急性小管間質(zhì)性腎炎是一種急性腎衰竭綜合征，主要影響腎小管及間質(zhì)組織。小管間質(zhì)性腎炎病因見表225-1。
病因?qū)W
最常見的病因是對藥物治療的過敏毒性。與大多數(shù)病例有關(guān)的(表225-2和表226-1)僅是少數(shù)藥物(在80多種相關(guān)藥物中)。藥物相關(guān)性病因的識別很重要，因為嚴重的腎臟損害經(jīng)�？深A(yù)防或逆轉(zhuǎn)。結(jié)節(jié)病，軍團菌病，鉤端螺旋體病，鏈球菌，病毒感染和某些中草藥亦可能有關(guān)。
癥狀，體征和診斷
藥物治療后起病可能發(fā)生于單一用藥后長達數(shù)周，或短至再次用藥后的3～5天。潛伏期范圍從1天(利福平)到18個月(非類固醇抗炎藥)。
急性小管間質(zhì)性腎炎表現(xiàn)各異，但典型表現(xiàn)是暫時性與用藥或感染有關(guān)的急性腎衰伴或不伴少尿。在多數(shù)病例中發(fā)生發(fā)熱，可伴有蕁麻疹皮疹。尿沉渣中常出現(xiàn)白細胞，紅細胞和白細胞管型，但有時可無異常。＞75%的病例可同時在血和尿中出現(xiàn)性嗜酸性細胞(應(yīng)用Hansel染色)。蛋白尿通常是少量的。非類固醇抗炎藥誘導(dǎo)的疾病，典型的常缺乏發(fā)熱，皮疹和嗜酸性細胞增多表現(xiàn)。但經(jīng)常可見腎病范圍蛋白尿伴腎小球微小病變(亦見于氨芐青霉素，利福平，干擾素或雷尼替丁)。www.med126.com
許多病人出現(xiàn)小管功能障礙體征，如多尿(濃縮缺陷)，容量減少(Na保存缺陷)，高鉀血癥(K排泄缺陷)和代謝性酸中毒(酸排泄缺陷)。因為間質(zhì)水腫腎臟通常較大和過度吸收放射活性鎵或放射性核素標(biāo)記的白細胞。然而，67鎵放射性核素掃描陰性不能排除診斷。
診斷包括停用可疑致病藥物并觀察其反應(yīng)。如在幾天內(nèi)腎臟功能開始好轉(zhuǎn)則無需進一步評價。
腎活檢是明確診斷的唯一方法。指征包括診斷不能肯定或腎衰進展。腎小球通常是正常的。最早期表現(xiàn)是間質(zhì)水腫，典型的隨后出現(xiàn)間質(zhì)淋巴細胞，漿細胞，嗜酸性細胞和少量嗜中性白細胞浸潤。嚴重病例中，可見炎性細胞侵入襯在小管基底膜的細胞間空隙(小管炎)。在其他標(biāo)本中，可能見到繼發(fā)于甲氧苯青霉素，磺胺類藥，分枝桿菌和真菌的肉芽腫反應(yīng)。非干酪樣壞死性肉芽腫的存在提示結(jié)節(jié)病。免疫熒光或電鏡很少能顯示病理學(xué)特征變化。
預(yù)后和治療
當(dāng)致病藥物撤去時，腎功能通常可以恢復(fù)(特別是在最初的6～8周)，盡管常常有些殘余瘢痕。
有嚴重的長時間的少尿建議治療。當(dāng)急性小管間質(zhì)性腎炎是由過敏或免疫反應(yīng)引起時，皮質(zhì)類固醇激素治療(如強的松每日1mg/kg應(yīng)用3天，隨后的7～10天內(nèi)逐漸減量)可促進腎功能恢復(fù)。
然而，恢復(fù)可能為不完全的伴持續(xù)高于基線的氮質(zhì)血癥。在這種病人中，彌漫性而不是片狀的間質(zhì)浸潤，對于強的松反應(yīng)延遲，和持續(xù)ARF(＞3周)提示不可逆損害。如果病因能被識別和去除，組織學(xué)改變通常是可逆的。但一些嚴重病例可進展至纖維化和腎衰。
