| 疾病名稱（英文) | lead poisoning |
| 拚音 | QIANZHONGDU |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 中毒及化學(xué)損害，職業(yè)病， |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 鉛中毒（lead poisoning)系吸入鉛煙和鉛塵，或口服鉛化合物、過量服用含鉛藥物和飲含鉛盛器的酒類所致。臨床表現(xiàn)以神經(jīng)系、胃腸道和腎臟損害為主，同時可出現(xiàn)貧血。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 慢性鉛中毒常由于工業(yè)生產(chǎn)中長期吸入鉛煙和鉛塵引起。鉛吸收后由血液迅速分布到全身各器官和組織，一部分經(jīng)腎臟由尿排出或經(jīng)肝由膽汁隨糞便排出。體內(nèi)貯存的鉛，約95％以磷酸鉛形式較穩(wěn)定地貯存于骨骼，不引起臨床癥狀；貯存于肌肉、肝、腎、脾、肺、腦等組織器官的鉛，隨時和血液維持動態(tài)交換，且可被依地酸二鈉鈣（CaNa2EDTA)絡(luò)合，形成可溶性復(fù)合物由尿排出體外。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 冶煉、鑄字、蓄電池、油漆、顏料、陶瓷、輻射防護(hù)材料等接觸鉛較多行業(yè)的人群易鉛中毒。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | 鉛干擾卟啉代謝，影響血紅蛋白合成。鉛抑制δ氨基酮戊酸脫氫酶（δ-ALAD)，使δ氨基酮戊酸（δ-ALA)形成卟膽原的過程受阻，導(dǎo)致血中δ-ALA增高和尿中排泄增多。鉛又抑制亞鐵絡(luò)合酶，影響原卟啉合成血紅素，使血中游離紅細(xì)胞原卟啉Ⅸ（FEP)積聚，后者可與鋅離子結(jié)合形成鋅原卟啉Ⅸ（ZPP)，結(jié)果使血中FEP和ZPP均增高。鉛還可能影晌糞卟啉Ⅲ，使尿中糞卟啉Ⅲ排泄增多。 |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | 鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn): 衛(wèi)生部（74)衛(wèi)防字第446號頒布 1.鉛吸收：系指尿鉛量增高，尚無鉛中毒的臨床表現(xiàn)。 2.急性鉛中毒 （1)有近期內(nèi)直接接觸大量含鉛化合物蒸氣、鉛鹽粉塵或誤服大量鉛化合物的病史。 （2)口內(nèi)有金屬味，流涎、惡心、嘔吐、腹部絞痛、腹瀉。嚴(yán)重者有中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性腎病等癥狀。 （3)紅細(xì)胞、血紅蛋白降低，嗜堿性點彩紅細(xì)胞明顯增多，血鉛、尿鉛含量明顯增高，尿中糞卟啉增高。尿δ-氨基-酮戊酸增高。 3.慢性鉛中毒 （1)輕度中毒：除尿鉛量增高外，有乏力，肢體酸痛、口內(nèi)金屬味、腹張、腹部隱痛、便秘、頭暈、頭痛、睡眠障礙等癥狀�；灆z查可有尿中δ氨基乙酰丙酸（δALA)增高，糞卟啉陽性或點彩紅細(xì)胞（或堿粒紅細(xì)胞)增多。 （2)中度中毒：除輕度中毒的臨床表現(xiàn)外，至少具有下列表現(xiàn)之一：腹絞痛，貧血，感覺型多發(fā)性神經(jīng)炎或伸肌無力。 （3)重度中毒：除中度中毒的臨床表現(xiàn)外，尚有鉛麻痹或鉛中毒性腦病。 注： 1.正常人尿鉛量不超過0.08mg/L，尿δ氨基乙酰丙酸不超過6mg/L，點彩紅細(xì)胞計數(shù)不超過300個/百萬紅細(xì)胞，堿粒紅細(xì)胞計數(shù)不超過0.8%（不同地區(qū)、人群或測定方法之間可有差異)。 2.如中毒患者同時伴有肝、腎等疾病時，對這些疾患和鉛中毒的關(guān)系，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況進(jìn)行分析和考慮。 3.若根據(jù)職業(yè)史及臨床表現(xiàn)疑有慢性鉛中毒而尿鉛不超過正常值時，可進(jìn)行驅(qū)鉛試驗以輔助診斷。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 慢性鉛中毒的診斷要根據(jù)鉛接觸史，鉛吸收證據(jù)血鉛≥2．40μmol/L（50 μg／dl)，尿鉛≥0．39 μmol／L（0．08mg／L)，CaNa2EDTA 1g驅(qū)出24h尿鉛≥4．80 μmol（1．0mg)，血FEP或ZPP≥2．34 μ mol（130μg／dl)，尿 δ -ALA≥23．8μmol／L（4mg／L)或尿糞卟啉≥＋＋，另根據(jù)臨床表現(xiàn)以及參考腎功能和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度等實驗室檢查，并除外其他病因，方可診斷。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 急性鉛中毒當(dāng)即出現(xiàn)口中金屬味、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉或腹脹、便秘等胃腸道癥狀。鉛損傷紅細(xì)胞膜、肝和腎，引起溶血、蛋白尿和肝、腎功能損害。慢性鉛中毒由于卟啉代謝受阻，最終導(dǎo)致小細(xì)胞性貧血。個別鉛中毒患者引起鐵代謝障礙，出現(xiàn)鐵粒幼細(xì)胞貧血。鉛引起平滑肌收縮．導(dǎo)致胃腸道功能紊亂、鉛絞痛和高血壓。鉛使肌肉的磷酸肌酸再合成受阻，引起骨骼肌肉無力。鉛還可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞變性和周圍神經(jīng)脫髓鞘病變與膜改變，使臨床出現(xiàn)鉛腦病、腕下垂、周圍神經(jīng)炎和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。鉛對腎臟損害，早期在腎近曲小管，尿中出現(xiàn)β2微球蛋白、高氨基酸尿等；后期影響整個腎小管和腎小球，甚至引起腎萎縮和腎功能衰竭，個別表現(xiàn)為腎病綜合征。不注意口腔衛(wèi)生者齒齦可出現(xiàn)鉛線。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | CaNa2EDTA 1g驅(qū)出24h尿鉛≥4．80 μmol（1．0mg)，血FEP或ZPP≥2．34 μ mol（130μg／dl)，尿 δ -ALA≥23．8μmol／L（4mg／L)或尿糞卟啉≥＋＋ |
| 血液 | 血鉛≥2．40μmol/L（50 μg／dl) |
| 尿 | 尿鉛≥0．39 μmol／L（0．08mg／L) |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | EDTA驅(qū)鉛試驗：依地酸二鈉鈣1、0G，加入5%葡萄糖溶液250ML，靜注。用藥后24小時內(nèi)尿鉛＞0、3MG，認(rèn)為體內(nèi)有較多的鉛吸收。超過1MG，提示中毒。 |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標(biāo)準(zhǔn) | 1.治愈：癥狀及體征消失，有關(guān)實驗室檢查結(jié)果正常。 2.好轉(zhuǎn)：癥狀及體征基本消失。遺留感覺減退等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。有關(guān)實驗室檢查基本正常。 |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 1、驅(qū)鉛最常CaNa2EDTA,劑量1g加入5％葡萄糖溶液500ml，靜滴，每日1次，連續(xù)3d，停藥4d為1療程，酌情可用2—4療程。 2、噴替酸鈣鈉（促排靈)0、5克-1列，靜注或注射。 3、二巰丁二鈉、青霉胺等。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | 預(yù)防鉛中毒．在工業(yè)生產(chǎn)中要防止鉛煙和鉛塵飛揚，控制熔鉛溫度＜400℃，以減少鉛蒸氣。加強對含鉛藥物的管理，注明含鉛量。不用含鉛量高的容器盛放酒類等食品。 |
| 歷史考證 |
