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低鈣血癥

  
疾病名稱(英文) hypocalcemia
拚音 DIGAIXUEZHENG
別名 低血鈣癥
西醫(yī)疾病分類代碼 代謝及營養(yǎng)疾病
中醫(yī)疾病分類代碼
西醫(yī)病名定義 正常人血清鈣為2.25-2.65mmol/L(9.0-10.6mg/dl)。當?shù)陀?.25mmol/L(9.Omg/dl)時稱低鈣血癥(hypocalcemia),又稱低血鈣癥。
中醫(yī)釋名
西醫(yī)病因 血清鈣濃度受多種因素影響,但主要是受甲狀旁腺激素、降鈣素及維生素D三種因素作用于腸、腎及骨三個臟器而調(diào)節(jié)的。當攝入不足、吸收不良或排出過多時可引起鈣負平衡與血鈣降低于正常而發(fā)生低鈣血癥。調(diào)節(jié)失常時亦常發(fā)生低鈣血癥。常見病因如下。 (1)腸道吸收不良:鈣主要在十二指腸及空腸上段吸收,當每日進食量約1g時,結合分泌入腸腔液中鈣約600mg,吸收約70O-800mg糞便中排泄約80O-900mg,故實際腸道吸收量為100-200mg。當慢性腹瀉、脂肪瀉、多種原因引起的小腸吸收不良綜合征、胰腺炎等發(fā)生時,,F(xiàn)低鈣血癥。 (2)維生素D缺乏:由于攝入不足、營養(yǎng)不良、少數(shù)深居暗室、不受陽光或少受陽光照射皮膚者可發(fā)生本癥,但大多數(shù)由于吸收不良或代謝紊亂而引起,尤以前者為多見。可見于胃大部切除、胃腸吻合術后短路吸收不良、慢性腹瀉、脂肪瀉(見"慢性胰腺炎"條)、膽汁性肝硬化、常服瀉藥與高磷食物或藥物。嚴重肝腎病者碳25和1位上羥基化失常者常發(fā)生維生素D缺乏癥。長期口服抗驚厥藥物如苯妥英鈉、苯巴比妥可導致低鈣、低磷血癥,堿性磷酸酶升高,酷似維生素D缺乏癥,其發(fā)生機制不明,可能與羥基化酶激活有關。 (3)甲狀旁腺功能減退:大都見于甲狀旁腺手術后,甲狀腺手術時不慎切除甲狀旁腺或血流減小中斷引起,或由于甲狀腺放射治療損傷甲狀旁腺、少數(shù)患者屬自體免疫性破壞或先天性生長發(fā)育不良或無甲狀旁腺(稱DiGeorge綜合征)。也可見于假性甲狀旁腺功能減退癥,此種病人血漿激素濃度很高,但受體不敏感或無反應而致;也可由于甲狀旁腺激素原轉化為甲狀旁腺激素的激活過程失常,稱為假性原因不明性甲狀旁腺功能減退癥。由于甲狀旁腺激索不足或效應不足,骨鈣鹽動員減少;腎小管回吸收鈣亦少:且腎臟中維生素D的羥基化受抑制,于是從腸、骨、腎吸收入血的鈣減少,以致發(fā)生本癥。 (4)腎失鈣過多?見于各種原因引起的腎小球小管功能衰竭,臨床上呈尿毒癥、代謝性酸中毒、血磷增高與低鈣血癥。也見于Ⅰ型腎小管性酸中毒,即遠曲小管功能失常時,銨形成減少,排H+困難,常引起失鈣,尿路結石,腎鈣鹽沉著癥與高氯性酸中毒等表現(xiàn)。個別病人因原因不明性尿鈣過多癥而致病。 (5)惡性腫瘤:大多數(shù)轉移性癌損傷骨組織而引起高鈣血癥,但也可發(fā)生低鈣、低磷血癥。偶見于乳癌、前列腺癌伴骨轉移者用腎上腺皮質(zhì)激素治療生效較好時由于溶骨部分快速愈合而發(fā)生本癥。轉移性骨癌引起低鈣血癥的機制有:①營養(yǎng)不良、血漿白蛋白低下。②長期厭食、惡心、嘔吐,吸收及攝入均不足,消耗過多。③低鎂血癥。④甲狀旁腺功能低下(由癌瘤轉移破壞)。⑤腎功能衰竭。⑥化療、腎上腺皮質(zhì)激素治療及腸道鈣吸收不良等。甲狀腺髓樣癌能分泌多量降鈣素,理論匕可引起低鈣血癥,但實際上多屬正常血鈣。 (6)其他原因:較多見于授乳婦,如進入鈣不足或陽光不足、維生素D缺乏時可發(fā)生本癥。但一般人由于攝入不足而發(fā)病者罕見。低鎂血癥伴發(fā)本癥的確切機制未明,可能與抑制甲狀旁腺分泌有關。輸血時檸檬酸劑量過大亦可誘發(fā)本癥,因與血鈣結合而沉著所致。
中醫(yī)病因
季節(jié)
地區(qū)
人群
強度與傳播
發(fā)病率
發(fā)病機理
中醫(yī)病機
病理
病理生理
中醫(yī)診斷標準
中醫(yī)診斷
西醫(yī)診斷標準
西醫(yī)診斷依據(jù) 輕度低血鈣病人,可通過下列檢查,顯示其存在:①Chvostek征:手指彈擊耳前面神經(jīng),引起同側肌肉抽搐。②Trousseau征:以血壓計維持血壓在舒張壓和收縮壓之間3min,可引起該肢體局部抽搐。由于低血鈣使心肌收縮力減弱,心室的機械收縮時間延長,其典型心電圖表現(xiàn)為S-T段延長,因而Q-T間期也延長,T波大多正常;嚴重低血鈣時,則T波可呈類似心肌缺血時的圖形。
發(fā)病
病史
癥狀
體征 本癥的臨床表現(xiàn)是否出現(xiàn)取決于鈣離子濃度,而與血漿總鈣并不呈密切關系。尤其是慢性低鈣血癥伴酸中毒時雖總鈣降至1.5mmol/L(6mg/dl)未必有癥狀,如腎功能衰竭時低血鈣癥僅見于堿液治療后發(fā)生。急性發(fā)作者血鈣在2.0mmol/L(8mg/dl)以下常有癥狀。
典型表現(xiàn)有:
(1)神經(jīng)肌肉系表現(xiàn):急性典型發(fā)作呈手足搐搦癥。成年人呈全身痙攣或痛性痙攣,尤以四肢為甚,雙側對稱性四肢收縮屈曲,肘、腕、膝關節(jié)均屈曲內(nèi)翻不能伸直,雙手手指及指掌關節(jié)屈曲內(nèi)收呈雞爪狀;小兒呈發(fā)作性陣攣。嚴重時可累及聲門引起吸氣時高尖音。膀胱括約肌累及時有尿潴留。眼肌痙攣引起凝視與視力模糊。累及呼吸肌可發(fā)生換氣過度,誘發(fā)呼吸性堿中毒而加重低鈣血癥。較輕病例呈隱性手足搐搦癥,臨床上無癥狀但可作束臂試驗中斷上肢血循環(huán)片刻誘發(fā)同側搐搦癥,稱Trousseau征;也可叩擊面神經(jīng)支配區(qū),誘發(fā)同側面肌及口角抽搐,稱Chvostek征(但此征亦可見于正常人)。慢性病例血鈣雖低至1.5-1.75mmol/L(6-7mg/dl),有時僅感麻木或針刺樣感覺異常,尤以四肢及口周為著。
(2)中樞神經(jīng)表現(xiàn):當血鈣降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下時腦電圖呈高尖慢波,與低鈣程度相平行。有時有顱內(nèi)高壓癥,有頭痛、噴射式嘔吐,雙側眼底視乳頭水腫與手足搐搦癥同時出現(xiàn)。個別病例呈顱內(nèi)占位性單側癥狀,則診斷常較困難。慢性病例中由于基底節(jié)鈣化可出現(xiàn)錐體束外運動神經(jīng)功能失常征群,有帕金森征、舞蹈癥及手足徐動癥。多見于饅性甲狀旁腺功能減退癥病例。有時呈可逆性病變,則可能是細胞膜受低血鈣影響所致,糾正低鈣即可恢復。
(3)心電圖表現(xiàn):主要有Q-T時限延長,此因S-T段延長所致,QRS無改變。
(4)其他表現(xiàn):有白內(nèi)障、皮膚及粘膜白色念珠菌感染,多見于原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥。
體檢
電診斷 由于低血鈣使心肌收縮力減弱,心室的機械收縮時間延長,其典型心電圖表現(xiàn)為S-T段延長,因而Q-T間期也延長,T波大多正常;嚴重低血鈣時,則T波可呈類似心肌缺血時的圖形。
影像診斷
實驗室診斷
血液 輕度低血鈣病人,可通過下列檢查,顯示其存在:①Chvostek征:手指彈擊耳前面神經(jīng),引起同側肌肉抽搐。②Trousseau征:以血壓計維持血壓在舒張壓和收縮壓之間3min,可引起該肢體局部抽搐。
尿
糞便
腦脊液
其他診斷
免疫學
組織學檢驗
西醫(yī)鑒別診斷
中醫(yī)類證鑒別
療效評定標準
預后
并發(fā)癥
西醫(yī)治療 視不同原因而異。除針對原發(fā)病外,適當補充鈣鹽,采用高鈣低磷飲食,補充維生素D。當急性搐搦發(fā)作時宜從速靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10-20ml(或每公斤體重10-15mg鈣鹽),每次1-2g,每分鐘不超過50mg,總量在2g以內(nèi)。如為頻發(fā)者可視病情需要對癥處理,或每4-6h一次,推注時須注意心脈率、心電圖及血壓。對于慢性病例有胃腸吸收不良者須給維生素D,每日5萬-10萬IU,肌注或口服,視病情需要及療效每2-3周調(diào)整劑量,有抗藥性者劑量可達每日106IU;雙氫速變固醇(dihydrotachysterol)作用較快,每日劑量自數(shù)滴開始漸加大至1-2ml或用膠囊,每囊0.125mg,每日0.25-1.0mg,分3次口服。同時須補充鈣劑,乳酸鈣(每8g含鈣鹽1g),葡萄糖酸鈣(每10g含鈣鹽1g),每日可進服6-12g。近年有活性較強的維生素D制劑25(OH)D3,每日50-200μg,或1.25-(OH)2D3,每日0.5-2.0μg。缺鎂者須補鎂鹽,糾正鎂缺失可有利于本癥。有高磷血癥者宜治以氫氧化鋁以抑制磷吸收。其余多種病情,應針對病因或病理生理而調(diào)整治法。
中醫(yī)治療
中藥
針灸
推拿按摩
中西醫(yī)結合治療
護理
康復
預防 小兒孕婦及乳母宜多曬太陽,多進維生素D食物,有胃腸道疾病者應針對病因治療,適當補充營養(yǎng)。甲狀腺手術盡量避免損傷甲狀旁腺等都屬切實可行的預防措施。
歷史考證
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