成人呼吸窘迫綜合征（adultrespiratory distress syndrome, ARDS)是指在某些疾病過程中（例如創(chuàng)傷、燒傷、感染等)。特別是在休克初期復(fù)蘇后，突然出現(xiàn)以進(jìn)行性缺氧和呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭www.med126.com綜合征。此時(shí)即使吸入高濃度氧，也難于糾正低氧血癥。Ashbaugh于1967年首先報(bào)導(dǎo)了這種綜合征。由于其臨床過程與新生兒呼吸窘迫綜合征類似，故命名為成人呼吸窘迫綜合癥。
1.敗血癥、休克、創(chuàng)傷或誤吸等患者突然發(fā)生進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率在20次/分以上。
2.頑固性低氧血癥 Pao2＜8kPa(＜60mmHg)，吸純氧15分鐘后Pao2仍低于46.7kPa(350mmHg)[正常人吸純氧可使Pao2高達(dá)73.3kPa(550mmHg)]、動脈血二氧化碳分壓也降低，Pao2＜4.7kPa(＜35mmHg)。晚期Paco2也可高于正常。
3.胸廓肺順應(yīng)性降低 低于50ml/98Pa，正常約為100ml/98Pa。
4.胸部X光檢查 可見肺紋理增加，發(fā)展為斑片狀陰影，甚至彌漫性呈毛玻璃樣。
5.必須排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起肺水腫，肺動脈楔壓小于Pao2為1.76kPa(18cmH2O)。
成人呼吸窘迫綜合癥發(fā)病率高，病死率也很高，大多數(shù)病人在發(fā)病后二周內(nèi)死亡。
ARDS是由許多原因引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷。有些原因可直接損傷肺：如①吸入煙霧、毒氣、胃內(nèi)容物及溺水；②服用過量海洛因或水楊酸鹽；③細(xì)菌、病毒及真菌等所致肺部感染；④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞；以及⑤肺挫傷、放射線損傷與氧中毒等。有些全身性病理過程可引起肺損傷，如敗血癥、休克、彌散性血管內(nèi)凝血、過敏反應(yīng)、創(chuàng)傷及燒傷等。燒傷面積超過40％就可能導(dǎo)致Pao2明顯降低。有些治療措施也可能引起ARDS，如血液透析、體外循環(huán)、用尼龍絲去除白細(xì)胞等。根據(jù)病因的不同及病變特點(diǎn)，ARDS曾有20多個(gè)名稱，如創(chuàng)傷后濕肺、敗血癥肺、休克肺、輸血后肺、微血管漏出綜合征，充血性肺不張、透明膜病、出現(xiàn)性肺綜合征、僵肺綜合癥、進(jìn)行性肺實(shí)變等�！《�、成人呼吸窘迫綜合征的病理變化各種原因所致急性肺泡-毛細(xì)血管膜損害傷的病理變化均類似，可分為急性階段與慢性階段病變：
（一)急性階段病變
主要為廣泛肺泡血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷所致肺水腫，首先是肺間質(zhì)水腫，后出現(xiàn)肺泡水腫，肺重可達(dá)正常值之三倍。肺泡腔內(nèi)液體蛋白質(zhì)含量高，甚而是血性液體，并有血細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、細(xì)胞碎片、無定形物質(zhì)、纖維蛋白條和表面活性物質(zhì)的殘存物，偶而可見細(xì)胞碎片和蛋白等物質(zhì)在纖維蛋白網(wǎng)眼中形成透明膜。
（二)慢性階段病變
發(fā)病數(shù)天后進(jìn)入慢性階段，病變以細(xì)胞增生為主，兩周后即可出現(xiàn)纖維化。Ⅱ型上皮細(xì)胞增生取代了變性壞死的Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞，加上各種細(xì)胞的浸潤使肺泡間隔增厚，肺泡腔與肺泡管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的的液體機(jī)化而形成纖維化。
ARDS的病變主要是肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引起肺水腫和繼后的細(xì)胞增生和纖維化。細(xì)胞增生反應(yīng)和纖維化的機(jī)制和炎癥修復(fù)過程相同。故此處著重討論急性肺損傷的機(jī)制。ARDS病人均有肺動脈高壓，故有人強(qiáng)調(diào)肺微血管內(nèi)高壓為肺水腫的原因。但病人肺動脈楔壓往往并不高，說明毛細(xì)血管壓并不一定高。水腫液蛋白質(zhì)含量豐富，動物實(shí)驗(yàn)也證明，類似ARDS的動物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白質(zhì)濃度與血漿蛋白質(zhì)濃度之比值大于0.7；此時(shí)，靜脈注入的高分子右旋糖酐（分子量500，000)可透入肺泡液，均說明ARDS時(shí)的肺水腫主要是滲透性肺水腫，由于肺泡-毛細(xì)血管膜損傷使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛細(xì)血管膜通透性增高的機(jī)制并未完全闡明。有些原始病因能直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒氣，煙熏、放射性損傷及細(xì)胞毒素作用等。大量實(shí)驗(yàn)表明，更主要的是繼發(fā)性損傷，即通過白細(xì)胞和血小板在肺內(nèi)聚集引起肺泡-血管膜損傷使其通透性增高。
ARDS病人外周血液中中性粒細(xì)胞數(shù)減少。肺活檢可見肺內(nèi)有中性粒細(xì)胞聚集和浸潤。支氣管肺泡洗出液中中性粒細(xì)胞可增加20～100倍�，F(xiàn)在一般認(rèn)為中性粒細(xì)胞在肺中聚集、激活、釋放氧自由基、蛋白酶和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，從而導(dǎo)致肺微血管膜及肺泡上皮的損傷，是ARDS肺水腫的主要發(fā)病機(jī)制。
1.中性粒細(xì)胞在肺血管中聚集 正常人在直立體位時(shí)約有10～20％的中性粒細(xì)胞聚集在肺毛細(xì)血管床中，這是一種物理性扣留。由于一個(gè)肺泡有近千節(jié)（segment)毛細(xì)血管，每節(jié)毛細(xì)血管長1～30μm（平均8μm)，直徑1～15μm（平均5μm)，一個(gè)血細(xì)胞從肺動脈流入肺靜脈要經(jīng)過100個(gè)以上的毛細(xì)血管節(jié)，中性粒細(xì)胞www.med126.com直徑大于毛細(xì)血管口徑，其形狀與紅細(xì)胞相比更接近球形，故變形能力較差，變形速度較慢，所以中性粒細(xì)胞易被扣留在肺毛細(xì)血管床中。由于肺毛細(xì)血管床容量較大，白細(xì)胞的扣留對肺血管的阻力和肺動脈壓的影響不大。物理性扣留的中性粒細(xì)胞一般不進(jìn)入肺泡腔，故正常人支氣管肺泡洗出液中的細(xì)胞90～95％是巨噬細(xì)胞。
ARDS時(shí)中性粒細(xì)胞在肺血管中的聚集是化學(xué)性粘附（adhesion),是由于趨化因子作用的結(jié)果。實(shí)驗(yàn)證明，中性粒細(xì)胞經(jīng)趨化因子激活后與血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的親和力顯著增強(qiáng)。肺泡毛細(xì)血管總面積達(dá)60m2,可粘附大量中性粒細(xì)胞，以至使外周血液中白細(xì)胞數(shù)減少。
趨化因子種類很多，主要有補(bǔ)體激活產(chǎn)物C5a、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP)，花生四烯酸代謝產(chǎn)物如白三烯B4（LTB4)、羥花生四烯酸（HETE)和血栓素A2（AXA2)，血小板活化因子（PAF)，以及其他具趨化作用的蛋白質(zhì)、多肽和脂質(zhì)。其中研究較多的是補(bǔ)體的作用。在臨床確診ARDS前8小時(shí)血漿C5a往往已升高。激活的補(bǔ)體本身并不直接損傷肺血管內(nèi)皮細(xì)胞，它是通過激活中性粒細(xì)胞起損傷作用。給出羊灌注激活的補(bǔ)體可導(dǎo)致肺水腫，如先用氮芥使粒細(xì)胞減少后再灌注激活之補(bǔ)體，則肺水腫的發(fā)生明顯較經(jīng)。激活的中性粒細(xì)胞可浸潤入肺間質(zhì)和進(jìn)入肺泡腔。ARDS病人支氣管肺泡洗出液中存在補(bǔ)體碎片及大量中性粒細(xì)胞。近年來發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞表面有一組糖蛋白，后者與粒細(xì)胞的的粘附和吞噬功能有關(guān)，它們是巨噬細(xì)胞分子－1（macrophage-1,Mac-1)淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原－1（lymphocyte function associatedantegen-1，LFA-1)，其中Mac-1與粘附功能關(guān)系最密切。正常中性粒細(xì)胞表面僅有少量Mac-1表達(dá)，在病理情況下，趨化因子的作用使中性粒細(xì)胞表面Mac-1表達(dá)量增加，促進(jìn)中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附。
2.中性粒細(xì)胞對肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷動物實(shí)驗(yàn)中靜脈注入內(nèi)毒素、空氣等可復(fù)制急性肺微血管損傷的模型，用fo波豆蔻醚乙酸鹽（phorbol myristate acetate，PMA)激活的中性粒細(xì)胞灌注離體肺也可使肺毛細(xì)血管通透性增高。如先用羥基脲、氮芥等使動物中性粒細(xì)胞數(shù)減少，則內(nèi)毒素、空氣栓子等對肺微血管的損傷明顯減輕。細(xì)胞培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞秘須緊密粘附于內(nèi)皮細(xì)胞才能使單層肺動脈內(nèi)皮的通透性增高。以上說明減輕。細(xì)胞培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞必須緊密粘附于內(nèi)皮細(xì)胞才能使單層肺動脈內(nèi)皮的通透性增高。以上說明，中性粒細(xì)胞的粘附與激活在ARDS發(fā)病中具有重要作用，很可能是中性粒細(xì)胞激活時(shí)釋放的氧自由基、蛋白酶、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物和肽類物質(zhì)等造成肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷。
（1)氧自由基的作用：中性粒細(xì)胞被激活時(shí)，耗氧量急劇上升，比靜息時(shí)增加數(shù)倍至數(shù)十倍。此時(shí)細(xì)胞膜上的NADPH氧化酶（NADPhoxidase)被激活，將還原型輔酶Ⅱ（NADPH)轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸停∟ADP)，氧分子則獲得電子形成超氧陰離子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH·。將正常中性粒細(xì)胞和其激活劑PMA一起灌注離體肺可引起肺水腫，水腫液蛋白質(zhì)含量高；如將遺傳性慢性肉芽腫病患者的中性粒細(xì)胞與PMA灌注則不引起肺水腫，因?yàn)槁匀庋磕[病患者的中性粒細(xì)胞缺乏NADPH氧化酶、氧自由基的生成少。另外，靜脈內(nèi)注射氧自由基清除劑，如超氧化物歧化酶（SOD)、過氧化氫酶、過氧化物酶、二甲本硫脲等，可減輕實(shí)驗(yàn)動物的急性肺損傷�？梢姡行粤＜�(xì)胞激活時(shí)通過釋放氧自由基引起肺損傷。
氧自由基損傷肺微血管內(nèi)皮及肺泡上皮細(xì)胞的作用可能有以下幾個(gè)方面：①作用于細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜，使其脂質(zhì)過氧化，從而損害細(xì)胞膜和細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能；②作用于酶，使之失活；③作用于α1—蛋白酶抑制物，使之失活，從而增強(qiáng)溶酶體釋放的蛋白酶對組織的破壞作用；④作用于血漿成份，可形成一種很強(qiáng)的趨化物，引起更多的中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集與激活，產(chǎn)生更多的氧自由基，由此形成陽性反饋，加重肺的損傷。
（2)蛋白酶的作用：中性粒細(xì)胞中溶酶體含有多種中性蛋白酶和酸性蛋白酶。當(dāng)中性粒細(xì)胞被激活或破壞時(shí)，釋出的這些酶可引起周圍蛋白質(zhì)的分解和組織結(jié)構(gòu)的破壞，使肺泡-毛細(xì)血管膜的通透性增高。其中研究較多的是中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶。例如實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，ARDS病人支氣管肺泡洗出液中彈性蛋白酶活性很高，給動物注射內(nèi)毒素或油酸復(fù)制ARDS模型時(shí)，其血漿及肺泡洗出液中彈性蛋白酶含量也增多；給動物注射中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶可引起肺血管內(nèi)皮及肺泡上皮的通透性增高；組織培養(yǎng)中加入彈性蛋白酶導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞分散等，說明中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶與ARDS中的肺損傷有關(guān)。彈性蛋白酶可降解彈性蛋白、膠原蛋白、纖維連接蛋白（fibronectin,FN)等。纖維連接蛋白在內(nèi)皮細(xì)胞之間和內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間起“錨連”作用。纖維連接蛋白受損，則血管通透性增高。
肝臟和肺泡巨噬細(xì)胞能合成α1-蛋白酶抑制物（α1-protease inhibitor,α1-PI)，后者能抑制彈性蛋白酶。雖然ARDS病人血漿α1-PI可正常，支氣管肺泡洗出液中α1-PI活性卻降低，可能由于中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的自由基使其氧化滅活所致。蛋白酶與蛋白酶抑制物間的失衡更加重了蛋白酶對組織的損傷，使肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增高。
3.脂類代謝產(chǎn)物的作用內(nèi)毒素等許多致病因素激活中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等細(xì)胞膜上的磷脂酶A2，使膜磷脂裂解為花生四烯酸，后者通過環(huán)加氧酶途生成前列腺素，通過脂加氧酶途徑生成白三烯。一般認(rèn)為白三烯，TXA2、和PGF2α既可收縮肺小動脈引起肺動脈高壓，也能增加肺微血管的通透性；而PGI2和PGE1則有擴(kuò)張血管、降低血壓，和使血管通透性降低的作用。急性肺損傷的動物及病人肺泡洗出液及血液中TXA2、PGF2α和LTs均增多。有實(shí)驗(yàn)證明PGI2和PGE1對急性肺損傷有一定的治療作用。白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等激活后還可釋放血小板活化因子（PAF)。PAF可促使血小板聚集和TXA2合成，從而導(dǎo)致微血管通透性增高。
4.蛋白類物質(zhì)的作用巨噬細(xì)胞等激活后尚可釋放蛋白類物質(zhì),其中較重要的有腫瘤壞死因子(TNF)及白細(xì)胞介素ⅠIL-1)。人及動物在內(nèi)毒素血癥時(shí)血漿中TNF和IL-1增多。TNF能使肺血管通透性增高,并促使中性粒細(xì)胞在肺中聚集；IL-1剌激T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素2(IL-2),后者也可使肺血管通透性增高。
總之,現(xiàn)在一般認(rèn)為,中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、激活釋出大量氧自由基和蛋白酶及脂類代謝產(chǎn)物和蛋白類,引起肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷和通透性增高,導(dǎo)致肺水腫，這是ARDS的主要發(fā)病機(jī)制。雖然有報(bào)導(dǎo)白細(xì)胞減少的病人患敗血癥時(shí)也可發(fā)生急性肺損傷，用藥物使動物中性粒細(xì)胞減少對注油酸引起肺損傷并無明顯影響，但這些事實(shí)并不足以否定中性粒細(xì)胞的致病作用，因?yàn)橥庵苎褐械闹行粤＜?xì)胞數(shù)不一定能反映肺循環(huán)中的粒細(xì)胞數(shù)。而且究竟需要多少中性粒細(xì)胞激活就足以引起急性肺損傷尚不了解，也可能正常聚集在肺血管中的中性粒細(xì)胞只有一部分被激活就足以損傷肺而導(dǎo)致ARDS。
ARDS病人肺活檢及死后尸解發(fā)現(xiàn)，肺小動脈血栓可發(fā)生于肺充血、水腫、出血及透明膜的形成之前。ARDS病人合并有彌散性血管內(nèi)凝血者，其低氧血癥和肺順應(yīng)性降工遠(yuǎn)較未合并DIC者為重，中性粒細(xì)胞激活和肺組織損傷所釋放的促凝物質(zhì)，肺血管內(nèi)皮損傷和血液停滯，可導(dǎo)致血小板聚集和血管內(nèi)凝血形成微血栓。肺內(nèi)廣泛微血栓形成可能引起：①肺循環(huán)阻力增加使肺動脈壓升高，未堵塞的肺血管則血液量增大和毛細(xì)血管壓升高，導(dǎo)致壓力性肺水腫；②血栓損傷血管壁和血小板釋放的血管活性物質(zhì)以纖維蛋白降解產(chǎn)物，可使血管通透性增高致滲透性肺水腫；③血小板的消耗、纖維蛋白降解產(chǎn)物的抗凝作用、和血管壁的損傷可引起肺內(nèi)出血；④血小板釋放的5-HT等介質(zhì)使支氣管收縮，影響肺通氣。近年特別引人注目的是纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP)的作用，發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重創(chuàng)傷燒傷或感染病人中，已合并ARDS者血中FDP水平比未發(fā)生ARDS者高得多，而且ARDS病情與FDP濃度有一定平行關(guān)系。將纖維蛋白碎片D（FD)注入家兔血管，可引起進(jìn)行性外周血液血小板減少、肺間質(zhì)內(nèi)白細(xì)胞浸潤，肺血管通透性增高和肺功能不全；如注入血漿白蛋白、纖維蛋白及纖維蛋白碎片E，則不出現(xiàn)以上病變。很可能小板上有FD特異的膜受體，后者與FD結(jié)合可激活血小板，引起血小板聚集和釋放反應(yīng)。另外，F(xiàn)D也是趨化物，能促使中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、粘附和激活，由此加重肺的損害。
正常肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的通透性比肺泡上皮高10倍。ARDS中肺毛細(xì)血管通透性的變化早于肺泡上皮，故先發(fā)生肺間質(zhì)水腫，后出現(xiàn)肺泡水腫。肺泡上皮的損傷使Ⅱ型上皮細(xì)胞生成的表面活性物質(zhì)減少，可導(dǎo)致肺不張，形成功能性分流。
在全身性病理過程如敗血癥、休克等，中性粒細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮以及血管內(nèi)凝血引起的組織損傷，不僅發(fā)生于肺內(nèi)，也可發(fā)生于肝、腎、腸、心、內(nèi)分泌器官等處，故不能把ARDS看成僅僅是肺的損傷。但肺的血流量最大，毛細(xì)血管床面積也最大，故肺受累最重，使病人主要表現(xiàn)為急性呼吸衰竭．
ARDS所致外呼吸功能障礙以肺泡通氣-血流比例失調(diào)為主，加上彌散功能障礙，表現(xiàn)為低氧血癥性呼吸衰竭。極嚴(yán)重病例有總的肺泡通氣量減少時(shí)可出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭。
（一)肺泡通氣－血流比例失調(diào)
由于Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞受損致表面活性物質(zhì)的生成減少，肺泡水腫使表面活性物質(zhì)被稀釋和破壞，和肺泡過度通氣引起的表面活性物質(zhì)消耗，以致肺泡表面張力升高，肺順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺不張，由此形成功能性分流和真性分流。中性粒細(xì)胞等釋出的白三烯等介質(zhì)使支氣管收縮，和水腫液堵塞小氣道，氣可造成肺通氣障礙而形成功能性分流。ARDS病人分流量可達(dá)肺血流量的30％。肺血管內(nèi)微血栓形成、血管活性物質(zhì)引起不均勻的肺血管收縮、以及肺間質(zhì)水腫對血管的壓迫，不僅可增加肺血管阻力使肺動脈壓升高。尚可增加死腔樣通氣。因此，肺泡通氣-血流比例失調(diào)是病人發(fā)生呼吸衰竭最主要的原因。
（二)彌散功能障礙
肺間質(zhì)和肺泡水腫、透明膜的形成和慢性階段細(xì)胞的增生及肺纖維化，均可增加彌散膜的厚度，導(dǎo)致彌散功能障礙。
（三)肺泡通氣量減少
ARDS時(shí)肺部病變的分布是不均的。肺順應(yīng)性降低引起的限制性通氣障礙和小氣道阻塞引起的阻塞性通氣障礙，造成部分肺泡通氣量減少，未受累或病變較輕的肺泡反而代償性通氣增強(qiáng)，排出過多的二氧化碳，故病人Paco2反而降低。當(dāng)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷更廣泛更嚴(yán)重時(shí)，全肺總的肺泡通氣量將減少，CO2將潴留而發(fā)生高碳酸血癥，此時(shí)Pao2將進(jìn)一步下降。
肺通氣障礙、Pao2降低對血管化學(xué)感受器的剌激、肺充血和肺水腫對J感覺器的剌激，導(dǎo)致病人呼吸窘迫。[J感受器（juxtapulmonary capillaryreceptor)位于肺泡毛細(xì)血管旁，能感受毛細(xì)血管壓力剌激，肺充血、肺水腫受剌激反射性地引起呼吸加快。
（一)治療原發(fā)疾病
消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治療等。
（二)吸氧與呼氣末正壓呼吸
ARDS病人發(fā)生低氧血癥的主要機(jī)制是肺內(nèi)功能性分流，所以吸氧療法對提高其Pao2的作用較小。吸呼高濃度氧可提高Pao2，但吸入氧濃度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。呼氣末正壓（positiveend expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼氣末時(shí)氣道及肺泡壓大于大氣壓，可將原來萎陷的氣道和肺泡張開，恢復(fù)其氣體交換功能，從而減少肺內(nèi)分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入氣的氧濃度。但呼氣末壓力過高會壓迫肺血管和心臟，使心輸出量減少，導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。
（三)維持液體平衡，控制肺水腫
如適當(dāng)限制入水量、利尿等。
（四)用藥物減輕肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷和降低膜通透性
針對肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的機(jī)制，采用相應(yīng)的藥物進(jìn)行發(fā)病學(xué)治療，有的已取得一定療效，有的還處于實(shí)驗(yàn)階段。曾試用的藥物有：抗氧化劑（如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制劑、磷脂酶A2抑制劑（如阿的平)、TXA2合成酶抑制劑（如咪唑)、脂加氧酶抑制劑（如U－60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗體、鈣通道阻滯劑（如戊脈安)、其他擴(kuò)血管藥（如腺苷)、PGE和PGI2、以及腎上腺皮質(zhì)激素等。
