損傷迅速擴展到整個細胞使肌原纖維結構破壞（出現(xiàn)嚴重收縮帶或肌絲斷裂、溶解)，線粒體損傷（極度腫脹、嵴斷裂、溶解，空泡形成、基質內(nèi)致密物增多)。這說明重新恢復血流引起了快速的結構破壞過程，既破壞膜磷脂也破壞蛋白質大分子及肌腺纖維。再灌注損傷與缺血時間的依賴關系，提示在缺血過程中已經(jīng)奠定了再灌注損傷細胞及生化學的變化基礎。
腦是一個對缺氧最敏感的器官，它的活動主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血時間較長即可引起嚴重的不可逆性損傷。腦缺血時生物電發(fā)生改變，出現(xiàn)病理性慢波，缺血一定時間后再灌注，慢波持續(xù)并加重。
腦缺血后短時間內(nèi)ATP，CP、葡萄糖、糖原等均減少，乳酸明顯增加。環(huán)腺苷酸（cAMP)在缺血（結扎砂鼠兩側頸總動脈)30分鐘時增加2.2倍，環(huán)鳥苷酸（cGMP)則減少53％�；謴脱�15分鐘后cAMP進一步增加，為缺血前的21倍，cGMP進一步下降21％。這一情況提示缺血及再灌注時過氧化反應增強，因而cAMP上升導致磷脂酶激活，使磷脂降解，游離脂肪酸增多，缺血后血流再灌注時，自由基產(chǎn)生增加，與游離脂肪酸作用而使過氧化脂質生成增多，能引起細胞和組織的損傷。
腦又是一個特別富有磷脂的器官。因此缺血后游離脂肪酸的增加尤為明顯。實驗證明大鼠斷頭1分鐘后腦內(nèi)游離脂肪酸含量增加2倍以上，隨缺血時間延長持續(xù)增加，增加最顯著的是花生四烯酸（arachidonicacid)及硬脂酸（18m.quanxiangyun.cn/zhicheng/烷酸，stearic acid)。再灌注后游離脂肪酸的增加更為顯著，恢復血流90分鐘，反而有更多的游離脂肪酸貯留。血流重新恢復時游離脂肪酸的增加，是由于來源于游離脂肪酸的過氧化物進一步損傷膜的同時，由cAMP介導膜磷脂繼續(xù)降解的結果（cAMP激活磷脂酶)。
缺血時腦的最明顯的組織學變化為腦水腫及腦細胞壞死，兩者往往又互為因果關系。特別是腦水腫，是各種腦血管意外的常見病理過程。Chan及Fishman等將大腦切片浸于含各種脂肪酸的溶液中，以觀察組織腫脹的情況，發(fā)現(xiàn)只有在多價不飽和脂肪酸存在下，才能引起水腫，這是因為脂肪酸容易過氧化而引起細胞膜損傷。用砂鼠做實驗制備不完全缺血模型，證明缺血及再灌注過程中腦含水量持續(xù)增加，缺血時水腫的產(chǎn)生是膜脂降解，游離脂肪酸增加的結果，而過氧化是再灌注后水腫持續(xù)加重的原因之一，因為細胞膜脂質過氧化使膜結構破壞。
腸管缺血時，液體通過毛細血管濾出而形成間質水腫。缺血后再灌注，腸管毛細血管通透性更加升高。
從形態(tài)學變化來看，嚴重腸管缺血所致?lián)p傷的特征為粘膜病變（粘膜損傷)。不論人和動物，在出血性休克及局部腸管缺血后出現(xiàn)腸粘膜損傷。粘膜損傷的特點表現(xiàn)為：廣泛的上皮與絨毛分離，上皮壞死，固有層破壞，出血及潰瘍形成,此必導致廣泛的功能，（如吸收)障礙及粘膜屏障的通透性增高，使大分子得以通過。
