一、彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎
彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（diffuse endocapillary proliferative glomerulonephritis)病變?yōu)閺浡�，兩�?cè)腎幾乎全部腎小球皆受累。這種腎炎常發(fā)生于感染以后，故有感染后腎小球腎炎之稱。最常見的為A組乙型溶血性鏈球菌感染，其中以12型、4型、1型及49型與腎炎的關(guān)系最為密切。一般發(fā)生在鏈球菌感染后1～3周，是鏈球菌感染引起的變態(tài)反應(yīng)性疾病，稱為鏈球菌感染后腎炎。除鏈球菌外，其他細(xì)菌如葡萄球菌、肺炎球菌和某些病毒及寄生蟲等也可引起這種類型的腎炎。這種腎炎多見于兒童，成人也可發(fā)生，但病變往往比兒童嚴(yán)重。一般發(fā)病較急，臨床主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。
病理變化
病變?yōu)閺浡�，兩�?cè)腎同時(shí)受累。病變進(jìn)展較快，主要變化為腎小球內(nèi)細(xì)胞增生。早期，腎小球毛細(xì)血管充血，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞腫脹增生并有少量中性粒細(xì)胞浸潤。毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白質(zhì)可以濾過而進(jìn)入腎球囊。因此，病人的尿液中常有蛋白、紅細(xì)胞及白細(xì)胞。輕型病人，病變可不再發(fā)展，以后逐漸痊愈；比較嚴(yán)重的病例，病變繼續(xù)發(fā)展，腎小球內(nèi)細(xì)胞增生加重。增生的細(xì)胞主要為系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。增生細(xì)胞壓迫毛細(xì)血管，使毛細(xì)血管腔狹窄甚至閉塞，腎小球呈缺血狀（圖12-7)。此外，腎小球內(nèi)有多數(shù)炎性細(xì)胞浸潤，主要為中性粒細(xì)胞，有時(shí)并有少數(shù)嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、紅細(xì)胞、漿液和纖維素性滲出液。鏡下，腎小球內(nèi)細(xì)胞數(shù)量增多，腎小球體積增大。病變嚴(yán)重時(shí)，毛細(xì)血管腔內(nèi)可有血栓形成，毛細(xì)血管壁可發(fā)生纖維素樣壞死。壞死的毛細(xì)血管袢破裂出血，大量紅細(xì)胞進(jìn)入腎球囊及腎小管腔內(nèi)，可以引起明顯的血尿。不同的病例病變表現(xiàn)形式可能不同。有的以滲出為主，稱為急性滲出性腎小球腎炎。有些病變嚴(yán)重，腎小球毛細(xì)血管袢壞死，有大量出血者稱為出血性腎小球腎炎。
圖12-7 彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎
腎小球內(nèi)細(xì)胞數(shù)量增多，系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生并有少量中性白細(xì)胞浸潤，毛血管腔狹窄 ×320
上皮細(xì)胞一般無明顯增生，少數(shù)嚴(yán)重的病例腎小球的壁層和臟層上皮細(xì)胞可增生，形成新月體。這種病變?nèi)菀滓鹉I小球纖維化。如數(shù)量少，對功能影響不大。如病變廣泛，可發(fā)展為新月體性腎炎。
在電子顯微鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹。基底膜和臟層上皮細(xì)胞間有致密物質(zhì)沉積。這些沉積物大小不等，有的很大，在基底膜表面呈駝峰狀或小丘狀（圖12-8，圖12-9)。沉積物表面的上皮細(xì)胞足突多消失�；啄ぷ兓幻黠@有時(shí)邊緣稍不規(guī)則。沉積物一般在發(fā)病后幾天就可出現(xiàn)，在4～6周內(nèi)消失。有時(shí)基底膜內(nèi)側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞下和系膜內(nèi)也可見小型沉積物。
圖12-8 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎
電鏡下見腎小球毛細(xì)血管基底膜表面上皮細(xì)胞下有多數(shù)駝峰狀電子致密沉積物 ×5000
圖12-9 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎
電鏡下見駝峰狀沉積物位于毛細(xì)血管基底膜表面。沉積物表面有上皮細(xì)胞覆蓋，上皮細(xì)胞足突消失 ×16000
免疫熒光法檢查顯示，在腎小球毛細(xì)血管壁表面有免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積（主要為IgG和C3)，呈顆粒狀熒光。系膜內(nèi)也可有類似沉積物。
腎小球的病變可引起相應(yīng)的腎小管缺血，腎小管上皮細(xì)胞常有濁腫、玻璃樣變和脂肪變等。管腔內(nèi)含有從腎小球?yàn)V過的蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和脫落上皮細(xì)胞。這些物質(zhì)在腎小管內(nèi)凝集，形成各種管型，如蛋白管型、透明管型、細(xì)胞管型（如紅細(xì)胞、白細(xì)胞或上皮細(xì)胞管型)、顆粒管型。
腎間質(zhì)內(nèi)常有不同程度的充血、水腫和少量淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。
肉眼觀，早期變化不明顯。以后腎輕度或中度腫大、充血、包膜緊張、表面光滑、色較紅，故稱大紅腎。若腎小球毛細(xì)血管破裂出血，腎表面及切面可見散在的小出血點(diǎn)如蚤咬狀，稱蚤咬腎。切面可見皮質(zhì)由于炎性水腫而增寬，條紋模糊與髓質(zhì)分界明顯。
臨床病理聯(lián)系
這種腎炎的主要臨床癥狀為尿的變化，水腫和高血壓。
1．尿的變化由于腎小球毛細(xì)血管損傷，通透性增加，故常有血尿、蛋白尿、管型尿等。
�。�1)血尿：血尿常可反映腎小球毛細(xì)血管損傷的情況。輕度血尿需用顯微鏡才能發(fā)現(xiàn)。嚴(yán)重的血尿，肉眼可見尿呈鮮紅色。有時(shí)尿中紅細(xì)胞溶解，血紅蛋白在酸性尿中轉(zhuǎn)變成酸性血紅素，使尿呈棕紅色。
�。�2)蛋白尿：蛋白尿的程度不同，一般不很嚴(yán)重，但少數(shù)病人尿中可有大量蛋白質(zhì)。
（3)管型尿：在腎小管內(nèi)凝集形成的管型隨尿液排出，尿液內(nèi)可出現(xiàn)各種管型，稱為管型尿。
（4)少尿：由于腎小球細(xì)胞增生腫脹，壓迫毛細(xì)血管，致管腔狹小，腎血流受阻，腎小球?yàn)V過率降低，而腎小管再吸收無明顯障礙，可引起少尿，致水鈉在體內(nèi)潴留。嚴(yán)重者并可有含氮代謝產(chǎn)物潴留，引起氮質(zhì)血癥。
2．水腫病人常有輕度或中度水腫，往往首先出現(xiàn)在級織疏松的部位如眼瞼。水腫的原因主要是由于腎小球?yàn)V過減少，而腎小管再吸收功能相對正常，引起水鈉潴留。此外，也可能與變態(tài)反應(yīng)所引起的全身毛細(xì)血管痙攣和通透性增加有關(guān)。
3．高血壓病人常有輕至中度高血壓。過去認(rèn)為這種腎炎時(shí)的高血壓與腎小球毛細(xì)血管阻塞，腎組織缺血引起腎素分泌增加有關(guān)。但病人血中腎素濃度多在正常范圍之內(nèi)。因此高血壓的主要原因可能與水鈉潴留引起的血量增加有關(guān)。嚴(yán)重的高血壓可導(dǎo)致心力衰竭及高血壓性腦病。
結(jié)局
這種腎炎的預(yù)后與年齡和病因有一定關(guān)系。兒童鏈球菌感染后腎小球腎炎的預(yù)后很好，95％以上可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀消失，病變消退，完全恢復(fù)。少數(shù)病人病變消退較慢，腎小球系膜增生，可持續(xù)數(shù)月甚至1～2年。臨床上，病人常有遷延性蛋白尿和復(fù)發(fā)性血尿。有時(shí)無明顯癥狀，成為隱匿性腎炎。這種病變大多以后仍可消退，恢復(fù)正常。少數(shù)病人（約占1％～2％)臨床癥狀消失，但病變持續(xù)不退，以后癥狀可反復(fù)，逐漸發(fā)展為慢性硬化性腎小球腎炎。極少數(shù)病人病變嚴(yán)重，發(fā)展較快，同時(shí)有明顯的腎球囊上皮細(xì)胞增生，形成大量新月體，可發(fā)展為新月體性腎小球腎炎。這些病人常迅速發(fā)生急性腎功能衰竭，預(yù)后差。還有極少數(shù)（＜1％)病人病變嚴(yán)重，發(fā)展迅速，在短期內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭、心力衰竭或高血壓性腦病。
一般成人患感染后腎小球腎炎者預(yù)后較差，發(fā)生腎功能衰竭和轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I炎者較多。此外，由其他感染引起的腎炎轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎者，比鏈球菌感染后腎炎轉(zhuǎn)為慢性者多見，預(yù)后也較差。
