肌肉松馳藥（肌松藥)是作用于神經肌接頭，干擾了神經肌肉的興奮傳導而使骨骼肌完全松馳，是常用的麻醉輔助藥。
神經肌接頭（運動神經終板)是運動神經未稍與骨骼肌細胞的交接部位，由三個部分組成：①運動神經元軸索的終端及覆于其終端的接頭前膜，神經軸索的終端分支內含有豐富的乙酰膽堿包裹。②肌細胞膜相應增厚的部份為接頭膜，上有乙酰膽堿受體。③介于這兩層膜之間的裂隙稱為接頭間隙。寬度一般為30www.med126.com0A，間隙內充滿乙酰膽堿酯酶。
活細胞的細胞膜內外有明顯的電位差，稱為膜 電位。相對靜止狀態(tài)時的細胞膜呈極化狀態(tài)，此時稱為靜止膜電位，膜外為正，膜內為負（約－90毫伏)。神經沖動抵達神經肌接頭后乙酰膽堿包裹釋出大量乙酰膽堿，與接頭后膜上的乙酰膽堿受體結合，使接頭后膜的通透性增加，鈉離子進入膜內，鉀離了滲出膜外，使膜電位差從－90毫伏變?yōu)椋?5毫伏，達到終板電位的臨界水平，因此又引起動作電位，鈉、鉀離子繼續(xù)交換，膜內電位可達＋20毫伏，這個膜電位的逆轉，生理上稱為去極化。隨后乙酰膽堿為乙酰膽堿酯酶所分解，鈉泵重新恢復膜內外的離子分布，膜電位恢復到極化狀態(tài)，此過程生理上稱復極化。在復極化完成時，即開始肌肉收縮。
（一)非去極化類肌松藥 常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮庫溴銨（本可松)、維庫溴胺（去甲本可松)、阿屈可林等。這類肌松藥與接頭后膜上的受體結合，但不起激活作用，即干擾乙酰膽堿的正常去極化，繼續(xù)保持接頭后膜的極化狀態(tài)，不能產生肌肉收縮。因與乙酰膽堿競爭受體，故又稱競爭型肌松藥�？箵鷫A酯酶藥物如新斯的明等有拮抗效果。
（二)去極化類肌松藥 常用者為琥珀堿。這類肌松藥作用幾乎與乙酰膽堿相同，只是去極化時間較長。即能與接m.quanxiangyun.cn/rencai/頭后膜上的受體結合，使后膜呈現持續(xù)性去極化，從而沒有動作電位向終板兩端擴散，肌肉亦即處于靜止（松馳)狀態(tài)。另外，肌松前常有10余秒鐘肌纖維成束收縮，這是由于終板電位開始去極化，但未延及到整個肌纖維的結果。使用抗膽堿酯酶藥不能拮抗、反而增強肌松作用。
（三)雙相類肌松藥 這類藥有氨酰膽堿，大量或長期使用琥珀膽堿后亦能出現。先呈現去極化阻滯（Ⅰ相阻滯)，后移行為非去極化阻滯（Ⅱ相阻滯或脫敏感阻滯)。其機理不明，可能是因接頭后膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滯可用抗膽堿酯酶藥對抗。
常用肌松藥（見表1－12)
表1－12 常用肌松藥（缺)
（一)應用范圍
1．配合硫噴妥鈉快速誘導，便于氣管內插管操作，常選用琥珀膽堿。
2．要求肌松及人工通氣的手術。
3．用于復合麻醉以減少麻醉藥物用量，幫助維持淺全麻狀態(tài)和制動作用。
4．作為輔助治療用，如控制寒顫、驚厥，消除機械呼吸時的呼吸對抗現象等。
(二)注意事項
1．肌松藥對自發(fā)呼吸肌都有不同程度的抑制或呼吸消失，必須同時施行扶助或控制呼吸以維持有效的通氣，為了呼吸管理方便，應作氣管插管。
2．注意藥物相互作用：①不同類型肌松藥不宜伍用，只有待先用者作用完全消失后才可用另一種。②多數吸入麻醉藥有增強非去極化類肌松藥的作用。③普魯卡因靜脈滴注可增強琥珀膽堿的作用，因二者都是由假性膽堿酯酶水解。④神經節(jié)阻滯藥，抗生素（如新霉素、鏈霉素、多粘菌素、慶大霉素、卡那霉素)，抗心律失常藥（如奎尼丁、心得安、普魯卡因酰胺)均能增強非去極化類肌松藥作用。
3．注意疾病的影響 ①營養(yǎng)不良、水電解質及酸堿失衡、休克、低溫、肝腎功能不全、肌無力等疾患的病人對肌松藥都很敏感，應慎重選擇不同類型肌松藥和嚴格控制劑量。②管箭毒能引起組織胺釋放，有支氣管哮喘和過敏體質的病人應禁用。三碘季胺酚和氨酰膽堿大部經腎排泄，腎功不良者應禁用。③琥珀膽堿可引起短暫的血鉀增高，于大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、尿毒癥、破傷風、截癱以及神經肌肉疾患的病人,可能引起心律失常，甚至導致心搏驟停，應予禁用。此外，因升高眼壓于青光眼病人亦應禁用。
4．殘留肌松作用的處理 術后因殘留肌松作用而引起呼吸 抑制時，應堅持有效的人工通氣，對非去極化類可使用抗膽堿酯酶藥拮抗，同時要消除其它因素的影響。
