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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線(xiàn) > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 病理生理學(xué) > 正文:常見(jiàn)水腫類(lèi)型的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制
    

常見(jiàn)水腫類(lèi)型的發(fā)病機(jī)制和特點(diǎn)

 

 。ㄈ)治療原則

  除針對(duì)病因外,主要對(duì)癥治療,原則是消腫,縮小腦容量或外科減壓。

  1.糖皮質(zhì)激素療法大劑量糖皮質(zhì)激素尤其地塞米松對(duì)解除血管源性腦水腫有明顯效果、對(duì)細(xì)胞中毒性腦水腫也有良好效果。其作用是抑制炎癥反應(yīng)、降低微血管通透性(抗?jié)B出)、穩(wěn)定細(xì)胞膜并恢復(fù)鈉泵功能,改善線(xiàn)粒體功能,防止或減弱自由基引起的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),對(duì)炎癥引起的間質(zhì)性腦水腫也有效。

  2.脫水療法 ①滲透療法:目的是使水分由腦組織轉(zhuǎn)移到血液中,引起腦容積縮小和顱內(nèi)降壓,可作為應(yīng)急措施。被選用的藥物有尿素甘露醇甘油等,前兩者靜脈輸注,后者口服;②利尿療法:目的是增加鈉水排出,減少細(xì)胞外積液。

  3.外科減壓療法是解除腦腫脹和顱內(nèi)高壓的急救措施,不是常規(guī)治療,但對(duì)嚴(yán)重的血腫和膿腫等是較好的治療手段。

圖7-6 各類(lèi)腦水腫發(fā)生機(jī)制示意圖

A 正常腦毛細(xì)血管;B 血管源性腦水腫;C 細(xì)胞中毒性腦水腫;d 正常腦矢狀面;E 間質(zhì)性腦水腫

  六、營(yíng)養(yǎng)性水腫

  營(yíng)養(yǎng)不足引起的全身水腫稱(chēng)營(yíng)養(yǎng)性水腫,也稱(chēng)營(yíng)養(yǎng)不良性水腫。

  (一)原因和臨床特點(diǎn)

  營(yíng)養(yǎng)性水腫有原發(fā)和繼發(fā)兩類(lèi)。原發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良見(jiàn)于戰(zhàn)爭(zhēng)或?yàn)?zāi)茺所致食物缺乏;繼發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良見(jiàn)于:①因病攝入不足;②消化吸收障礙;③排泄或丟失過(guò)多。

  水腫分布從組織疏松處開(kāi)始,然后擴(kuò)展至全身皮下,以低垂部為著,立位時(shí)下肢明顯。

 。ǘ)發(fā)生機(jī)制

  傳統(tǒng)上認(rèn)為主要成因是低蛋白血癥,但實(shí)驗(yàn)表明,維持6個(gè)月?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良可出現(xiàn)水腫,而血漿蛋白濃度卻在正常范圍內(nèi),故低蛋白血癥不是唯一成因。另一重要因素是本來(lái)為肌肉和儲(chǔ)備脂肪所占據(jù)的空間,因組織分解消耗而遺下空隙,使組織間隙有更大負(fù)壓,易為液體所代替,在低垂部這種液體下墜而表現(xiàn)水腫。據(jù)檢測(cè),在半饑餓期間細(xì)胞外容量與細(xì)胞容量的比值增大,固實(shí)的組織被水樣液所代替。還有資料表明這腫水腫的發(fā)生,可能與血中醛固酮和ADH增多也有關(guān)系。

 。ㄈ)治療原則

  首先應(yīng)解除病因和補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng),使自身組織的消耗得以補(bǔ)充。補(bǔ)充食物要逐漸進(jìn)行,使消化道逐漸適應(yīng)。腸道有病則采用非經(jīng)口補(bǔ)充。此外還應(yīng)限制鈉攝入或投利尿藥。

  七、特發(fā)性水腫

  是病因尚未查明的一種全身性水腫。

 、迮R床特點(diǎn)

  幾乎只發(fā)生于婦女,中年占多數(shù)。晨起眼瞼浮腫,鼻梁變厚,面和手指發(fā)緊,隨后乳房發(fā)脹不適,腹部膨脹,繼而移行到下半身,足、戰(zhàn)踝和小腿明顯水腫,到傍晚或夜間活動(dòng)(如上夜班)終了時(shí)最明顯。一晝夜體重增減超過(guò)1.4kg。患者可有精神癥狀如情緒不安、抑郁甚至錯(cuò)亂,天氣炎熱可加重水腫。

 、姘l(fā)病機(jī)制

  仍不詳知,早期認(rèn)為與性激素或精神、情緒不穩(wěn)定有關(guān),但缺乏依據(jù)。近期資料表明可能與下列因素有關(guān)。

  1.體位因素?fù)?jù)研究,這種水腫病人微血管濾出過(guò)多與立位有關(guān),稱(chēng)立位性水腫,并分為立位性鈉滯留者(排鈉減少)和立位性水滯留者(排水減少)。

  2.微血管床異常據(jù)電鏡觀察,患者皮膚微血管壁的基底膜增厚,與腎病綜合征時(shí)腎小球基底膜的改變相似,故提出原發(fā)微血管病導(dǎo)致水腫發(fā)生的假說(shuō)。

  3.體液因素?fù)?jù)報(bào)道,參與特發(fā)性水腫發(fā)生的體液因素可能有醛固酮、ADH、多巴胺和緩激肽等。有人設(shè)想立位性鈉滯留可能與醛固酮分泌增多有關(guān),而立位性水滯留可能與ADH分泌增多有關(guān);有人注意到臥位病人尿中多巴胺排出量明顯減少,而多巴胺又有利鈉作用。故提出多巴胺產(chǎn)生減少引起排鈉減少的主張;還有人根據(jù)病人立位時(shí)的許多表現(xiàn)與緩激肽過(guò)多的表現(xiàn)很相似,推想緩繳肽參與其發(fā)生機(jī)制。

 。ㄈ)治療原則

  原則上要解除病人的精神緊張并使之與醫(yī)師取得合作,適當(dāng)限鈉,減少站立,晚飯后盡量躺臥于睡椅或腳板椅上(帶腳板的椅子,腳板可以升降)午后7~8小時(shí)投利尿藥,然的臥床(立位給藥效果差)。有人試用高彈性襪和彈性壓迫外套有效。據(jù)報(bào)道,有人試用擬交感胺尤其右旋安菲太明能使水腫減輕。

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