各型休克雖有共同規(guī)律，但也各有其特點(diǎn)。前文所述，雖然反映了休克的共同規(guī)律，但主要是圍繞低血容量性休克的特點(diǎn)來(lái)進(jìn)行分析的�，F(xiàn)將其它幾種重要的休克類(lèi)型的特點(diǎn)簡(jiǎn)述如下。
感染性休克（infectious shock)可見(jiàn)于各種微生物引起的敗血癥（故又稱(chēng)敗血癥休克，septic shock)，特別是革蘭氏陰性細(xì)菌的感染，由內(nèi)毒素引起的休克（內(nèi)毒素性休克，endotoxic shock)這型休克主要有以下特點(diǎn)。
1.感染性休克的發(fā)生機(jī)理由于細(xì)菌的毒素各異，作用不盡相同，感染性休克的發(fā)生機(jī)理是極為復(fù)雜的，不可能是一個(gè)模式。感染性休克和內(nèi)毒素性休克是不一樣的，目前研究最多的是內(nèi)毒素在休克發(fā)生中的作用。給狗注射內(nèi)毒素，可以在幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓急劇降低，未梢血液內(nèi)血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)減少m.quanxiangyun.cn/shiti/；隨后血壓又逐漸升高，血小板中性粒細(xì)胞增多；3－4小時(shí)后，血壓又再降低，血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)又減少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐漸升高。關(guān)于內(nèi)毒素如何引起微循環(huán)障礙和血液動(dòng)力學(xué)變化，目前尚未完全搞清楚，可能通過(guò)以下機(jī)制（圖10－5)。
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圖10－5 內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機(jī)理
（1)內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞，而使大量血小板和中性粒細(xì)胞聚集和粘附在微循環(huán)內(nèi)（特別是肝和肺內(nèi))，血流受阻（血小板和中性粒細(xì)胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流沖散)。同時(shí)，內(nèi)毒素還可激活補(bǔ)體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽，而使血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多（組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮)，結(jié)果大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。
（2)由于心輸出量減少，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，內(nèi)毒素還有擬交感作用，可引起小動(dòng)脈收縮和動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)脈血灌流減少。
（3)內(nèi)毒素?fù)p害血管內(nèi)皮細(xì)胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血,通透性升高，血液濃縮，容易產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血（詳見(jiàn)《播散性血管內(nèi)凝血》)。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中較為常見(jiàn)，有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而導(dǎo)致休克的發(fā)生和發(fā)展。
（4)內(nèi)毒素性休克，除由于微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，使細(xì)胞代謝發(fā)生障礙外，內(nèi)毒素還可直接損害細(xì)胞（線粒體腫脹)，抑制氧化過(guò)程，而引起細(xì)胞代謝和功能變化。例如給動(dòng)物注射內(nèi)毒素后，在未出現(xiàn)嚴(yán)重的微循環(huán)障礙之前，就可發(fā)現(xiàn)血漿內(nèi)溶酶活性升高，心肌抑制因子的產(chǎn)生，心肌收縮性減弱。因此內(nèi)毒素對(duì)細(xì)胞的損害在休克發(fā)生過(guò)程中，也有一定的意義。
2.由于細(xì)菌的毒素不同，作用不同，因而各種感染性休克的表現(xiàn)也很不同，有的表現(xiàn)為低動(dòng)力型（低排高阻型)，有的表現(xiàn)為高動(dòng)力型（高排低阻型)（表10－1)。
表10-1 高動(dòng)力型休克和低動(dòng)力型休克比較
| 高動(dòng)力型休克 | 低動(dòng)力型休克 | |
| 血 壓 | 降 低 | 降 低 |
| 循 環(huán) 血 量 | 正 常 | 減 少 |
| 中心靜脈 壓 | 正常或偏高 | 偏 低 |
| 心輸 出 量 | 正�；蚱� | 減 少 |
| 外周血管阻力 | 降 低 | 升 高 |
| 皮膚 顏 色 | 潮紅→發(fā)紺 | 蒼白→發(fā)紺 |
| 皮 膚 溫 度 | 溫暖→濕冷 | 濕 冷 |
| 尿 量 | 減 少 | 少尿或無(wú)尿 |
| 動(dòng) 靜 脈氧差 | 縮 小 | 不 定 |
| 發(fā) 病機(jī) 理 | 以腎上腺素能β受體興奮為主，動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，毛細(xì)血管灌流減少。 | 以腎上腺素能α受體興奮為主，小動(dòng)脈微動(dòng)脈收縮，微循環(huán)缺血。 |
為什么有這樣不同的表現(xiàn)，目前還不清楚，可能與下列因素有關(guān)：
⑴細(xì)菌種類(lèi)不同，革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌引起的多為高動(dòng)力型；革蘭氏陰性細(xì)菌引起的多為低動(dòng)力型，但也有人報(bào)道高動(dòng)力型休克多數(shù)也是由革蘭氏陰性細(xì)菌引起的。
⑵休克的發(fā)展階段不同，開(kāi)始階段和輕型休克，常表現(xiàn)為高動(dòng)力型；休克進(jìn)一步發(fā)展和重型休克，表現(xiàn)為低動(dòng)力型。有人把高動(dòng)力型休克看作是感染性休克發(fā)展過(guò)程的早期階段。
⑶休克前的血量和血管反應(yīng)性不同，休克前已有血量減少，易引起小動(dòng)脈收縮，表現(xiàn)為低動(dòng)力型；如休克前漢有血量減少，細(xì)菌毒素通過(guò)某種機(jī)理，使β受體興奮，動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放和心收縮力加強(qiáng)，因而外周阻力降低，循環(huán)速度加快，心輸出量增加，表現(xiàn)為高動(dòng)力型。因皮膚微循環(huán)動(dòng)靜脈吻合支比較豐富，此時(shí)血流量增加，所以表現(xiàn)為皮膚潮紅溫暖。
3.因?yàn)橛懈腥敬嬖�，在發(fā)生休克時(shí)，除有休克表現(xiàn)外，還有因感染而引起的其它損害，所以病情更加嚴(yán)重和復(fù)雜。
凡能?chē)?yán)重地影響心臟排血功能，使心輸出量急劇降低的原因，都可引起心源性休克（cardiogenicshock)。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動(dòng)脈栓塞、嚴(yán)重心律失常以及各種嚴(yán)重心臟病晚期。其中主要的是心肌梗塞。這型休克的主要特點(diǎn)是：①由于心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā)展過(guò)程�；旧虾偷脱萘啃孕菘讼嗤Ｔ谠缙谝蛉毖毖跛劳�；②多數(shù)病人由于應(yīng)激反應(yīng)和動(dòng)脈充盈不足，使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負(fù)荷加重；但有少數(shù)病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞的抑制)；③交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動(dòng)脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；④常比較早地出現(xiàn)較為嚴(yán)重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)和缺氧，促使心泵衰竭。
過(guò)敏性休克（anaphylactic shock)可見(jiàn)于某些藥物（如青霉素、奴夫卡因)和血清制劑（如破傷風(fēng)抗毒素、白喉類(lèi)毒素)過(guò)敏的人。特應(yīng)性機(jī)體受到過(guò)敏原剌激后易產(chǎn)生抗體（IgE)持久地被吸附在細(xì)胞膜上（特別是小血管周?chē)姆蚀蠹?xì)胞和血液的嗜鹼性細(xì)胞)。當(dāng)再次遇到相應(yīng)的過(guò)敏原，細(xì)胞膜上的IgE即與過(guò)敏原結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞釋放組織胺和其它血管活性物質(zhì)（如5-羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì))；抗原與抗體在細(xì)胞表現(xiàn)結(jié)合，還可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，并通過(guò)被激活的補(bǔ)體激活激肽系統(tǒng)。組織胺、緩激肽、補(bǔ)體C3a、C5a等可使后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，大量毛細(xì)血管開(kāi)放，通透性增加，另外組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環(huán)淤血，容量擴(kuò)大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，致靜脈回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。另外，組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種休克發(fā)病非常迅速，可立即注射縮血管藥物（如腎上腺素)，解除支氣管平滑肌收縮，改善通氣功能；使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮，增加外周阻力，提高血壓，保證心腦等重要器官的血液供給。
在正常情況下，血管運(yùn)動(dòng)中樞不斷發(fā)放沖動(dòng)沿傳出的交感縮血管纖維到達(dá)全身小血管，使其維持著一定的緊張性。當(dāng)血管運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)生m.quanxiangyun.cn抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時(shí)，小血管就將因緊張性的喪失而發(fā)生擴(kuò)張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起神經(jīng)源性休克（neurogenic shock)。此類(lèi)休克常發(fā)生于深度麻醉或強(qiáng)烈疼痛剌激后（由于血管運(yùn)動(dòng)中樞被抑制)或在脊髓高位麻醉或損傷時(shí)（因?yàn)榻桓猩窠?jīng)傳出徑路被阻斷)。本類(lèi)休克的病理生理變化和發(fā)生機(jī)制比較簡(jiǎn)單，預(yù)后也較好，有時(shí)不經(jīng)治療即可自愈，有的則在應(yīng)用縮血管藥物后迅速好轉(zhuǎn)。有人認(rèn)為這種情況只能算是低血壓狀態(tài)（hypotensive state)，而不能算是休克，因?yàn)閺男菘说母拍顏?lái)看，在這種患者，微循環(huán)的灌流并無(wú)急劇的減少。
