流行性感冒（influenza)簡(jiǎn)稱流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床特點(diǎn)為急起高熱，全身酸痛、乏力，或伴輕度呼吸道癥狀。該病潛伏期短，傳染性強(qiáng)，傳播迅速。流感病毒分甲、乙、丙三型，甲型流感威脅最大。由于流感病毒致病力強(qiáng)，易發(fā)生變異，若人群對(duì)變異株缺乏免疫力，易引起暴發(fā)流行，迄今世界已發(fā)生過五次大的流行和若干次小流行，造成數(shù)十億人發(fā)病，數(shù)千萬人死亡，嚴(yán)重影響了人們的社會(huì)生活和生產(chǎn)建設(shè)。
[病原學(xué)]
流感病毒屬正粘液病毒科，分甲、乙、丙三型呈球形或絲狀，直徑80～120nm。三型病毒具有相似的生化和生物學(xué)特征。病毒由三層構(gòu)成，內(nèi)層為病毒核衣殼，含核蛋白（NP)、P蛋白和RNA。NP是可溶性抗原（S抗原)，具有型特異性，抗原性穩(wěn)定。P蛋白（P1、P2、P3)可能是RNA轉(zhuǎn)錄和復(fù)制所需的多聚酶。中層為病毒囊膜，由一層類脂體和一層膜蛋白（MP)構(gòu)成，MP抗原性穩(wěn)定，也具有型特異性。外層為兩種不同糖蛋白構(gòu)成的輻射狀突起，即血凝素（hemagglutinin,H)和神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase,N)。H能引起紅細(xì)胞凝集，是病毒吸咐于敏感細(xì)胞表面的工具，N則能水解粘液蛋白，水解細(xì)胞表面受體特異性糖蛋白末端的N-乙酰神經(jīng)氨酸，是病毒復(fù)制完成后脫離細(xì)胞表面的工具。H和N均有變異特性，故只有株特異的抗原性，其抗體具有保護(hù)作用。
根據(jù)NP抗原性，將流感病毒分為甲、乙、丙三型。按H和N抗原不同，同型病毒又分若干亞型。流感病毒的抗原性變異就是指H和N抗原結(jié)構(gòu)的改變，主要是H。在亞型內(nèi)部經(jīng)常發(fā)生小變異（量變)，稱為抗原漂移（antiganicdrift)。甲型流感病毒的抗原變異較快，2～3年可發(fā)生一次，乙型流感病毒的抗原變異很慢。大的抗原變異出現(xiàn)的亞型（質(zhì)變)即稱抗原轉(zhuǎn)變（antiganicshift)，其為H和（或)N都發(fā)生了大的變異，由此而產(chǎn)生新的亞型，可引起世界性大流行。變異的病毒株稱為變種。甲型流感病毒大約每隔十幾年發(fā)生一次大變異。自1933年以來甲型病毒已經(jīng)歷了四次抗原轉(zhuǎn)變：1933～1946年為H0N1（原甲型，A0)，1946～1957年為H1N1（亞甲型，A1)，1957～1968年為H2N2（亞型甲型，A2)1968年以后為H3N2（香港型，A3)。一般新舊亞型之間有明顯的交替現(xiàn)象，在新的亞型出現(xiàn)并流行到一個(gè)地區(qū)后，舊的亞型就不再能分離到。另外，每個(gè)亞型中都發(fā)生過一些變種。乙型流感染毒間同樣有大變異與小變異，但未劃分成亞型轉(zhuǎn)變。丙型流感病毒尚未發(fā)現(xiàn)抗原變異。
分離病毒常用雞胚培養(yǎng)。組織細(xì)胞培養(yǎng)常用人胚腎和猴組織。流感病毒不耐熱、酸和乙醚，對(duì)甲醛、乙醇與紫外線等均敏感。
�。ㄒ�)傳染源主要是病人和隱性感染者。病人自潛伏期末到發(fā)病后5日內(nèi)均可有病毒從鼻涕、口涎、痰液等分泌物排出，傳染期約1周，以病初2～3日傳染性最強(qiáng)。
（二)傳播途徑病毒隨咳嗽、噴嚏、說話所致飛沫傳播為主，通過病毒污染的茶具、食具、毛巾等間接傳播也有可能。傳播速度和廣度與人口密度有關(guān)。
�。ㄈ�)人群易感性人群普遍易感，感染后對(duì)同一抗原型可獲不同程度的免疫力，型與型之間無交叉免疫性。
�。ㄋ�)流行特征突然發(fā)生，迅速蔓延，發(fā)病率高和流行過程短是流感的流行特征。流行無明顯季節(jié)性，以冬春季節(jié)為多。大流行主要由甲型流感病毒引起，當(dāng)甲型流感病毒出現(xiàn)新亞型時(shí)，人群普遍易感而發(fā)生大流行。一般每10～15年可發(fā)生一次世界性大流行，每2～3年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散發(fā)，亦可大流行。丙型一般只引起散發(fā)。
[發(fā)病原理與病理變化]
流感病毒侵入呼吸道的纖毛柱狀上皮細(xì)胞內(nèi)，并在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制。新增殖的病毒顆粒從細(xì)胞膜上芽生，借神經(jīng)氨酸酶的作用而釋放出來，再侵入其它上皮細(xì)胞。受病毒感染的上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死與脫落，露出基底細(xì)胞層。突出表現(xiàn)為局部炎癥，同時(shí)引起全身中毒反應(yīng)，如發(fā)熱、身痛和白細(xì)胞減少等，但一般不形成病毒血癥。約于第5病日基底細(xì)胞層開始再生，先為未分化的移行上皮，2周后新的纖毛上皮形成而恢復(fù)。以上為單純流感過程。其主要病變損害有呼吸道上部和中部氣管。
病毒侵襲全部呼吸道，整個(gè)呼吸道發(fā)生病變，致流感病毒肺炎。此病變老年人、嬰幼兒、患有慢性心、肺、腎等疾患或接受免疫抑制劑治療者易發(fā)生。其病理特征為全肺暗紅色，氣管與支氣管內(nèi)有血性液體，粘膜充血，纖毛上皮細(xì)胞脫落，并有上皮細(xì)胞再生現(xiàn)象。粘膜下有灶性出血、水腫和輕度白細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡內(nèi)有纖維蛋白與水腫液，其中混有中性粒細(xì)胞。肺下葉肺泡出血，肺胞間質(zhì)可增厚，肺泡與肺泡管中可有透明膜形成。如有繼發(fā)感染，則病變更復(fù)雜。
人體感染流感后主要產(chǎn)生3種抗體：①H抗體：是主要的保護(hù)抗體，具有株特異性，能中和病毒，可防止再感染；但在抗原漂移時(shí)保護(hù)作用減弱，抗原轉(zhuǎn)變時(shí)則失去保護(hù)作用。②N抗體：其主要是抑制病毒從細(xì)胞表面釋放再感染其它細(xì)胞，減少病毒增殖，因此，在個(gè)體保護(hù)和限制傳播方面有作用；N抗體也具株的特異性，由于N變異較慢，故在一定時(shí)期內(nèi)常有廣泛交叉。③NP抗體：有型特異性，無保護(hù)作用，只有感染發(fā)病后才升高，疫苗接種后一般不升高；在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗體起主導(dǎo)作用外，血清中的中和抗體（IgG和IgM)也具有保護(hù)作用。
人體在流感病毒感染和疫苗接種后可產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫。機(jī)體對(duì)流感病毒的免疫，主要是細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞)和r-干擾素。Tc細(xì)胞主要用于感染病毒的靶細(xì)胞，能減少病灶內(nèi)的病毒量，對(duì)疾病恢復(fù)起主要作用。由Tc細(xì)胞產(chǎn)生r-干擾素，協(xié)同Tc細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)使感染細(xì)胞溶解，并阻止病毒擴(kuò)散。
感染某株病毒可獲2～4年的免疫力，但這種特異性免疫常不能抵御因抗原變異所形成新病毒株的再感染，使流感反復(fù)多次發(fā)生。由于流感病毒經(jīng)常變異，每次感染的病毒株亦不相同，因此不同人群對(duì)流感的免疫狀態(tài)不一致。
