堿中毒:代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒

　　一、代謝性堿中毒

　　代謝性堿中毒（Metabolic Alkalosis)的特征是血漿[HCO₃^-]原發(fā)性增多。

　　(一)原因和機制

　　1.氫離子丟失過多

　　(1)胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl)。胃腺壁細胞生成HCl，H⁺是胃腺壁細胞由CO₂+H₂O→H₂CO₃→H⁺＋HCO₃^-反應而來，Cl^-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。H⁺與Cl^-在胃腺腔內形成HCl分泌入胃內。進入小腸后HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO₃中和。堿性液的分泌是受H⁺入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO₃分泌減少，體內將有潴留；再者，已分泌入腸的NaHCO₃不被HCl中和，勢必引起腸液中[HCO₃^-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO₃^-]上升而導致代謝性堿中毒。

　　胃液大量丟失時可伴有Cl⁺、K⁺的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性堿中毒發(fā)生有關。低血Cl^-時，同符號負離子HCO₃^-增多以補償之，低血K⁺時由于離子轉移而H⁺移入細胞內，細胞外液容量減少時由于醛固酮分泌增多而促進Na⁺重吸收而促使H⁺和K⁺排出，這些均能引起代謝性堿中毒。

　�。�2)腎臟排H⁺過多：腎臟排出H⁺過多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H⁺及K⁺,而加強Na⁺的重吸收。H⁺排出增多則由于H₂COH₃→H⁺＋HCO₃^-的反應，HCO₃^-生成多，與Na⁺相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時也伴有低鉀血癥。醫(yī)學.全在線www.med126.com

　　醛固酮分泌增加見于下列情況：①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（Cushint’s Syndrome)—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質增生或腫瘤等所引起。皮質醇等激素的生成和釋放增多，皮質醇也有鹽皮質激素的活性，故亦能導致代謝性堿中毒。③先天性腎上腺皮質增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化)和11－羥化酶缺乏型（男性化)。因為這些酶缺乏而導致皮質醇合成減少，血中皮質醇水平下降反饋地引起垂體分泌過多ACTH，促進腎上腺皮質合成并分泌更多脫氧皮質酮（Deoxycorticorticosterone,DOC)和皮質酮（Corticosterone)。DOC則具有明顯的鹽皮質激素活性。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。通過腎素→血管緊張素→醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增多，病人無高血壓是因為其血管對血管緊張素Ⅱ的反應性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神經興奮而使前列腺素增多從而導致腎素分泌增多的機制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人腎素及醛固酮水平，并使代謝性堿中毒及Na⁺、K^＋恢復正常。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid)具有鹽皮質激素活性，故能引起類似醛固酮增多癥時的代謝性堿中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na⁺重吸收而保容量，可引起代謝性堿中毒。常見于速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細胞外液每減少1升，血漿[HCO₃^-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl^-、Na⁺的重吸收能導致到達遠端曲管的Na⁺增多而使遠端曲管排H⁺換Na⁺過程加強，這也與代謝性堿中毒的發(fā)生有關。⑧創(chuàng)傷和手術時的應激反應時有腎上腺皮質激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。

　　2.堿性物質攝入過多　

　�。�1)碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導致腸內NaHCO₃明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調節(jié)HCO₃^-的能力下降可導致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致堿中毒。

　�。�2)乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO₃^-。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

　�。�3)檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO₃^-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升)可發(fā)生代謝性堿中毒。

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