[臨床表現(xiàn)]
除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)癥狀外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。
一、呼吸困難
表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡；嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時(shí)，則出現(xiàn)淺慢呼吸。
二、紫紺
是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85％時(shí)，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺；另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。
三、精神神經(jīng)癥狀
急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。
CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代償，尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活活動(dòng)，急性CO2潴留，pH＜7.3時(shí)，會(huì)出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。
四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀
嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2、酸中毒引起心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。
五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀
嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。
[診斷]
慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和（或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。動(dòng)脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映呼衰的性質(zhì)和程度，對(duì)指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。
一、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2)
指物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長(zhǎng)逐漸降低，并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng)PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90％以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說(shuō)明氧分壓遠(yuǎn)較氧飽和度敏感；但當(dāng)PaO2<8kPa以下，曲線處陡直段，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標(biāo)。
二、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2)
是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值為97％。當(dāng)PaO2低于8kPa(60mmHg)，血紅蛋白氧解離曲線處于陡直段時(shí)，血氧飽和度才反映出缺氧狀態(tài)，故在重癥呼衰搶救時(shí)，用脈搏血氧飽和度測(cè)定儀來(lái)幫助評(píng)價(jià)缺O(jiān)2程度，調(diào)整吸O2濃度使患者SaO2達(dá)90％以上，以減少創(chuàng)傷性抽動(dòng)脈血作血?dú)夥治�，這對(duì)合理氧療和考核療效起積極作用。
三、動(dòng)脈血氧含量（CaO2)
是100ml血液的含氧毫升數(shù)。其中包括血紅蛋白結(jié)合氧和血漿中物理溶解氧的總和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2。健康者CaO2參照值為20ml%。混合靜脈血血氧飽和度（SVO2)為75％，其含氧量CVO2為15ml%，則每100ml動(dòng)脈血經(jīng)組織后約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范圍。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
四、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2)
指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa－6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa為通氣不足，小於4.6kPa可能為通氣過(guò)度。急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時(shí)，按Henderson-Hassellbalch公式計(jì)算，pH已低于7.20，會(huì)影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。
五、pH值
為血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說(shuō)明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。
六、堿過(guò)剩（BE)
在38℃，CO2分壓5.32kPa（40mmHg)，血氧飽和度量100％條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒；加堿量EB為負(fù)值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時(shí)，它可作為估計(jì)用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
七、緩沖堿（BB)
系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對(duì)抗酸堿干擾的緩沖能力，及機(jī)體對(duì)酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。
八、實(shí)際重碳酸鹽（AB)
AB是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。HCO3－含量與PaCO2有關(guān)，隨著PCO2增高，血漿HCO3－含量亦增加。另一方面HCO3－血漿緩沖堿之一，當(dāng)體內(nèi)固定酸過(guò)多時(shí)，可通過(guò)HCO3－緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3－含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。
九、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB)
系指隔絕空氣的全血標(biāo)本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100％氧合的條件下，所測(cè)的血漿中碳酸氫根（HCO3－)含量，正常值為22－27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3－儲(chǔ)備量的多少，因而說(shuō)明代謝因素的趨向和程度。代謝性酸中毒時(shí)SB下降；代謝性堿中毒時(shí)SB升高。AB＞SB時(shí)，表示有CO2潴留。
十、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP)
正常值為22-29mmol/L，反映體內(nèi)的主要堿儲(chǔ)備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí)，CO2CP降低；代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí)，則CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時(shí)，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3－進(jìn)行代償，堿儲(chǔ)備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度，但不能及時(shí)反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故CO2CP有其片面性，必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。
以上這些指標(biāo)中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時(shí)缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機(jī)體代償情況，有無(wú)合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質(zhì)紊亂。
