堿中毒:代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒

　　3.缺鉀

　　各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO₃增多而發(fā)生代謝性堿中毒。其機理有①血清K⁺下降時,腎小管上皮細胞排K⁺相應減少而排H⁺增加，換回Na⁺、HCO₃^-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由于離子交換，K⁺移至細胞外以補充細胞外液的K⁺，而H⁺則進入細胞內(nèi)以維持電中性，故導致代謝性堿中毒（此時細胞內(nèi)卻是酸中毒，當然細胞內(nèi)沖物質(zhì)可以緩沖進入細胞內(nèi)的H⁺)。醫(yī)學全.在線網(wǎng).站.提供

　　4.缺氯:由于Cl^-是腎小管中唯一的容易與Na⁺相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl^-]降低時，腎小管便加強H⁺、K⁺的排出以換回Na⁺，HCO₃^-的重吸收增加，從而生成NaHCO₃。因此低氯血癥時由于失H⁺、K⁺而NaHCO₃重吸收有增加，故能導致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl^-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl^-的主動重吸收從而造成缺Cl^-。此時遠端曲管加強排H⁺、K⁺以換回到達遠端曲管過多的Na⁺。故同樣可導致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl^-是升高的。

　　嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl^-下降，通過上述原尿中Cl^-降低機制促使代謝性堿中毒發(fā)生。

　�。ǘ�)機體的代償調(diào)節(jié)　

　　1.細胞外液緩沖 代謝性堿中毒時體液[H⁺]降低，[OH^-]升高，則OH^-＋H₂CO₃→HCO₃^-＋H₂O，OH^-＋HPr^-→Pr^-＋H₂O，以緩沖而減弱其堿性。體液中NaHCO₃升高可與其它緩沖對起緩沖反應雖可使NaHCO₃有所降低，但其它緩沖堿卻有所增加。NaHCO₃＋Hpr→NaPr＋H₂CO₃，NaHCO₃＋Na₂HPO₄→Na₂HPO₄＋H₂CO₃。因而其緩沖效果不明顯，因為緩沖堿總量并不能減少，還是要靠腎臟的代償調(diào)節(jié)。

　　2.離子交換 此時細胞內(nèi)H⁺向細胞外移動，K⁺則移向細胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。

　　3.呼吸代償 代謝性堿中毒時，由于細胞外液[HCO₃^-]升高,[H⁺]下降，導致呼吸中樞（延髓CO₂敏感細胞即中樞化學感受器)及主動脈體、頸動脈體化學感受器興奮性降低，出現(xiàn)呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中H₂CO₃上升。但這種代償有其限度，因為通氣減少將同時引起缺氧，缺氧對呼吸的剌激將限制此種代償。

　　4.腎臟代償代謝性堿中毒時腎臟的代償是最主要的，它是代償調(diào)節(jié)的最終保證。與代謝性酸中毒時的代償反應正好相反，此時腎小管上皮細胞排H⁺減少，產(chǎn)NH₃形成NH₄⁺和可滴定酸排出均減少，對HCO₃^-的重吸收減少而使之排出增多。這是對代謝性堿中毒最為有效的代償，其它三種代償均是次要的。

　　需注意者，代謝性堿中毒一般均為堿性尿。但在低血鉀引起的堿中毒卻反常酸性尿。此因離子交換機制，H⁺進入腎小管上皮細胞換出K⁺以補充低血鉀，小管內(nèi)[H⁺]此時是高的。因此排出也多，雖為堿中毒卻是酸性尿。

　　通過代償調(diào)節(jié)如能使HCO₃^-/H₂CO₃的比值保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性代謝性堿中毒；否則，稱為失代償性代謝性堿中毒，其血漿中反映酸堿平衡的指標變化如下：

　　pH ↑　　　 CO₂C.P.↑

　　S.B. ↑　　　B.B. ↑

　　A.B.↑　　　 B.E.正值增大

　　A.G.不變

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