視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（obstruction of the central retinal vein)遠(yuǎn)比視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞常見(jiàn)。視功能損害雖不如動(dòng)脈阻塞急劇，但亦相當(dāng)嚴(yán)重。部分病例可因繼發(fā)新生血管性青光眼而完全失明。
1.抗凝血藥 盡管近20多年來(lái)的某些研究對(duì)von Michel(1878) 提出的血栓說(shuō)持有異議，但抗凝血藥物仍為本病治療的首選藥。
�、爬w維蛋白溶解酶：此類(lèi)制劑包括尿激酶、鏈激酶、纖維蛋白溶酶、蛇毒抗栓酶等。其中尿激酶無(wú)抗原性，使用前不必作過(guò)敏試驗(yàn)，毒副作用較小，故最常用。
尿激酶（urokinase)：能直接激活血漿及血漿塊中的纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶解酶，提高纖維蛋白溶解能力，從而使血栓溶解。常用劑量為1萬(wàn)Iu，加入低分子右旋糖苷250～500ml內(nèi)靜脈滴注或加入生理鹽水20ml內(nèi)靜脈注射，一日1次，10～15次為一療程。亦可以100～150Iu溶于0.5～1ml生理鹽水內(nèi)作球后注射，一日或隔日1次，5次為一療程。
�、瓶寡“迥瘎撼Ｓ玫脑擃�(lèi)制劑有乙酰水楊酸腸溶片及潘生丁。前者可抑制膠原誘導(dǎo)血小板凝集和釋放二磷酸腺苷（adenosine,ADP)，有比較持久的抗血小板凝集作用。一日1次，飯后服50～75mg。后者可抑制血小板的釋放反應(yīng)，從而減少其聚集。每次口服25～50mg，一日3次。
�、�肝素、雙香豆素等亦有抗凝血作用，現(xiàn)已少用。
2.血液釋釋療法 等容血液稀釋療法（isovolemic haemodilution)的原理是降低紅細(xì)胞壓積，減少血液粘稠度及改善微循環(huán)，由肘靜脈抽血400～500ml，加入滅菌枸櫞酸鈉75ml抗凝，高速離心分離血細(xì)胞和血漿。在等待過(guò)程中，靜脈滴注低分子右旋糖苷，然后將分離出來(lái)的血漿輸回給患者。每隔2～3日重復(fù)1次，共3～6次。至紅細(xì)胞壓跡降至30%～50%為止。有血液�。ㄈ�白血病、嚴(yán)重貧血、血小板減少性紫瘢等)、重要臟器疾�。ㄈ鐕�(yán)重冠心病等)、急性感染性疾病及傳染病者禁用。
低分子右旋糖酐（分子量1萬(wàn)～4.5萬(wàn))靜脈滴注，一日1次，每次500ml，10～15次為一療程。也是一種血液稀釋療法。除能降低血液粘稠度外，還能改變靜脈管壁內(nèi)膜損害處的電荷，阻止血小板沉著。
3.中藥治療 活血祛瘀中藥（復(fù)方或單味)，均有一定的抗血凝、改善微循環(huán)、提高組織缺氧耐受性等作用。常用方為加味桃紅四楊湯（生地黃、川芎、桃仁、紅花、廣地龍、赤藥、當(dāng)歸、枳殼、玉金、劉寄奴、柴胡、川牛膝)。一日1劑，分2次水煎溫服。由動(dòng)脈硬化波及引起者，方中酌加楂、海帶（漂去鹽)、丹參等。由靜脈本身炎癥引起者，方中酌加玄參、丹皮、制大黃、連翹、金銀花等。中藥煎劑可單獨(dú)應(yīng)用，亦可與尿激酶、乙酰水楊酸湯溶片等配合應(yīng)用。30～50劑為一療程。
4.激光光凝 激光光凝能減少毛細(xì)血管滲漏，特別是阻止?jié)B漏液進(jìn)入黃斑部引起囊樣水腫：光凝無(wú)灌注區(qū)，可預(yù)防新生血管形成或封閉已形成的新生血管，以減少出血及出血進(jìn)入玻璃體的機(jī)會(huì)。激光光凝對(duì)本病治療的機(jī)理在于光凝破壞了視網(wǎng)膜色素上皮層的屏障功能，視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與脈絡(luò)膜之間產(chǎn)生交通徑路，使病理產(chǎn)物排入脈絡(luò)膜循環(huán)中去；光凝毀壞了病變區(qū)內(nèi)仍然存活的視網(wǎng)膜組織，從而減少組織缺氧狀態(tài)，并減輕視網(wǎng)膜血管的病理性反應(yīng)，光凝直接作用于血管壁滲透性趨向正常（Shimizu，1973)。
引起本病的病因，老年人與青壯年有很大差異，前者絕大多數(shù)繼發(fā)于視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化，后者則多為靜脈本身的炎癥。視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化常見(jiàn)于慢性進(jìn)行性高血壓病或動(dòng)脈硬化；靜脈炎癥可由靜脈周?chē)祝‥ales病)、葡萄膜炎癥、Behcet綜合征、結(jié)節(jié)病、Coats病、膿毒性栓子等引起，但臨床上找不到明確原因者，亦非少見(jiàn)。
本病的發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，目前尚不完全清楚。多數(shù)作者認(rèn)為由動(dòng)脈供血不足、靜脈管壁損害、血淚流變改變及血流動(dòng)力學(xué)改變等多種因素相互影響而成。其中靜脈管壁損害可能是主要的。
1.動(dòng)脈供血不足 Hhayreh(1965，1971)通過(guò)動(dòng)脈實(shí)驗(yàn)后指出，視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的發(fā)生，以動(dòng)脈供血不足為前提。實(shí)驗(yàn)室中，如果只阻斷某一靜脈，不足以引起臨床所見(jiàn)的典型改變，只有動(dòng)脈供血也發(fā)生障礙后，才能形成。雖然Hayreh這一學(xué)說(shuō)，也得到部分臨床工作者的支持，但至今為止，對(duì)動(dòng)脈供血不足引起靜脈阻塞的直接證據(jù)仍感不足。例如，本病在眼底熒光血管造影片上不能顯示任何動(dòng)脈阻塞。視網(wǎng)膜血循環(huán)是處于一種比較封閉的血管環(huán)流徑路（clsed vascular circuit)之中（Gass,1968)，靜脈阻塞時(shí)動(dòng)脈血流減少，可能僅僅是靜脈血回流受阻的一種反映，而不是靜脈阻塞的原因。
2.靜脈管壁損害 有兩個(gè)原因，一是受到其鄰接處的動(dòng)脈硬化的波及；二是靜脈本身的炎癥。二產(chǎn)均可導(dǎo)致管壁增厚，管腔狹窄。硬化還能使內(nèi)膜及內(nèi)膜下細(xì)胞增生，炎癥則可使內(nèi)膜腫脹。細(xì)胞增生及內(nèi)膜腫脹更加重了管腔狹窄程度，除嚴(yán)重者因內(nèi)膜與內(nèi)膜接觸直接發(fā)生閉鎖外，亦可因內(nèi)膜面變得粗糙，電荷改變，誘使血小板沉著、凝聚而形成血栓，導(dǎo)致靜脈管腔不完全或完全性阻塞。
眾所周知，視網(wǎng)膜中央靜脈總干阻塞好發(fā)于靜脈穿越篩板處，分支阻塞好好于動(dòng)、靜脈交叉處。可能因此種所在，動(dòng)靜脈被一層共同的結(jié)締組織性鞘膜包繞（Scherer，1923)有關(guān)，一旦靜脈管腔由述原因發(fā)生狹窄后不易舒展。
3.血液流變學(xué)及血液流動(dòng)力學(xué)改變 大多數(shù)本病患者有血液成分改變、血液粘稠度改變及血小板凝聚性增高，使血液通過(guò)靜脈管徑狹窄處更加困難和血栓更易于發(fā)生。
除以上原因外，靜脈阻塞，特別是靜脈總干阻塞與高眼壓有一定聯(lián)系。據(jù)統(tǒng)計(jì)，本病同時(shí)合并原發(fā)性開(kāi)角性青光眼患者達(dá)10%～20%。其原因①開(kāi)角化青光眼患者本身大多有血液粘度增高；②鞏膜篩板的病理凹陷，可能影響篩板區(qū)中央動(dòng)脈灌注和靜脈回流。其他如心臟代償功能不全、心動(dòng)過(guò)緩、血壓突然降低等導(dǎo)致血流緩慢者，均可加速阻塞的形成。
視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞出現(xiàn)的一系列眼部體征，都是繼發(fā)于阻塞后視網(wǎng)膜血循環(huán)紊亂。例如：視網(wǎng)膜出血由靜脈血回流障礙，血管壁脆弱性和血流瘀滯而引起纖維蛋白溶解功能局部亢進(jìn)所致；靜脈怒張迂曲、血柱色澤暗紫由血液回流受阻所致；棉絨狀白斑由內(nèi)層毛細(xì)血管床缺血所致；黃白色硬性滲出由血液內(nèi)脂類(lèi)物質(zhì)沉著所致。此外，視網(wǎng)膜水腫混濁、新生血管、血管短路、側(cè)支循環(huán)、毛細(xì)血管梭形擴(kuò)張、黃斑部隔 樣水腫以及虹膜而出現(xiàn)濃密新生血管（虹膜紅變)等等，無(wú)一不與此有關(guān)。
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文獻(xiàn)中有多種分類(lèi)法：①按阻塞的原因可分為硬化性、炎癥性?xún)煞N；②按阻塞部位可分為主干、分支及半側(cè)阻塞三種；③按阻塞程度可分成完全和不完全兩種；④按有無(wú)動(dòng)脈供血不足可分為非缺血性（郁滯性)與缺血性（出血性)兩種（Hayreh)。但這一分類(lèi)法，部分學(xué)者持有異議，認(rèn)為所謂非缺血性與缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。
1.視功能損害 視功能損害以阻塞的程度是否累及黃斑部而異，黃斑一旦受到波及，中心視力突然或于數(shù)日內(nèi)顯著下降，并出現(xiàn)小視和變視，嚴(yán)重者僅存眼前指數(shù)或手動(dòng)。當(dāng)靜脈阻塞而仍保持一定視力時(shí)，周邊視野常于影或有與阻塞區(qū)相應(yīng)的不規(guī)則向心性縮�。恢醒胍曇皠t常因黃斑部及其附近損害而有中心或傍中心暗點(diǎn)。
2.眼底所見(jiàn) 總干阻塞時(shí)，眼底改變因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。視盤(pán)水腫混濁，境界消失。整個(gè)視網(wǎng)膜水腫混濁，布滿大小不等的線狀、火焰狀、狐尾狀的神經(jīng)纖維層出血。有時(shí)也能見(jiàn)到加點(diǎn)狀或形態(tài)不規(guī)則的深層出血。視網(wǎng)膜靜脈怒張迂曲，部分被組織水腫及出血掩蓋而異節(jié)段狀。視網(wǎng)膜動(dòng)脈因反射性收縮，顯得比較狹窄。此外，特別在后極部�？梢�(jiàn)到棉絨狀白斑。黃斑部放射狀皺被，呈星芒狀斑或囊樣水腫。視網(wǎng)膜淺層及深層出血是毛細(xì)血管、微靜脈或較大靜脈不耐高壓而破裂及纖維蛋白溶解功能的局部亢進(jìn)所致。出現(xiàn)量多時(shí)可見(jiàn)視網(wǎng)膜前出血，甚至突破內(nèi)界膜進(jìn)入玻璃體，形成玻璃體積血，使眼底不透見(jiàn)。
分支阻塞，以顳上枝最常見(jiàn)，其次為顳下枝，再次為鼻側(cè)支。在分支阻塞時(shí)，上述各種眼底改變（出血、水腫、滲出、管徑擴(kuò)張、行徑迂曲等)，限于該分支引流區(qū)。但顳上支或顳下支阻塞，亦可波及黃斑部。
視網(wǎng)膜中央靜脈的一級(jí)分支大多在進(jìn)入鞏膜篩板這前已形成靜脈總干。但有一部分先天異常者，在穿過(guò)篩板后面一段距離后才匯合成總干，所以在球后視神經(jīng)內(nèi)存在兩根或兩根以上的靜脈支，故名之為分干。當(dāng)其中的一支發(fā)生阻塞時(shí)，稱(chēng)為半側(cè)中央靜脈阻塞（hemi-central vein obstruction)。
半側(cè)阻塞所引起的病變范圍大于分支阻塞，占整個(gè)眼底的1/2至2/3。視盤(pán)出現(xiàn)與阻塞部位一致的區(qū)域性水腫混濁。
總干、分支及半側(cè)靜脈阻塞均可因阻塞程度的輕重而有不同的眼底改變。不完全阻塞者，眼底出血量、出血面積、視網(wǎng)膜水腫混濁程度要比完全阻塞少而且輕，不見(jiàn)或偶見(jiàn)棉絨狀斑，黃斑部囊樣水腫發(fā)生率也低得多。靜脈阻塞介支循環(huán)逐漸建立后，血循環(huán)有自行緩慢恢復(fù)的傾向。大約為增年，視網(wǎng)膜水腫、出血逐漸消失，靜脈管徑恢復(fù)原有寬度或?qū)捳痪�，可�?jiàn)平行白鞘或管狀白鞘。與阻塞靜脈伴行的動(dòng)脈有繼發(fā)性硬化，�？梢�(jiàn)到微血管瘤。靜脈阻塞出血、水腫混濁嚴(yán)重者，當(dāng)出血水腫消退后，除常遺留色素亂外，有時(shí)因視網(wǎng)膜內(nèi)層萎縮而出現(xiàn)顆粒狀或斑駁狀外觀。有時(shí)因成纖維細(xì)胞增生而見(jiàn)到視盤(pán)面前膜形成或視網(wǎng)膜前膜形成。視網(wǎng)膜血管后面，有灰白色或略逞黃白色族狀的斑點(diǎn)，此種斑點(diǎn)由指質(zhì)沉著而成，形成不一，位于黃斑部者呈星芒狀，黃斑邊緣者呈半環(huán)狀。一般出現(xiàn)于阻塞發(fā)病后2個(gè)月左右，初時(shí)與視網(wǎng)膜出血及水胩同時(shí)存在，但在出血、水腫消失后仍可殘存較長(zhǎng)時(shí)間，甚至數(shù)年后還能見(jiàn)到。
視網(wǎng)膜出血、水腫之吸收，有賴(lài)于側(cè)支循環(huán)的建立，側(cè)支循環(huán)來(lái)來(lái)源于視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張，是以最短徑路連接阻塞血管與附近開(kāi)放血管，或阻塞支本身阻塞段之間形成通道，如同水壩閘門(mén)關(guān)閉時(shí)的泄洪渠道。這種側(cè)支循環(huán)在發(fā)病之初即開(kāi)始，但因被出血和水腫掩蓋而不易發(fā)現(xiàn)，待出血和水腫或消失后才能見(jiàn)到，事袢狀或螺旋狀迂曲�？偢勺枞�、半側(cè)阻塞、或靠近視盤(pán)的分支阻塞，側(cè)支循環(huán)常見(jiàn)于視盤(pán)面或其邊緣處。
側(cè)支循環(huán)形成的早晚及是否有效，對(duì)視功能有直接影響。特別是黃斑部受累時(shí)，如果在中心窩與靜脈阻塞之間有一早期開(kāi)放的側(cè)支存在，預(yù)后就比較良好。即使一時(shí)由于側(cè)支負(fù)荷過(guò)重而出現(xiàn)出血、水腫，但當(dāng)出血、水腫吸收后仍可恢復(fù)有用視力。反之，如果側(cè)支形成之前，視網(wǎng)膜已有不逆性損害，則無(wú)濟(jì)于視力的挽救。
完全性阻塞時(shí)，視網(wǎng)膜內(nèi)層毛細(xì)血管床（包括毛細(xì)血管前微動(dòng)脈、毛細(xì)血管、毛細(xì)血管后微靜脈在內(nèi)的整個(gè)末梢循環(huán)單位)血流阻斷呈大片缺血區(qū)。為檢眼鏡下所見(jiàn)棉絨狀白斑形成的基礎(chǔ)。病程后期，棉絨狀白斑消退，在缺血區(qū)周?chē)霈F(xiàn)網(wǎng)狀或卷絲狀新生血管。新生血管與側(cè)支循環(huán)在檢眼鏡下不易判別。
總干或半側(cè)完全性阻塞時(shí)，部分病例可發(fā)生虹膜新生血管（虹膜紅變)，當(dāng)新生血管擴(kuò)展至前房角，進(jìn)入小梁網(wǎng)堵塞房角時(shí)，則導(dǎo)致新生血管性青光眼。
3.熒光血管造影 熒光造影所見(jiàn)亦因阻塞部位（總干、半側(cè)、分支)、阻塞程度（完全性、不完全性)及病程之早晚而有不同表現(xiàn)。
總干完全性阻塞在病程之初，造影早期因視網(wǎng)膜有大量出血病灶，使脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜熒光被掩蓋，在未被掩蓋處則可見(jiàn)充盈遲緩的動(dòng)靜脈。造影后期，靜脈管壁及其附近組織染色而呈彌漫性強(qiáng)熒光。當(dāng)熒光到達(dá)黃斑周?chē)?xì)血管時(shí)，如果該處未被出血遮蔽，便有明顯熒光滲漏，并逐漸進(jìn)入、潴留于囊樣間隙中。病程晚期，由于視網(wǎng)膜內(nèi)層毛細(xì)血管床缺血而出現(xiàn)無(wú)灌注區(qū)。無(wú)灌注區(qū)周?chē)鷼埓娴拿?xì)血管呈瘤樣擴(kuò)張。各種異常徑路的側(cè)支循環(huán)及新生血管，可出現(xiàn)于眼底任何部位，但在視盤(pán)面最多見(jiàn)。視盤(pán)表面的新生血管有時(shí)可以進(jìn)入玻璃體。新生血管因有明顯熒光滲漏可以與側(cè)支循環(huán)判別。
總干不完全阻塞病程初期的熒光造影早期照片上，因出血量少，熒光掩蓋面積相應(yīng)地減少，動(dòng)、靜脈熒光充盈時(shí)間延長(zhǎng)（特別是動(dòng)脈)并不明顯。靜脈管壁滲漏及隨后出現(xiàn)的管壁染色與其周?chē)M織染色亦較完全性阻塞者輕。病變累及黃斑部，且無(wú)有效側(cè)支循環(huán)者，則中心窩周?chē)?xì)血管滲漏而出現(xiàn)花瓣?duì)顝?qiáng)熒光區(qū)（囊樣水腫)。中心窩周?chē)?xì)血管拱環(huán)破壞而出現(xiàn)滲漏。病程晚期，一般不見(jiàn)無(wú)灌注區(qū)及新生血管。
半側(cè)阻塞與分支阻塞熒光造影所見(jiàn)，亦因阻塞之完全或不完全而與總干阻塞時(shí)病程早期及晚期相同的表現(xiàn)，但其范圍則僅限于該分干或該分支的引流區(qū)。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初階段，可以見(jiàn)到該分支的阻塞點(diǎn)處管徑狹窄及其上流端附近出現(xiàn)是局限性強(qiáng)熒光。
本病預(yù)后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差異。就發(fā)病原因而言，炎癥引起的阻塞由于血管壁與內(nèi)膜腫脹是可逆的，不同于因動(dòng)脈硬化波及而引起的阻塞，后者靜脈管壁增厚、管腔狹窄由內(nèi)膜下及內(nèi)膜細(xì)胞增生所致，是不可逆的，故炎癥性阻塞的預(yù)后優(yōu)于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞優(yōu)于半側(cè)阻塞，半側(cè)阻塞又優(yōu)于總干阻塞。就阻塞程度而言，不完全性（Hayreh所稱(chēng)的非缺血性者)優(yōu)于完全性（缺血性)阻塞。當(dāng)然，對(duì)以上各項(xiàng)預(yù)后的估計(jì)，都不是絕對(duì)的。例如是否能早期形成有效的側(cè)支循環(huán)，是否能得到及時(shí)合理的治療等，均直接影響預(yù)后。黃斑部出現(xiàn)水腫，短期內(nèi)不有消退者，勢(shì)必嚴(yán)重?fù)p害中心視力。特別是總干完全性阻塞，熒光造影見(jiàn)大片無(wú)灌液壓區(qū)者，不僅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并發(fā)率亦高，預(yù)后晚為惡劣。
