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慢性閉角青光眼

慢性閉角青光眼治療方法 醫(yī)學(xué)論壇 評論
概述】  【流行病學(xué)">流行病學(xué)】 【病因?qū)W】 【發(fā)病機(jī)理】 【病理改變】 【臨床表現(xiàn)】 【并發(fā)癥】 【輔助檢查】 【診斷】 【鑒別診斷】 【治療措施】 【預(yù)防】 【預(yù)后

概述】 返回

  慢性閉角青光眼占原發(fā)性青光眼的50%以上,30歲上者84%,大都是雙眼。由此可見這是中年及老年人常見眼病之一,慢閉大都具有反復(fù)小發(fā)作的病史;也有無自覺癥狀而慢慢發(fā)展起來,與慢性單純性青光眼只有依靠房角檢查來進(jìn)行區(qū)別。

診斷】 返回

  1.虹膜膨隆型

 、欧磸(fù)性間歇性眼壓升高和眼痛,常伴有輕度充血和虹視。一般天大發(fā)作僅僅小發(fā)作,或輕微自覺癥狀。

  ⑵角膜后有少許色素沉著,但無青光眼斑,虹膜亦無萎縮現(xiàn)象。

  ⑶當(dāng)眼壓高至4.7kPa(35mmHg)時,房角就有部分關(guān)閉。但眼壓下降恢復(fù)正常時,房角又恢復(fù)正常。

 、燃ぐl(fā)試驗—暗室及暗室俯臥試驗陽性。

 、刹∽兺砥,眼底及視野相繼出現(xiàn)青光眼性改變。

  2.高褶虹膜型

 、旁缙跓o明顯癥狀,眼礦呈緩慢性上升。

 、坪缒じ抠橀L,房角入口處窄,虹膜表面平坦,中央前房較深,而房角較短。

  ⑶瞳孔散大。

  ⑷周邊虹膜切除術(shù)后,散瞳可引起發(fā)作。

 、赏砥谟械湫颓喙庋坌砸曇昂脱鄣赘淖。

治療措施】 返回

  1.早期:可施行周邊虹膜切除術(shù)或激光術(shù)。

  2.慢性期:發(fā)作頻繁,周邊虹膜前粘連,虹膜與小梁接觸,房角不能重新開放,房水排出功能下降,甚至出現(xiàn)乳頭和視野的損害?墒┬行×呵谐g(shù),以解除瞳孔阻滯及外引流的作用。

  3.虹膜高褶型青光眼:此類青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷靈等強(qiáng)力縮瞳劑。1%pilocarpine不能拉開附近周邊部的豐盛肥厚的虹膜皺褶,也有主張手術(shù)治療,作一個大的扇形虹膜切除術(shù),術(shù)后還要選用縮瞳劑治療。治療殘余性青光眼。

  4.一側(cè)發(fā)病的對側(cè)眼,可作預(yù)防性周邊虹膜切除術(shù),或激光虹膜切除術(shù)。

病因?qū)W】 返回

  1.內(nèi)因:解剖及生理方面的因素。

  ⑴解剖結(jié)構(gòu)上正常范圍內(nèi)的變異和遺傳上的缺陷:如小眼球、小角膜、遠(yuǎn)視眼、淺前房、高褶紅膜末卷,使其前房淺房角窄,導(dǎo)致房水排出障礙。

  ⑵生理性改變:瞳孔阻滯,前房淺房角窄,瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長,晶體隨年齡而增長,逐步緊貼瞳孔緣,使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯,致后房壓力高于前房壓力,加上角膜鞏膜彈性減弱,對壓力驟增無代償能力,因而推周邊虹膜向前,虹膜膨隆閉塞房角,致眼壓增高。

  2.外因

 、徘榫w激素:中樞神經(jīng)功能紊亂,大腦皮質(zhì)興奮抑制失調(diào),間腦眼壓調(diào)節(jié)中樞障礙。血管運(yùn)動神經(jīng)紊亂使色素膜充血、水腫,交感神經(jīng)興奮使瞳孔散大,均可使虹膜根部擁向周連,阻塞房角。

 、泣c(diǎn)散瞳凍結(jié),暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大,房角受阻而導(dǎo)致眼內(nèi)壓增高。

  閉角青光眼發(fā)病示意圖:

病理改變】 返回

  眼壓升高后可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。

  1.急性階段:表現(xiàn)為眼內(nèi)循環(huán)障礙和組織水腫,角膜水腫,虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出,球結(jié)膜上血管擴(kuò)張,視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張,充血以至出血。

  急性閉角青光眼初期,虹膜基質(zhì)高度充血和水腫,虹膜根部向前移位和小梁網(wǎng)密切接觸,使前房角更窄或完全閉塞,在這期間前房角僅僅是相互接觸,尚未發(fā)生機(jī)化愈著,急性期征象過后即可解除。如治療不當(dāng)或反復(fù)發(fā)作,使虹膜根部和小梁網(wǎng)長期接觸之后,虹膜基質(zhì)和房角小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)生纖維化和變性,產(chǎn)生永久性粘連,閉塞的前房將不再度開放,施氏管也因受壓而變形,房角永久失去房水導(dǎo)流的功能。

  2.慢性階段:表現(xiàn)為組織變性或萎縮,如角膜變性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落,視網(wǎng)膜視神經(jīng)萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。

  原發(fā)性青光眼多為雙眼發(fā)病,可先后發(fā)生且具有家族遺傳史,與遺傳有關(guān)。

臨床表現(xiàn)】 返回

  根據(jù)房角的形態(tài)又可分為兩型:

  虹膜膨隆型:前房淺、房前窄,虹膜膨隆,發(fā)作時有眼壓升高,虹視、視蒙、頭昏、眼脹等。反復(fù)發(fā)作后,基壓(系24小時的最低眼壓)逐漸升高,房角出現(xiàn)周邊虹膜前粘連,與角膜背面相巾,高眼壓時,瞳孔輕度散大。

  虹膜高褶型:這是一種無瞳孔阻滯的閉角青光眼,又稱短房角型青光眼。這類病人前房深度正常,瞳孔阻滯不明顯。主要由于周邊虹膜呈高褶而緊貼到小梁部位,使房水外流受阻。

  虹膜呈高褶狀,前房中央深,但房角窄。在房角鏡下,虹膜前表面外觀“正常”。甚至輕度凹陷狀。但其根部贅長,可以隆起于房角,形成高原虹膜。故又稱根贅性青光眼。當(dāng)瞳孔擴(kuò)大后,周邊虹膜褶入到窄房角中與小梁接觸,在房角尖端規(guī)程,接觸、阻擋房水流出。但前房角四個象限的改變并不完全一樣,各象限的寬窄度有明顯的差異,不一致,這是診斷慢性閉角青光眼的主要依據(jù)之一。

  1.發(fā)作時常有情緒紊亂、過勞,長時間閱讀等誘因,有虹視及霧視、眼脹,休息睡眠后可自行緩解。

  2.眼前部有輕度或中度睫狀充血,有時無充血,房角是廣泛性永久的粘連,呈閉角或因周邊虹膜皺褶靠貼小梁面,使前房淺、前房角窄、房角關(guān)閉、房水外流受阻。

  3.眼壓呈周期性突然升高,單用縮瞳劑不能使眼壓下降,開始發(fā)作的間隔時間較長,逐漸由于房角粘連而加重,呈經(jīng)常性持續(xù)性高眼壓。

  4.眼底在早期無改變,晚期則出現(xiàn)視神經(jīng)乳并沒有萎縮為主的青光眼杯。

  5.視野損傷和單純性青光眼表現(xiàn)相似,視力漸減退,以至完全喪失。

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