寄生蟲侵入宿主后，抗原物質(zhì)刺激宿主免疫系統(tǒng)，常出現(xiàn)免疫應答（immune response),產(chǎn)生獲得性免疫，對寄生蟲可發(fā)揮清除或殺傷效應，對同種寄生蟲的再感染也具有一定抵抗力，稱為獲得性免疫。但是，獲得性免疫中也有非特異的免疫效應，是一個相互聯(lián)系、復雜的動態(tài)過程。
（一)寄生蟲的抗原
1．寄生蟲抗原的特點
（1)復雜性、多源性：大多數(shù)寄生蟲是一個多細胞結(jié)構(gòu)的個體，并且都有一個復雜的生活史，因此寄生蟲抗原比較復雜，種類繁多。其化學成分可以是蛋白質(zhì)或多肽、糖蛋白、糖脂或多糖。就來源而言（來自蟲體、蟲體表膜、蟲體的排泄分泌物或蟲體蛻皮液、囊液等)可概括為體抗原（somatic antigen)和代謝抗原（metabolic antigen)。體抗原中包括來自表膜的表面抗原（surface antigen)；代謝抗原有各腺體分泌物、消化道排泄物、幼蟲蛻皮液等。蟲體體表、蟲體排泄分泌物內(nèi)或蟲體寄生的細胞表面表達的抗原均可與宿主免疫系統(tǒng)直接接觸，屬于免疫學上重要的抗原。
（2)具有屬、種、株、期的特異：寄生蟲生活史中不同發(fā)育階段既具有共同抗原，又具有各發(fā)育階段的特異性抗原，即期特異性抗原。共同抗原還可見于不同科、屬、種或株的寄生蟲之間，這種特點反映在免疫診斷方面，經(jīng)常產(chǎn)生交叉反應。一般認為特異性抗原比較重要，它的分離、提純和鑒定有助于提高免疫診斷的特異以及在研究免疫病理、寄生蟲疫苗等方面是一項重要工作。近年來單克隆抗體及DNA重組技術(shù)的應用，推動了寄生蟲抗原的研究。
2．寄生蟲的循環(huán)抗原 寄生蟲循環(huán)抗原（circulating antigen CAg)系指生活蟲體排放到宿主體液內(nèi)的大分子微粒，主要是排泄分泌物或脫落物中具有抗原特性，并且能被血清免疫學試驗所證明（檢出)的物質(zhì)。早在50年代末期，有人證實血吸蟲病和錐蟲病CAg的存在，直到70年代才引起人們注意注意。由于循環(huán)抗體在患者治療后仍能長期存在，故不能區(qū)別現(xiàn)癥感染和既往感染，不宜作療效考核之用。一般認為檢測CAg能提示有活早存在，可用于判斷現(xiàn)癥患者及評價療效等，因此CAg成為一種診斷靶抗原。隨著對寄生蟲CAg研究的不斷深入，認識到它在寄生蟲病發(fā)生發(fā)展和病理生理中的作用和地位，對CAg的研究內(nèi)容已擴展到消長、轉(zhuǎn)歸等規(guī)律性探索，從而對其在免疫病理和免疫調(diào)節(jié)機制中的作用有所認識。根據(jù)目前的研究工作表明，m.quanxiangyun.cn/zhicheng/對CAg的研究正在逐步擴大病種，深入基礎研究，不斷發(fā)展檢測技術(shù)。
（二)免疫應答
寄生蟲抗原致敏免疫系統(tǒng)，誘發(fā)免疫應答，這是一個由多種免疫活性細胞和免疫分子（補體、細胞因子、免疫球蛋白等)參與作用的復雜過程。免疫應答的發(fā)生過程包括抗原的處理與呈遞、T細胞的激活和淋巴因子的產(chǎn)生以及免疫效應。
1．抗原的處理和呈遞致敏宿主免疫系統(tǒng)之前，寄生蟲抗原需先經(jīng)過抗原呈遞細胞（antigen presenting cell,APC)和處理。APC分布很廣，包括巨噬細胞、樹突細胞等。巨噬細胞對抗原攝取、加工處理，然后有效地呈遞抗原給淋巴細胞，引起免疫應答的最大效應。經(jīng)巨噬細胞處理的抗原其免疫原性較強，巨噬細胞尚有調(diào)節(jié)及貯存抗原的作用，以便較長期地將抗原信息傳遞給淋巴細胞。所以抗原呈遞是誘發(fā)獲得性免疫的重要環(huán)節(jié)。
2．T細胞的激活和淋巴因子產(chǎn)生 根據(jù)T細胞表面CD抗原的不同，將T細胞分為兩個主要亞群：CD4+和CD8+T細胞。輔助性T細胞（TH)和遲發(fā)性超敏感性T細胞（Td )屬于CD4+ T細胞；細胞毒性T細胞（CTL)和抑制性T細胞（TS)屬于CD8+T細胞。基于胞因子分泌類型的不同又將CD4+T細胞分為兩個亞型：CD4+-TH1和CD4+-TH2細胞，前者分泌γ干擾素（IFN-γ)和白細胞介素2(IL-2)；后者分泌IL-4和IL-5等。CD4+T細胞對抗體生成提供協(xié)助，介導遲發(fā)性超敏感性應答和識別主要組織相容性復合物（MHC)Ⅱ類分子抗原；CD8+T細胞伴有細胞毒性和抑制性功能，并識別MHC的Ⅰ類分子抗原。
巨噬細胞表面的寄生蟲抗原和MHCⅡ分子抗原被T細胞表面的受體分別識別，同時巨噬細胞分泌白細胞介素1（IL-1)，兩種細胞相互接觸，在IL-1作用下，使靜止的T細胞被激活。激活的輔助性T細胞（TH1及TH2)產(chǎn)生多種淋巴因子（lymphokine,LK),促進淋巴細胞和造血細胞的增殖、分化和成熟。同時可誘導B細胞轉(zhuǎn)化為漿細胞，分泌不同類型免疫球蛋白，共同參與免疫應答。
初步實驗證明，宿主在受到寄生蟲侵襲時，可能CD4+細胞首先被激活而釋放細胞因子如IL-2等，這些細胞因子再刺激CD8+細胞，CD8+細胞活化后，通過直接細胞毒作用或分泌細胞因子而發(fā)揮效應，使CD4+細胞的作用得以放大。T細胞亞群和細胞因子在寄生蟲感染的免疫中起著重要的作用，它們的作用不是孤立的，而是相互聯(lián)系，相互作用又相互制約。
3．免疫效應大致可分為抗體依賴性和非抗體依賴性兩類。前者又稱體液免疫，是抗體直接作用或介導其它免疫分子作用于寄生蟲；后者又稱細胞免疫，由效應細胞或其產(chǎn)物介導下殺傷寄生蟲。
（1)體液免疫：是抗體介導的免疫效應。抗體屬免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。寄生蟲感染早期，血中IgM水平上升，隨著時間的延長IgG上升。在蠕蟲感染，一般IgE水平升高，而腸道寄生蟲感染則分泌IgA上升。
抗體可單獨作用于寄生蟲，使其喪失侵入細胞的能力。例如伯氏瘧原蟲子孢子單克隆抗體的Fab部分與瘧原蟲子孢子表面抗原的決定簇結(jié)合，使子孢子失去附著和侵入肝細胞的能力；有的抗體結(jié)合寄生蟲相應抗原，在補體參與下，通過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，使寄生蟲溶解。例如非洲錐蟲病人血清中的IgM、IgG在補體參與下，可溶解血內(nèi)的錐蟲；抗體還可結(jié)合寄生蟲表面抗原，其Fc部分與效應細胞（如巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等)上的Fc受體結(jié)合，使效應細胞能吞噬寄生蟲。如血中瘧原蟲和裂殖子或感染瘧原蟲的紅細胞與抗體結(jié)合以后，可被巨噬細胞或單核細胞吞噬。
（2)細胞免疫：是淋巴細胞和巨噬細胞或其他炎癥細胞介導的免疫效應。當致敏T細胞再次接觸相應抗原后，釋放多種淋巴因子，例如巨噬細胞趨化因子（MCF),可使巨噬細胞移動到局部，聚集于病原體周圍；巨噬細胞活化因子（MAF)，可激活巨噬細胞，增強吞噬能力和殺傷作用。例如：激活的巨噬細胞可殺傷在其胞內(nèi)寄生的利什曼原蟲。
（3)體液和細胞協(xié)同作用：在寄生蟲感染中，常見的有抗體依賴、細胞介導的細胞毒性（antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity,ADCC)產(chǎn)生的免疫效應。ADCC對寄生蟲的作用需要特異性抗體如IgG或IgE，結(jié)合于蟲體，然后效應細胞（巨噬細胞、嗜酸性粒細胞或中性粒細胞)通過Fc受體附著于抗體，通過協(xié)同作用發(fā)揮對蟲體的殺傷作用。在組織、血管或淋巴系統(tǒng)寄生的蠕蟲中，ADCC可能是宿主殺傷蠕蟲（如血吸蟲童蟲、微絲蚴)的重要效應機制。
（三)免疫類型
宿主感染寄生蟲后，產(chǎn)生獲得性免疫即特異性免疫應答，通常寄生蟲感染的獲得性免疫比較弱。由于宿主和寄生蟲的種類以及宿主與寄生蟲之間相互關(guān)系的不同，特異性免疫應答大致可分為以下兩型：
1．消除性免疫（sterilizing immunity)宿主能消除體內(nèi)寄生蟲，并對再感染產(chǎn)生完全的抵抗力。例如熱帶利什曼原蟲引起的東方癤，宿主獲得免疫力后，體內(nèi)原蟲完全被清除，臨床癥狀消失，而且對再感染具有長期的、特異鐵抵抗力。這是寄生蟲感染中少見的一種免疫狀態(tài)。
2．非消除性免疫（non-sterilizing immunity)這是寄生蟲感染中常見的一種免疫狀態(tài)。大多數(shù)寄生蟲感染可引起宿主對再感染產(chǎn)生一定程度的免疫力，但是，對宿主體內(nèi)原有的寄生蟲不能完全被清除，維持在一個低水平，臨床表現(xiàn)為不完全免疫。一旦用藥物清除體內(nèi)的殘余寄生蟲后，宿主已獲得的免疫力便逐漸消失。例如人體感染瘧原蟲后，體內(nèi)瘧原蟲未被清除，維持低蟲血癥，但宿主對同種感染具有一定的抵抗力，稱為帶蟲免疫（premunition)。又如血吸蟲感染，活的成蟲可使宿主產(chǎn)生獲得性免疫力，這種免疫力對體內(nèi)原有的成蟲不發(fā)生影響，可以存活下去,但對再感染時侵入的童蟲有一定的抵抗力，稱為伴隨免疫（concomitant immunity)。非消除性免疫與寄生蟲的免疫逃避和免疫調(diào)節(jié)有關(guān)。
