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Hp感染與DU有高度相關(guān)性，幾乎均為陽性。Hp定位在胃竇部粘膜與粘液之間生長、繁殖，粘液成為保護膜，它可引起特異性免疫，產(chǎn)生特異性抗體，Hp感染越重，炎癥反應(yīng)和粘膜損傷越重，血清中特異性抗體滴定度越高。其敏感性為94%，特異性為81%，陽性預(yù)計值為96%。本對照組為20%，DU組為93%，與文獻報道大致相同。二組血漿胃泌素濃度，DU組高于對照組（P<0.05)。Hp感染引起血漿胃泌素濃度增高的機制為Hp可產(chǎn)生大量尿素酶，它分解胃液、食物、唾液、局部血液及組織中的尿素為二氧化碳和氨。氨中和胃內(nèi)酸性環(huán)境使pH值升高，損傷了胃酸對胃竇G細(xì)胞的負(fù)反饋機制，致使血中的胃泌素增高；其次，由于Hp的代謝產(chǎn)物抑制壁細(xì)胞的功能，G細(xì)胞代償性分泌增加。推測Hp感染引起胃泌素釋放是通過改變胃泌素釋放大幅度增加。Mccoll報道血漿胃泌素增高亦可見于Hp陰性者，且觀察到，不論有無Hp感染，均可造成胃竇部堿化引起胃泌素增高。此提示高胃泌素血癥不能以胃竇表面尿素酶活性所致pH值升高來解釋。根據(jù)上述理論推測，Hp感染陽性者，其血漿胃泌素濃度分泌增高，一方面可刺激壁細(xì)胞分泌酸，另一方面又刺激壁細(xì)胞增生，導(dǎo)致酸分泌進一步增加，酸的分泌增多，可使DU內(nèi)pH值降低，從而導(dǎo)致DU。因而認(rèn)為泌酸增多不是DU的原因而是Hp感染的后果。這對治療有指導(dǎo)意義。除了應(yīng)用殺滅Hp藥物和H2受體阻滯劑外，尚需加用胃泌素所致的泌酸增高和壁細(xì)胞增生的環(huán)節(jié)。綜上所述，Hp感染與血漿胃泌素濃度有一定相關(guān)性，但其引起胃泌素增高的機制仍需進一步闡明。對根治Hp感染和抑酸劑的使用有待于建立更合理的治療方案。
郁慕魯
上海市閘北區(qū)中心醫(yī)院內(nèi)科（上海 200070)
