靜脈血栓形成多發(fā)生于下肢深靜脈，臨床比較常見，治療效果不夠理想，常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全。
一、病因
19世紀中期（1946～1956)，Virchow提出靜脈血栓形成的三大因素，即靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)。近年來，通過大量臨床與實驗觀察，不僅使各因素有了具體內(nèi)容，而且可用檢測方法予以證實。但在上述三種因素中，任何一個單一因素往往都不足以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài)，才可能引起血栓形成。
二、病理
靜脈血栓形成的病理變化，主要是由于血液高凝狀態(tài)和血流滯緩而發(fā)生血栓，血栓與管壁一般僅有輕度粘連，容易脫落，可引起肺栓塞。激發(fā)炎癥反應(yīng)后，血栓與血管壁粘連也可較緊密。按照血栓的組成，靜脈血栓有三種類型：①紅血栓 最為常見，組成比較均勻，血小板和白細胞散在性分布在紅細胞和纖維素的膠狀塊內(nèi)；②白血栓 基本由纖維素、白細胞和成層的血小板組成，只有極少量紅細胞；③混合血栓 由白血栓組成頭部，板層狀的紅血栓和白血栓構(gòu)成體部、紅血栓或板層狀的血栓構(gòu)成尾部。靜脈血栓形成引起靜脈回流障礙，其程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓的范圍和性質(zhì)。阻塞遠端靜脈壓升高，毛細血管瘀血，內(nèi)皮細胞缺氧，使毛細血管滲透性增加，阻塞遠端肢體出現(xiàn)腫脹。深靜脈壓升高及靜脈回流障礙，使交通支靜脈擴張開放，阻塞遠端血流經(jīng)交通支而入淺靜脈，出現(xiàn)淺靜脈擴張。血栓可沿靜脈血流方向向近心端蔓近，小腿血栓可繼續(xù)伸延到下腔靜脈，甚至對側(cè)。當血栓完全阻塞靜脈主干后，血栓還可逆行向遠端伸延。血栓可脫落，隨血流經(jīng)右心，栓塞于肺動脈，而并發(fā)肺栓塞。另一方面血栓可以機化、再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈管腔能恢復(fù)一定程度的通暢。因管腔受纖維組織收縮作用影響，以及瓣膜本身的破壞，可致靜脈瓣膜功能不全。
三、臨床表現(xiàn)
下肢深靜脈血栓形成，可發(fā)生在下肢深靜脈的任何部位。臨床常見的有兩類：小腿肌肉靜脈叢血栓形成和髂股靜脈血栓形成。前者位于末稍，稱為周圍型；后者位于中心，稱為中央型。無論周圍或中央型，均可通過順行繁衍或逆行擴展，而累及整個肢體者，稱為混合型，臨床最為常見（圖2-120)。
（1)周圍型�。�2)中央型 （3)混合型
圖2-120 下肢深靜脈血栓形成的類型
小腿肌肉靜脈叢血栓形成（周圍型)，為手術(shù)后深靜脈血栓形成的好發(fā)部位。因病變范圍較小，所激發(fā)的炎癥反應(yīng)程度較輕，臨床癥狀并不明顯，易被忽略。通常感覺小腿部疼痛或脹感，腓腸肌有壓痛，足踝部輕度腫脹。若在膝關(guān)節(jié)伸直位，將足急劇背屈，使腓腸肌與比目魚肌伸長，可以激發(fā)血栓所引起炎癥性疼痛，而出現(xiàn)腓腸肌部疼痛，稱為Homans征陽性。因不影響血液回流，淺靜脈壓一般并不升高。血栓若繼續(xù)向近側(cè)繁衍，臨床表現(xiàn)則日益明顯，小腿腫脹，淺靜脈擴張，腘窩部沿腘靜脈壓痛。
髂股靜脈血栓形成（中央型)，左側(cè)多見，可能與右髂總動脈跨越左髂總靜脈，對左髂總靜脈有一定壓迫有關(guān)。起病驟急；局部疼痛，壓痛；腹股溝韌帶以下患肢腫脹明顯；淺靜脈擴張，尤腹股溝部和下腹壁明顯；在股三間區(qū)，可捫及股靜脈充滿血栓所形成的條索狀物；伴有發(fā)燒，但一般不超過38.5℃。順行擴展，可侵犯下腔靜脈。如血栓脫落，可形成肺栓塞，出現(xiàn)咳嗽、胸痛、呼吸困難，嚴重時發(fā)生紫紺、休克、甚至猝死。
無論髂股靜脈血栓形成逆行擴散，或小腿肌肉靜脈叢血栓形成順行擴展，只要累及整個下肢深靜脈系統(tǒng)，均稱為混合型。臨床表現(xiàn)為兩者表現(xiàn)相加。但后者發(fā)病隱匿，癥狀開始時輕微，直到髂股靜脈受累，才出現(xiàn)曲型表現(xiàn)。凡發(fā)病急驟，無論髂股靜脈血栓逆行擴展或小腿肌內(nèi)靜脈叢血栓順行繁衍，只要血栓滋長，使患肢整個靜脈系統(tǒng)，幾乎全部處于阻塞狀態(tài)，同時引起動脈強烈痙攣者，特稱為股青腫。疼痛劇烈，整肢廣泛性明顯腫脹，皮膚緊張、發(fā)亮、呈紫紺色，有的可發(fā)生水皰，皮溫明顯降低，足背、脛后動脈搏動消失。全身反應(yīng)明顯，體溫常達39℃以上，可出現(xiàn)休克及肢體靜脈性壞疽。
