應(yīng)激性潰瘍是一種急性潰瘍，主要是胃和/或十二指腸的粘膜缺損，可以在嚴重的應(yīng)激原作用以后數(shù)小時內(nèi)就出現(xiàn)。粘膜缺損或則表現(xiàn)為多發(fā)性糜爛（僅僅到達粘膜肌層的表淺損害)�；騽t表現(xiàn)為單個的或多發(fā)性的潰瘍（深達粘膜肌層之下的損害)。潰瘍的直徑可達20mm。應(yīng)激性潰瘍可在數(shù)天之內(nèi)愈合。而且不留疤痕。由于潰湯不侵及肌層。因而在臨床上也很少引起疼痛。臨床上的主要癥狀是出血，出血可輕可重，常表現(xiàn)為嘔血或黑糞出血嚴重時可致死。
依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可提示本病，但確診需靠急診內(nèi)鏡檢查。超過48小時，病變可能已不復存在。
應(yīng)積極治療原發(fā)病，除去可能的致病因素。嘔血停止后給予流質(zhì)飲食。靜脈滴潛意識組胺H2受體拮抗劑如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁；質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑等維持胃內(nèi)pH＞可明顯減少出血。彌漫性胃粘膜出血可應(yīng)用冰協(xié)水洗胃，小動脈出血者可在胃鏡直視下采用高頻電凝止血或激光凝固止血。前列腺素制劑米索前列醇（喜克潰)能預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，如經(jīng)上述治療仍未能控制大出血者，可考慮手術(shù)治療。近年有報道舒克菲可預(yù)防出血又不致引起由于抗酸藥物抑酸吞咽部細菌繁殖引起的肺炎。
本病的病因和發(fā)病原理尚未完全闡明。一般認為可能由于各種外源性或內(nèi)源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防御機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關(guān)：
�。ㄒ�)外源性因素 某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導致粘膜通過性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。
�。ǘ�)內(nèi)源性因素 包括嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴重灼傷、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。在應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則便粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重，導致胃粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。
本病典型損害是多發(fā)性糜爛和淺表性潰瘍，常有簇狀出血病灶，可遍布全胃或僅累及其一部分、最常見于胃底、顯微鏡檢查見胃粘膜上皮失去正常柱狀形態(tài)而呈立方形或四方形，并有脫落，粘膜層有多發(fā)局灶性出血壞死，以腺頸部的毛細胞管豐富區(qū)為明顯，甚至固有層亦有出血。有中性粒細胞群聚于腺頸周圍而形成小膿腫，亦可見毛細血管充血及血栓形成。
【臨床表現(xiàn)】 返回
起病較急，在原發(fā)病的病程中突發(fā)上消化道出血，表現(xiàn)為嘔血及黑糞，單獨黑糞者少見。出血常為間歇性。大量出血可引起暈厥或休克，伴有貧血。出血中上腹隱痛不適或有觸痛。內(nèi)鏡檢查，特別是發(fā)病24～48小時內(nèi)行急診內(nèi)鏡檢查可見胃粘膜糜爛、出血或淺表潰瘍，尤以高位胃體部多見。
病因能去除者，預(yù)后較好，否則常因大量出血或反復出血危及生命。
