局部麻醉藥（local anaesthetics)是一類局部應用于神經末梢或神經干周圍的藥物，它們能暫時、完全和可逆性地阻斷神經沖動的產生和傳導，在意識清醒的條件下，使局部痛覺暫時消失。對各類組織都無損傷性影響。
【藥理作用】
1．局麻作用及作用機制局麻藥對任何神經，無論是外周或中樞、傳入或傳出、軸索或胞體、末梢或突觸，都有阻斷作用，使興奮閾升高、動作電位降低、傳導速度減慢、不應期延長、直至完全喪失興奮性和傳導性。此時神經細胞膜仍保持正常的靜息跨膜電位，但對任何刺激不再引起除極化。局麻藥在較高濃度時也能抑制平滑肌和骨骼肌的活動。
局麻藥對神經、肌肉的麻醉的順序是：痛、溫覺纖維>觸、壓覺纖維>中樞抑制性神經元>中樞興奮性神經元>植物神經>運動神經>心�。ò▊鲗Юw維)>血管平滑肌>胃腸平滑肌>子宮平滑肌>骨骼肌。
神經細胞膜的除極有賴于Na+內流，當細胞外高Na+時可減弱局麻藥作用，低Na+時則增強局麻藥作用（以局麻藥閾濃度的增減為標準)，這提示局麻作用與阻滯細胞膜Na+通道有關。局麻藥阻滯Na+內流的作用，具有使用依賴性（use dependence)即頻率依賴性。在靜息狀態(tài)下局麻藥作用較弱。增加電刺激頻率則局麻藥作用加強。表明當神經興奮Na+通道開放時局麻藥能與細胞膜特異部位相結合。實驗證明，將槍烏鲗軸索用1mmol/L普魯卡因進行細胞膜內外側同時灌流，以電壓鉗法測得的Na+通道最大峰值為指標，發(fā)現停止細胞膜外側灌流并不影響普魯卡因對Na+通道的阻滯作用，而停止細胞膜內側灌流則阻滯作用消失。另將普魯卡因甲基化成為不易穿透細胞膜的季銨鹽后。在細胞膜外側給藥就失去局麻作用，如注入細胞膜內側仍能發(fā)揮局麻作用。因此認為局麻藥作用于神經細胞膜Na+通道內側，抑制Na+內流，阻止動作電位的產生和傳導。進一步研究發(fā)現，局麻藥與Na+通道內側受體結合后，引起Na+通道蛋白質構象變化，促使Na+通道的失活狀態(tài)閘門關閉，阻滯Na+內流，從而產生局麻作用。醫(yī)學全在線網站www.med126.com
2.吸收作用局麻藥吸收入血并達到足夠濃度，即可影響全身神經肌肉的功能，這實際上是局麻藥的毒性反應。
（1)中樞神經系統局麻藥對中樞神經系統的作用是先興奮后抑制，初期表現為眩暈、煩躁不安、肌肉震顫。進一步發(fā)展為神志錯亂及全身性強直-陣攣性驚厥。最后轉入昏迷，呼吸麻痹。中樞神經抑制性神經元對局麻藥比較敏感，首先被局麻藥所抑制，因此引起脫抑制而出現興奮現象。局麻藥引起的驚厥是邊緣系統興奮灶擴散所致。苯二氮卓類能加強邊緣系統GABA能神經元的抑制作用，有較好的對抗局麻藥中毒性驚厥的效果。也說明局麻藥引起的驚厥是抑制的減弱而不是興奮的加強。此時禁用中樞抑制性藥物。而中毒昏迷時應著重維持呼吸及循環(huán)功能。
�。�2)心血管系統局麻藥對之有直接抑制作用。表現為心肌收縮性減弱、不應期延長、傳導減慢及血管平滑肌松弛等。開始時的血壓上升及心率加快是中樞興奮的結果，以后表現為心率減慢、血壓下降、傳導阻滯直至心搏停止。心肌對局麻藥耐受性較高，中毒后常見呼吸先停止，故宜采用人工呼吸搶救。
【局部麻醉的方法】臨床常用的局部麻藥方法有以下幾種。
表面麻醉（surface anaesthesia)是將穿透性較強的局麻藥涂于粘膜表面，使粘膜下神經末梢麻醉。適用于眼、鼻、咽喉、氣管、尿道等粘膜部位的淺表手術。浸潤麻醉（infiltration anaesthesia)將局麻藥注入皮下或手術切口部位，使局部的神經末梢被麻醉。傳導麻醉(conduction anaesthesia)是將局麻藥注射到神經干附近，阻滯其傳導。硬脊膜外腔麻醉(epidural anaesthesia)將藥液注入硬脊膜外腔使通過此腔穿出椎間孔的神經根麻醉。用藥量比腰麻時大5～10倍，起效較慢（15～20分鐘)，對硬脊膜無損傷，不引起麻醉后頭痛反應。硬脊膜外腔不與顱腔相通，注藥水平可高達頸椎，不會麻痹呼吸中樞。如果插入停留導管，重復注藥可以延長麻醉時間。硬膜外麻醉也能使交感神經麻醉，導致外周血管擴張及心肌抑制，引起血壓下降，可注射麻黃堿預防或治療。蛛網膜下腔麻醉（subarachnoid anaesthesia)簡稱腰麻（spinal anaesthesia)將局麻藥經腰椎間隙注入蛛網膜下腔，以阻滯該部位的神經根。適用于腹部或下肢手術。腰麻時，由于交感神經被阻滯，也常伴有血壓下降，可用麻黃堿預防。此外由于硬脊膜被穿刺，使腦脊液滲漏，易致麻醉后頭痛，還應注意藥液注入所達水平面過高可致呼吸肌癱瘓及呼吸中樞麻痹。藥液的比重和病人體位將影響藥液的水平面，如用放出的腦脊液溶解藥物，則比重高于腦脊液。用蒸餾水溶解，則比重小于腦脊液，高比重液用于坐位病人，藥液下沉至馬尾周圍，將安全有效，用低比重液易使水平面提高而危及呼吸。
