“七十小弟弟，八十不稀奇”，生活在社會(huì)主義祖國(guó)的老人們大家都健康長(zhǎng)壽由此老人的比例也就逐年增加。值得注意的一些老年性疾病亦隨之出現(xiàn)并有逐漸增多的超勢(shì)。早老年性癡呆就是其中之一，它是以進(jìn)行性癡呆為主要癥狀的神經(jīng)變性老年性疾病。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)它的主要病理特征為大腦皮層等腦區(qū)神經(jīng)元纖維纏結(jié)，出現(xiàn)神經(jīng)炎性斑（老年斑)以及細(xì)胞選擇性的壞死�；颊咂拥难仔园呒捌渲車鷦t存在大量“膠質(zhì)細(xì)胞”，已證明膠質(zhì)細(xì)胞具有與外周免疫系統(tǒng)基本相同的免疫應(yīng)答以及分泌白細(xì)胞介素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ（IL—1、2、3、4和6)和腫瘤壞死因子（TNF)等細(xì)胞因子的功能。研究表明，當(dāng)腦出血時(shí)，IL—1可使神經(jīng)元出現(xiàn)急性壞死，高劑量的IL—6（20ng/ml)在體外即可引起50%的神經(jīng)細(xì)胞死亡，TNF則參與神經(jīng)的損傷，對(duì)早老性癡呆患者神經(jīng)炎性斑的研究發(fā)現(xiàn)它的主要沉積物是β—淀粉樣蛋白，這可能是神經(jīng)變性引起癡呆的主要原因之一。而IL—1和IL—6可促進(jìn)β—淀粉樣蛋白的形成，致使其沉積于神經(jīng)炎性斑中，因此認(rèn)為早老性癡呆也是一種自身免疫病。有意義的是，如向中樞注射IL—1受體的拮抗劑，由于該拮抗劑可阻斷IL—1對(duì)β—淀粉樣蛋白的形成，因而可使神經(jīng)元的損傷得到控制。這是治療早老性癡呆的一個(gè)可喜的苗頭。
