冠狀動脈疾病是由于脂肪沉著堆積在冠狀動脈內(nèi)膜細(xì)胞內(nèi)并導(dǎo)致血流阻塞的疾病。
在兩條主要冠狀動脈(包繞于心臟表面并給心臟供血)的大分支中，脂質(zhì)沉積逐漸擴(kuò)展，這個過程稱為動脈粥樣硬化。形成的粥樣斑塊凸向動脈管腔，使動脈管腔狹窄。當(dāng)粥樣斑塊逐漸增大時，部分可以發(fā)生破裂并進(jìn)入血流，或在其表面形成小血凝塊。
要保證心臟收縮和泵血功能正常，心肌需要從冠狀動脈持續(xù)獲得富氧血液。但當(dāng)冠狀動脈發(fā)生梗阻時，心肌發(fā)生缺血(血供不足)，導(dǎo)致心肌損害。引起心肌缺血的最常見原因是冠狀動脈疾病。冠狀動脈疾病的主要并發(fā)癥是心絞痛和心肌梗死。
所有種族的人都可能受到冠狀動脈疾病的影響，但在白種人中該病的發(fā)生率極高。但與生活方式相比，種族本身似乎并不是一個主要的危險因素。高脂飲食、吸煙和習(xí)慣靜坐的生活方式等會增加發(fā)生冠狀動脈疾病的危險。
在美國，心血管疾病是死亡的第一位原因，而冠狀動脈疾病則是心血管疾病中最常見的疾病。男性死亡率高于女性，特別是在35～55歲這個年齡段中更是如此。55歲以后，男性死亡率逐漸下降，而女性死亡率繼續(xù)升高。與白人相比，60歲以前黑人男性死亡率更高；而黑人女性，死亡率高于白人的現(xiàn)象要持續(xù)到75歲。
冠狀動脈內(nèi)脂質(zhì)沉積
冠狀動脈內(nèi)脂質(zhì)沉積后，血流量減少，心肌攝取的氧下降。
.gif)
心絞痛是由于心肌缺血缺氧引起的一種短暫的胸痛或心前區(qū)壓榨感。
心臟對氧的需要取決于心臟工作負(fù)荷(心臟跳動的速度和強(qiáng)度)。體力活動和情緒激動時心臟工作負(fù)荷增加，因此心臟對氧的需求增加。有動脈狹窄或阻塞時，流向心肌的血液不能增加以滿足心肌的需要，從而導(dǎo)致心肌缺血，出現(xiàn)胸痛。
【病因】
通常，心絞痛發(fā)生在冠狀動脈疾病，但也可見于其他原因，如主動脈瓣異常，特別是主動脈瓣狹窄、主動脈瓣回流以及肥厚型主動脈瓣下狹窄。由于主動脈瓣與冠狀動脈入口處毗鄰，因此這些異�？梢詼p少流向冠狀動脈的血流量。動脈痙攣(突然的暫時性的動脈狹窄)也可導(dǎo)致心絞痛的發(fā)作。嚴(yán)重的貧血減少了心臟的供氧，能引起心絞痛。
【癥狀】
并非所有心肌缺血者都出現(xiàn)過心絞痛發(fā)作。無心絞痛發(fā)作的心肌缺血稱為“隱匿性心肌缺血”。這種隱匿缺血的原因尚不了解。
多數(shù)情況下，人們感覺到的心絞痛是發(fā)生在胸骨后的一種壓榨感或疼痛感。疼痛也可以發(fā)生在左肩部并沿著左上肢內(nèi)側(cè)向下放射；也可以向背部、咽喉部、下頜、牙齒以及偶爾沿右上肢向下放射。許多患者描述這種癥狀的發(fā)作更多是不適感而不是疼痛。
典型的心絞痛發(fā)作常由體力活動誘發(fā)，疼痛只持續(xù)數(shù)分鐘，且休息時可緩解。一些人可能會預(yù)感到心絞痛的發(fā)作，而另一些人心絞痛是突然發(fā)作，沒有預(yù)報。通常，飯后運動及寒冷的天氣都可以加重心絞痛。在風(fēng)中行走或從溫暖的環(huán)境剛進(jìn)入寒冷環(huán)境時可發(fā)作心絞痛。情緒緊張也可以誘發(fā)或加重心絞痛。有時，在休息狀態(tài)下強(qiáng)烈的情緒波動或在睡眠中作惡夢也可以導(dǎo)致心絞痛發(fā)作。
變異型心絞痛由心臟表面較大的冠狀動脈痙攣引起。這類心絞痛的特點是在休息時發(fā)作而不是在活動時發(fā)作，發(fā)作時心電圖有某些改變。
不穩(wěn)定型心絞痛是指癥狀特征發(fā)生改變的心絞痛。對于一個特定的個體，心絞痛發(fā)作的特征通常相對穩(wěn)定，這些特征發(fā)生改變，如疼痛程度更嚴(yán)重、發(fā)作更頻繁、活動較少或休息時也出現(xiàn)心絞痛等都是一種嚴(yán)重情況。這些癥狀的改變通常反映了冠狀動脈疾病發(fā)展迅速。發(fā)生的原因是粥樣斑塊破裂或血栓形成導(dǎo)致冠狀動脈的梗阻加重。此種情況下發(fā)生心肌梗死的危險相當(dāng)高。不穩(wěn)定型心絞痛是一種急癥情況。
【診斷】
診斷主要依據(jù)患者本人對癥狀的敘述。心絞痛發(fā)作間歇期甚至在發(fā)作期間，體格檢查或心電圖可能只有很少異常改變。發(fā)作時，心率可稍有增加，血壓也可能有輕度的上升。有時可以在心前區(qū)聞及特征性的心音改變。典型發(fā)作時，心電圖上可有改變，但甚至是嚴(yán)重冠狀動脈疾病患者，在心絞痛發(fā)作間歇期心電圖也可能是正常的。
當(dāng)癥狀典型時，診斷心絞痛是容易的。疼痛的性質(zhì)、發(fā)作部位以及疼痛發(fā)作與活動、進(jìn)餐、天氣和其他一些因素的關(guān)系有助于醫(yī)生作出正確診斷。某些檢查可能有助于確定缺血的嚴(yán)重程度以及確定是否存在冠狀動脈疾病和病變的程度。
運動負(fù)荷試驗有助于評價冠狀動脈疾病的嚴(yán)重程度以及心臟對缺血的反應(yīng)能力；也有助于確定是否需要進(jìn)行冠狀動脈造影檢查或外科手術(shù)。
放射性核素成像與運動負(fù)荷試驗結(jié)合提供有關(guān)心絞痛的信息。放射性核素顯像不僅能證實缺血存在，而且能確定受累心肌的范圍和損害程度以及顯示到達(dá)心肌的血流量。
運動心動圖是一種通過發(fā)射超聲來獲得心臟圖像的檢查手段(即超聲心動圖)。該項檢查是無創(chuàng)性的，能夠顯示心臟的大小、心肌活動情況、通過心臟瓣膜的血流以及瓣膜的功能。分別在靜息時和m.quanxiangyun.cn峰運動時進(jìn)行該檢查。當(dāng)存在缺血時，左室心肌壁泵血活動出現(xiàn)異常。
冠狀動脈造影當(dāng)冠狀動脈疾病或心肌缺血不能肯定時，有必要進(jìn)行冠狀動脈造影。大多數(shù)情況下，該項檢查用于確定冠狀動脈疾病的嚴(yán)重程度以及評價患者是否需要手術(shù)治療以改善心肌的血供，包括冠狀動脈搭橋術(shù)和冠狀動脈成形術(shù)。
少數(shù)患者，盡管有典型的心絞痛發(fā)作及異常的運動負(fù)荷試驗，但冠狀動脈造影卻不能證實冠狀動脈疾病的存在。部分病人可能是心肌內(nèi)小動脈狹窄，但仍有相當(dāng)多的問題尚不清楚。部分專家將這種異常稱為“X綜合征”。通常硝酸酯類藥物或β阻滯劑能夠改善這類綜合征的癥狀。X綜合征患者的預(yù)后較好。
連續(xù)心電圖監(jiān)測即Holter監(jiān)測，能夠揭示隱匿性心肌缺血存在。醫(yī)生們對隱匿性心肌缺血的意義還有爭論，但總的看來，冠狀動脈病變的嚴(yán)重程度決定了隱匿性心肌缺血的程度以及患者的預(yù)后。動態(tài)心電圖也有助于診斷變異性心絞痛，因為它能記錄下靜息時發(fā)生心絞痛發(fā)作時心電圖的特征性變化。
血管造影(動脈內(nèi)注入顯像劑后進(jìn)行X線攝影)有時可以確定沒有粥樣硬化斑塊的冠狀動脈痙攣。在血管造影時，有時需要使用某些能誘發(fā)冠狀動脈痙攣的藥物。
【預(yù)后】
影響心絞痛患者預(yù)后的主要因素包括：年齡、冠狀動脈病變的范圍、癥狀的嚴(yán)重程度以及心肌的功能狀況。受累冠狀動脈越多或動脈阻塞越嚴(yán)重，則預(yù)后越差。對于穩(wěn)定型心絞痛以及心功能正常的患者預(yù)后好。心臟泵血能力下降，心絞痛的預(yù)后明顯惡化。
【治療】
治療的目的是：預(yù)防冠狀動脈疾病、延緩疾病的進(jìn)程和通過對已知病因(危險因素)的處理期望病變逆轉(zhuǎn)。主要的危險因素如高血壓和高膽固醇血癥等應(yīng)予以恰當(dāng)?shù)闹委煛Ｔ诠跔顒用}疾病中吸煙是最重要的可預(yù)防的危險因素。
心絞痛的治療部分取決于癥狀的嚴(yán)重程度和穩(wěn)定性。當(dāng)癥狀為輕、中度且處于穩(wěn)定狀態(tài)時，對危險因素進(jìn)行干預(yù)并使用藥物治療可能最有效。當(dāng)癥狀迅速加重時，應(yīng)住院并用藥物治療。如果通過藥物治療、飲食控制以及改變生活方式仍不能改善癥狀，應(yīng)考慮進(jìn)行冠狀動脈造影檢查確定是否需要進(jìn)行冠狀動脈搭橋術(shù)或冠狀動脈成形術(shù)。
穩(wěn)定型心絞痛的治療
治療的目的是防止或減輕心肌缺血緩解癥狀。常用的藥物有四類：β阻滯劑、硝酸酯類、鈣離子拮抗劑和抗血小板藥物。
β阻滯劑可以阻斷或干擾腎上腺素和去甲腎上腺素對心臟和其他器官的作用。它能降低靜息時心率，運動時限制心率增加；因而減少心臟需氧量。已經(jīng)證明β阻滯劑和硝酸酯類藥物能減少心肌梗死和猝死的發(fā)生率，改善冠心病患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。
硝酸酯類，如硝酸甘油，能擴(kuò)張血管壁。短效或長效硝酸鹽制劑都可應(yīng)用。舌下含化硝酸甘油片能在1～3分鐘之內(nèi)緩解心絞痛；這種短效硝酸鹽制劑的作用可以持續(xù)約30分鐘左右。慢性穩(wěn)定型心絞痛患者應(yīng)隨身攜帶硝酸甘油片劑或噴霧劑。在進(jìn)行一些預(yù)先知道可能會誘發(fā)心絞痛發(fā)作的活動前服用一片硝酸甘油可能有一定的預(yù)防作用。各種用藥方式中以舌下含化最為常用。長效硝酸鹽制劑每日服用1～4次。硝酸鹽的貼劑和糊劑經(jīng)由皮膚吸收，作用持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時。經(jīng)常在使用長效硝酸鹽制劑后不久藥效就可能減弱。大多數(shù)專家建議為維持長效硝酸鹽制劑的療效必須間歇停藥8～12小時。
鈣離子拮抗劑可以防止血管的收縮并能解除冠狀動脈痙攣，對變異性心絞痛也有效。有些鈣離子拮抗劑，如硫氮唑酮和異搏定，還能減慢心率。與β阻滯劑合用能防止心動過速發(fā)作。
抗血小板藥物如阿m.quanxiangyun.cn/jianyan/司匹林，也可用于心絞痛患者。血小板是血循環(huán)中的一種細(xì)胞碎片，它在血凝塊形成以及血管對損傷的反應(yīng)中有重要作用。但當(dāng)血小板在動脈壁的粥樣斑塊上發(fā)生積聚時可導(dǎo)致血栓形成，使動脈變得更為狹窄并導(dǎo)致心肌梗死的發(fā)生。阿司匹林可與血小板不可逆結(jié)合，阻止血小板在動脈壁上積聚。因此，阿司匹林能夠降低冠狀動脈疾病的死亡危險。對大多數(shù)的冠狀動脈疾病患者推薦使用小兒劑量或半成人劑量或成人劑量阿司匹林。對阿司匹林過敏者，可另選用其他替代品如噻氯匹定等。
不穩(wěn)定型心絞痛的治療
通常不穩(wěn)定型心絞痛患者應(yīng)入院治療。住院期間能對藥物治療密切監(jiān)護(hù)。如有必要還可以進(jìn)行其他治療。應(yīng)用藥物降低血液發(fā)生凝結(jié)的傾向�？梢赃x擇使用肝素(一種抗凝劑)或阿司匹林。另外，β阻滯劑和靜脈使用硝酸甘油可以降低心臟的工作負(fù)荷。如果藥物治療無效，必要時應(yīng)考慮進(jìn)行冠狀動脈搭橋術(shù)和成形術(shù)。
冠狀動脈搭橋術(shù)這種手術(shù)對于病變范圍不太廣泛的心絞痛和冠心病有很好的療效，它能夠改善運動耐量、減輕癥狀和減少藥物的需要量。
搭橋術(shù)對于藥物治療效果不佳但心功能正常、以前從未發(fā)生過心肌梗死，沒有能影響手術(shù)預(yù)后的其他疾病(如慢性阻塞性肺病)等的嚴(yán)重心絞痛患者尤為適用。這類患者，非急診手術(shù)發(fā)生死亡的危險低于1%，手術(shù)中發(fā)生心肌損害(如心肌梗死)的危險低于5%。手術(shù)可以使約85%患者的癥狀得到完全的或明顯的緩解。然而，對于那些已有心臟泵血功能下降(左室功能降低)者、以前發(fā)生過心肌梗死心肌已有損害的患者以及存在其他心血管疾病患者，手術(shù)的危險性大大增加。
搭橋術(shù)是將靜脈或動脈作為移植體跨過血管梗阻區(qū)域連接于主動脈和冠狀動脈的一種手術(shù)。移植體所用靜脈通常取自下肢。大多數(shù)外科醫(yī)生也使用動脈作為移植體。這條動脈移植體通常取自胸骨后。這些動脈很少發(fā)展為冠狀動脈疾病，其中約90%的動脈在手術(shù)后10年仍然能良好工作。靜脈移植體在手術(shù)后可能逐漸發(fā)生梗塞，約1/3以上的移植體在手術(shù)后5年左右完全阻塞。除了緩解癥狀外，搭橋術(shù)也能改善某些病人(尤其是嚴(yán)重病變患者)的預(yù)后。
冠狀動脈成形術(shù)病人接受冠狀動脈成形術(shù)的適應(yīng)證與搭橋術(shù)相似。由于冠狀動脈狹窄的部位、長度、鈣化程度或其他狀況的不同，并非所有的冠狀動脈阻塞者都適合作冠狀動脈成形術(shù)。因此，醫(yī)生們應(yīng)該仔細(xì)評價患者是否應(yīng)施行這種手術(shù)。
冠狀動脈成形術(shù)
穿刺大動脈(通常是股動脈)，將一尖端帶有球囊的導(dǎo)管通過動脈系統(tǒng)，放置到阻塞的冠狀動脈處。然后使球囊膨脹，將粥樣斑塊壓向動脈壁擴(kuò)張狹窄的動脈。
.gif)
操作時首先用一較大的穿刺針穿刺外周動脈，一般是穿刺股動脈(位于大腿根部)。然后將一根長的引導(dǎo)鋼絲通過穿刺針放入動脈系統(tǒng)，經(jīng)過主動脈最后定位在梗阻的冠狀動脈處。沿著引導(dǎo)鋼絲將頂端帶有一個球囊的導(dǎo)管放置在冠狀動脈病變處。然后擴(kuò)張球囊持續(xù)數(shù)秒鐘。球囊擴(kuò)張和縮小過程可以重復(fù)數(shù)次。由于球囊擴(kuò)張暫時性阻斷了冠狀動脈的血流，因此進(jìn)行此項操作時應(yīng)密切監(jiān)護(hù)。血流暫時性阻斷可以造成一些病人的心電圖改變或出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。擴(kuò)張的球囊壓縮了梗阻血管的粥樣斑塊、使動脈擴(kuò)張，撕裂了部分動脈壁內(nèi)層。血管成形術(shù)可以明顯地減輕動脈阻塞。
血管成形術(shù)的死亡率約為1%～2%，心肌梗死發(fā)生率約為3%～5%。約2%～4%的病人術(shù)后需進(jìn)行急診冠狀動脈搭橋術(shù)。大約20%～30%的患者在血管成形術(shù)后6個月內(nèi)(常常在術(shù)后最初幾周內(nèi))發(fā)生冠狀動脈再度梗阻。通常，血管成形術(shù)可再次進(jìn)行，并且能控制冠狀動脈疾病相當(dāng)長的時間。為了保持血管成形術(shù)后冠狀動脈通暢，目前使用一種新的裝置即支架(一種金屬絲網(wǎng))，在擴(kuò)張狹窄血管后將支架置入動脈內(nèi)。置入支架可以明顯降低(減少一半)血管成形術(shù)后發(fā)生再狹窄的危險。
有幾項研究對血管成形術(shù)和藥物治療的效果進(jìn)行了對比。血管成形術(shù)的成功率被認(rèn)為與冠狀動脈搭橋術(shù)的成功率相似。在一項將血管成形術(shù)與冠狀動脈搭橋術(shù)進(jìn)行比較的研究中顯示，血管成形術(shù)后的恢復(fù)時間短于搭橋術(shù)，在兩年半的隨訪中，它們的死亡率和心肌梗死發(fā)生率相似。
新的清除粥樣斑塊的技術(shù)目前尚在研究評價當(dāng)中。然而，這些新技術(shù)、搭橋術(shù)和血管成形術(shù)都只是直接針對糾正梗阻的機(jī)械手段，它們不能治療疾病的根源。要全面改善預(yù)后，需要減少疾病的危險因素。
膽固醇與冠心病
隨著血液中總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇含量的增加，發(fā)生冠心病的危險增高。而血中高密度脂蛋白膽固醇增加使發(fā)生冠心病的危險下降。
飲食影響總膽固醇水平，因而也影響冠心病危險率。傳統(tǒng)美國飲食能增加膽固醇水平。改變飲食(必要時服用藥物)可降低膽固醇水平�？偰懝檀己偷兔芏戎鞍啄懝檀妓浇档涂梢詼p緩或逆轉(zhuǎn)冠心病進(jìn)程。
有其它冠心病危險因素的病人，降低低密度脂蛋白膽固醇受益最大。這些危險因素包括：吸煙、高血壓、肥胖、不愛運動、高甘油三酯水平、遺傳易感性以及雄激素。戒煙、降低血壓、減輕體重和增加運動量將減少患冠心病的危險性。
心肌梗死是一種急癥。它是由于供給某部分心臟的血液突然急劇減少或完全中斷，導(dǎo)致心肌因缺血而壞死。
【病因】
當(dāng)冠狀動脈阻塞嚴(yán)重地減少或完全中斷流向心臟某一區(qū)域的血流時，將會發(fā)生心肌梗死。如果心肌血供完全阻斷或明顯減少持續(xù)超過數(shù)分鐘，則心肌組織將發(fā)生壞死。
心肌梗死發(fā)生后心臟的泵血功能直接與損傷組織(梗死組織)的范圍和部位有關(guān)。由于每一支冠狀動脈各自供應(yīng)特定的心臟區(qū)域，因此心肌損傷的部位取決于哪一支血管發(fā)生梗阻。如果一半以上的心肌組織損傷，將不能維持心臟功能，發(fā)生嚴(yán)重的障礙和死亡。有時甚至心肌組織損傷范圍并不廣泛，但由于泵功能的下降，不能泵出足夠的血液，導(dǎo)致心衰或休克。損傷的心臟逐漸增大來部分代償心臟泵功能下降(增大的心臟收縮更有力)。心臟增大也反映了心肌本身的損傷。心肌梗死發(fā)生后心臟長大者的預(yù)后比心臟正常者差。
血栓是冠狀動脈阻塞最常見的原因。通常，由于粥樣斑塊存在已有冠狀動脈部分狹窄。粥樣斑塊發(fā)生破裂或撕傷，加重阻塞。同時破裂的粥樣斑塊也促進(jìn)了血栓形成。粥樣斑塊破裂不僅限制了血液在動脈內(nèi)流動，而且引起血小板粘附集聚，進(jìn)一步促使血栓形成。
引起心肌梗死的一個少見的原因是來自于心臟本身的血栓的栓塞。有時血栓在心臟內(nèi)形成，碎裂下來的小血塊隨血液流到冠狀動脈導(dǎo)致冠狀動脈阻塞。另一個少見的原因是冠狀動脈痙攣引起的冠脈血流阻斷。痙攣可以由于藥物(如可卡因等)或吸煙引起，但有時原因不明。
【癥狀】
大約2/3的患者在心肌梗死發(fā)生前數(shù)日內(nèi)有間歇性胸痛、氣促和乏力等癥狀。甚至于在體力活動越來越少的情況下，胸痛發(fā)作的頻率仍然增加。這種不穩(wěn)定型心絞痛最終發(fā)展成為心肌梗死。通常最常見的癥狀是胸部中份發(fā)生的疼痛，這種疼痛可以向背部、下頜或左肩部擴(kuò)散或放射；較少見的情況下疼痛向右肩放射。疼痛可以在上述一個或多個部位發(fā)生，并不總是發(fā)生在胸部。心肌梗死時的胸痛與心絞痛相似，但通常疼痛更為劇烈、持續(xù)時間更長且不能被休息或服用硝酸甘油所緩解。少見的情況，疼痛發(fā)生在腹部，常與消化系統(tǒng)疾病相混淆。
其他的癥狀包括暈厥以及心悸。不規(guī)則心跳(心律失常)可以嚴(yán)重干擾心臟泵血能力，甚至心臟停止有效的泵血(心搏停止)，導(dǎo)致病人意識喪失和死亡。
心肌梗死時，患者變得煩躁、多汗、焦慮以及瀕臨死亡的感覺。嘴唇、手和腳的顏色可以輕度變藍(lán)。老年人可能出現(xiàn)定向障礙。
大約1/5的心肌梗死患者只有輕微的癥狀甚至沒有癥狀。這種隱匿性心肌梗死只有在常規(guī)心電圖檢查時才能被發(fā)現(xiàn)。
心肌梗死的并發(fā)癥
心肌梗死患者可能發(fā)生下列并發(fā)癥：
心肌破裂、血栓、心律失常、心衰、休克、或心包炎
心肌破裂：由于損害的心肌變得薄弱，有時在心臟泵血作用的壓力下會發(fā)生破裂。在心肌梗死期間或以后心臟有兩部分特別薄弱：心肌壁和控制心臟二尖瓣開閉的心肌。如果這些心肌發(fā)生破裂，相應(yīng)的瓣膜失去正常功能，導(dǎo)致突發(fā)的、嚴(yán)重的心力衰竭。
心肌破裂可發(fā)生在室間隔或游離壁心肌。間隔的破裂有時可以行外科修補術(shù)，而游離壁的破裂總是導(dǎo)致病人迅速死亡。
更常見的是，梗死后的心肌組織盡管沒有破裂，它們亦不能正常地舒縮。損害的心肌組織被僵硬的纖維化瘢痕組織代替，只能有很小的收縮或根本沒有收縮。有時，心臟收縮時，部分心肌出現(xiàn)擴(kuò)張或膨脹。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶制劑可減少該異常區(qū)域擴(kuò)展。
損傷的心肌可在心肌壁上形成一薄薄的膨脹瘤(室壁瘤)。從心電圖異�？蓱岩善浯嬖冢枳鞒曅膭訄D確診。這些室壁瘤不會破裂，但其存在能導(dǎo)致心律失常并降低心臟的泵血能力。由于室壁瘤內(nèi)血液流動更緩慢，因而在心室腔內(nèi)更易形成血栓。
血栓：20%～60%的心肌梗死患者心臟內(nèi)有血栓形成。其中約5%患者，血栓碎裂，經(jīng)動脈系統(tǒng)流向全身小動脈，導(dǎo)致腦部小動脈阻塞(腦卒中)或其他器官阻塞。超聲心動圖可檢出心臟內(nèi)血栓，了解是否存在易患因素。常用抗凝劑如肝素和華法林來防止血栓形成。這類藥物常在心肌梗死后持續(xù)服用3～6個月。
【診斷】
任何時候，35歲以上的男性或50歲以上的女性主訴為胸痛時，都應(yīng)考慮到心肌梗死的可能性。但是另外幾種疾病可以出現(xiàn)與心肌梗死類似的胸痛癥狀，如肺炎、肺栓塞、心包炎、肋骨骨折、食管痙攣、消化不良以及創(chuàng)傷或運動后的胸部肌肉緊張等。心電圖和某些血液學(xué)檢查可以在心肌梗死數(shù)小時內(nèi)作出診斷。
心電圖是懷疑心肌梗死時首先進(jìn)行的最重要的檢查手段。在許多情況下，心電圖能立即提供心肌梗死的診斷依據(jù)。在心電圖上可以出現(xiàn)幾種異常，主要取決于心肌壞死的面積、范圍和部位。如果患者既往心電圖已表現(xiàn)出心臟異常，就不易檢測出新發(fā)生的心肌損害。如果輕微的心電圖改變在數(shù)小時內(nèi)恢復(fù)正常，心肌梗死的可能性較小，某些血液學(xué)和其他的檢測手段可以幫助明確診斷。
測定血液中某些酶的水平有助于心肌梗死的診斷。正常情況下肌酸磷酸激酶(CK-MB)存在于心肌，當(dāng)心肌發(fā)生損傷時該酶釋放入血。心肌梗死發(fā)生后6小時內(nèi)該酶的血濃度升高，并持續(xù)存在36～48小時。住院病人通常要檢測血液中CK-MB水平，并在入院的頭24小時內(nèi)每6～8小時檢測一次。
當(dāng)心電圖和CK-MB檢測都不能提供足夠的診斷信息時，有必要進(jìn)行超聲心動圖或放射核素心肌顯像等檢查。超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)左室部分肌壁活動減弱，這提示存在心肌梗死的心肌損傷。放射核素心肌顯像可以發(fā)現(xiàn)心臟某一區(qū)域的血流持續(xù)減少，這多由于心肌壞死后的瘢痕影響。
【治療】
心肌梗死是一種急癥。半數(shù)心肌梗死的死亡病例發(fā)生在癥狀出現(xiàn)后的頭3～4小時內(nèi)。治療開始越早，病人存活的機(jī)會越大。任何懷疑心肌梗死的病例都應(yīng)嚴(yán)密心臟監(jiān)護(hù)。
凡懷疑有心肌梗死的病人都應(yīng)收入特別的心臟監(jiān)護(hù)病房(CCU)。在CCU中，應(yīng)密切監(jiān)測病人的心律、血壓以及血氧飽和度以評價心肌損害程度。在CCU中工作的護(hù)士應(yīng)受過特殊的訓(xùn)練并能處理心臟急癥。
早期治療
通常，立即給予阿司匹林片嚼服，減少冠狀動脈內(nèi)的血栓，提高病人的存活機(jī)會。用β阻滯劑來減慢心率和減弱心臟的泵血力量，可降低心臟的工作負(fù)荷，局限組織壞死的范圍。
通過面罩或鼻導(dǎo)管給氧。氧氣的給予可以提高血液中的氧分壓，從而增加心臟的供氧量，減少心肌組織的損傷。
如果冠狀動脈阻塞能被迅速解除，有可能挽救心臟組織。溶栓藥物如鏈激酶、尿激酶和組織纖維蛋白溶酶原激活物等能溶解冠狀動脈血管內(nèi)的血栓。為了保證療效，應(yīng)在癥狀發(fā)生后6小時內(nèi)靜脈使用。6小時后部分損害成為不可逆(永久性損害)，此時溶解血栓可能已沒有幫助(但現(xiàn)今認(rèn)為，即使在心肌梗死癥狀發(fā)生后12小時內(nèi)使用也有良好的作用——譯者)。大約60%～80%的患者，通過早期的治療可以增加心臟血流量并縮小心肌損傷的面積。阿司匹林(阻止血小板積聚)和肝素(阻止血凝塊形成)能增強(qiáng)溶栓治療的療效。
溶栓治療可能引起出血，因此在胃腸道出血、嚴(yán)重的高血壓、近期內(nèi)發(fā)生腦卒中或心肌梗死發(fā)生前1個月以內(nèi)進(jìn)行過外科手術(shù)的患者一般不主張進(jìn)行溶栓治療。即使是老年患者，如果沒有上述情況，溶栓治療也是安全的。
某些心血管病治療中心，用急診冠狀動脈成形術(shù)或冠狀動脈搭橋術(shù)取代溶栓治療。
如果使用增加冠狀動脈血流量的藥物不能緩解患者的疼痛和緊張情緒，應(yīng)注射嗎啡。嗎啡也有鎮(zhèn)靜作用和降低心臟作功的作用。硝酸甘油能夠緩解疼痛。通常首先靜脈給藥。
后期治療
由于激動、體力活動和情緒緊張等因素可以加重心臟的工作負(fù)擔(dān)，因此，應(yīng)將病人安置于一安靜的病房內(nèi)，臥床休息數(shù)日。探視者只限于親人和親密的朋友。病人可以看電視，但電視節(jié)目內(nèi)容應(yīng)不引起病人緊張與激動。吸煙是冠心病和心肌梗死的主要危險因素。故在大多數(shù)醫(yī)院內(nèi)都不允許吸煙，CCU內(nèi)嚴(yán)禁吸煙。
使用糞便軟化劑和輕瀉劑防止便秘。如果病人不能自己小便或醫(yī)生需要準(zhǔn)確了解小便排泄量，常留置尿管。
心肌梗死后常有神經(jīng)過敏和抑郁癥發(fā)生。神經(jīng)過敏可以導(dǎo)致心臟負(fù)擔(dān)加重，可以服用安定類藥物。為處理心肌梗死后常出現(xiàn)的抑郁癥和否認(rèn)有病的情況，應(yīng)鼓勵患者、患者家屬以及朋友多與醫(yī)生、護(hù)士和社會工作者等交談他們的感受。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE)這種藥物能減輕許多心肌梗死患者的心臟擴(kuò)大。因此在心肌梗死發(fā)生數(shù)日后即常規(guī)給藥。
【預(yù)后和預(yù)防】
大多數(shù)心肌梗死發(fā)生后仍能存活幾天的患者有望完全恢復(fù)，但大約10%的患者仍然在1年內(nèi)死亡，多數(shù)發(fā)生在頭3～4個月。那些仍然存在心絞痛、室性心律失常和心力衰竭的患者危險性更高。
為評價患者是否存在更多的心臟問題或是否需要其他的治療措施，可能要進(jìn)行一些特殊的檢查，例如，Holter監(jiān)測，它可以記錄患者24小時內(nèi)的心電圖改變，發(fā)現(xiàn)心律失常或隱匿性心肌缺血的發(fā)作情況。出院前后進(jìn)行運動負(fù)荷試驗有助于確定心肌梗死后患者恢復(fù)情況以及是否仍然存在心肌缺血。如果這些試驗證實患者存在心律失�；蛐募∪毖�，則需藥物治療。如果缺血持續(xù)存在，可能需要進(jìn)行冠狀動脈造影，了解是否有可能進(jìn)行血管成形術(shù)或冠狀動脈搭橋術(shù)。
許多醫(yī)生推薦在心肌梗死發(fā)生后長期服用小兒劑量、成人半量或成人全量的阿司匹林。因為阿司匹林能防止血小板形成血凝塊，能將死亡和再發(fā)心肌梗死危險降低約15%～30%。對阿司匹林過敏的患者可以換用另一種血小板抑制劑，即噻氯匹定。醫(yī)生也建議使用β阻滯劑。該藥能使死亡危險降低約25%。心肌梗死越嚴(yán)重，這些藥物的療效越明顯。然而并非所有的患者都能耐受藥物的副作用，也非所有的人都能從中受益。
【康復(fù)】
心臟恢復(fù)是康復(fù)的重要部分。臥床2～3天以上就可能導(dǎo)致身體去適應(yīng)作用，有時出現(xiàn)抑郁和無助感。除有并發(fā)癥者外，單純心肌梗死患者的活動應(yīng)逐漸增加，可坐在椅子上休息、被動運動、在臥室內(nèi)散步，心肌梗死后的第3～4天后可以作些不緊張的工作或閱讀。大多數(shù)患者在住院1周后可出院回家。
在隨后的3～6周內(nèi)，患者應(yīng)逐漸增加活動量。大多數(shù)患者在出院后1～2周就可以恢復(fù)性生活。如果不發(fā)生氣促和胸痛，出院6周后可以全面恢復(fù)工作。
心肌梗死發(fā)生后，醫(yī)生應(yīng)與患者討論冠心病的危險因素，尤其是那些能改變的因素。戒煙減輕體重、控制血壓、通過控制飲食或服用藥物來降低血漿膽固醇濃度以及每日進(jìn)行有氧鍛煉等都有助于減少發(fā)生冠心病的危險。
