創(chuàng)傷的病理變化有局部與全身兩方面。局部的病理變化過程,除了創(chuàng)傷直接造成的組織破壞和功能障礙,主要是創(chuàng)傷性炎癥、細胞增生和組織修復過程。傷后的全身性反應則是機體對各種刺激因素的防御、代償或應激效應,為維持自身穩(wěn)定所需要。一般而言,較輕的創(chuàng)傷如小范圍的淺部軟組織挫傷或切割傷,全身性反應輕微;輕重的創(chuàng)傷則有明顯的全身性反應,而且因此容易引起并發(fā)癥。
。ㄒ)創(chuàng)傷性炎癥
組織受傷后,局部有出血、血凝塊、失活的細胞等,其周圍未損傷的部分可發(fā)生炎癥。炎癥起始于微血管的反應,先可發(fā)生短暫的收縮,繼而發(fā)生擴張和充血;同時血管通透性增高,水分、電解質和血漿蛋白可摻入組織間隙。而且白細胞(中性粒細胞、單核細胞等)可從內皮細胞間進入組織間隙和裂隙內。如果創(chuàng)傷外加細菌沾染和異物進入,炎癥反應就較迅速、劇烈。
創(chuàng)傷性炎癥的發(fā)生機理是復雜的,至今尚在研究中,但已知有許多介質參與炎癥反應。傷后血液中的激肽、補體和凝血因子等發(fā)生變化,可產生緩激肽、補體碎片(C3a、C5a)、纖維蛋白降解物(FDP)等。組織細胞可釋出血管活性胺(組胺、5-羥色胺)、前列腺素(PG)、血栓質(TX)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、腫瘤壞死因子(TNF)、白介素(IL)等,以及氧自由基、蛋白酶等。炎癥介質的釋出還可互相關連,結果導致上述的急性炎癥組織改變(表13-1)。
表13-1 創(chuàng)傷性炎癥的有關介質
炎癥組織改變 | 血漿源和細胞源的介質 |
微循環(huán)改變 | PGE2、PGI2、PGA(血管擴張),PGF2、TXA2(血管收縮,血小板聚集),LT(血管擴張),組胺(血管擴張或收縮) |
血管通透性增高,血漿成分滲出 | 緩激肽、C5a、3a、組胺、5-羥色胺、FDP、PAF、TNF、LT |
白細胞粘附、趨化(浸潤) | C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、淋巴趨化因子、FDP |
細胞受損變質 | 氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等 |
創(chuàng)傷性炎癥有利于創(chuàng)傷修復。如滲入傷口間隙內的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,可充填裂隙和作為細胞增生的網架;又如中性細胞能對抗侵入傷口的細菌,單核細胞變?yōu)榫奘杉毎星宄w粒、加強免疫監(jiān)視等作用。損傷后炎癥反應抑制(如受休克或大量腎上腺皮質激素的影響),會延遲愈合時間。但炎癥反應強烈或廣泛時不利于創(chuàng)傷治愈。如傷后腫脹使局部組織內張力過高,可引起血循環(huán)障礙;滲出過多可使血容易減少。在這些情況下應即作相應的處理。
如果不并發(fā)感染、異物存留,傷后炎癥可在3~5日趨向消退。
。ǘ)全身性反應
1.體溫反應 傷后常有發(fā)熱,為一部分炎癥介質(如TNF、IL等)作用于體溫中樞的效應。并發(fā)感染時體溫明顯增高;并發(fā)深度休克時體溫反應受抑制。體溫中樞受累嚴重可發(fā)生高熱或體溫過低。
2.神經內分泌系統(tǒng)的變化由于疼痛、精神緊張、失血、失液等,下丘腦-垂體軸和交感神經-腎上腺髓質軸可出現應激效應。前者的促腎上腺皮質激素(ACTH)、抗利尿激素(ADH)、生長激素(GH)等釋出增多;交感神經和腎上腺髓質釋出兒花樣本分胺增多。此外,如果血容量減少,腎素-血管加壓素-本錢固酮的釋出增多。胰高糖素、甲狀腺素等也可能在傷后增加。醫(yī).學.全.在.線網站m.quanxiangyun.cn
以上變化對較重的傷員有重要的意義。因為。就維持生命的首要條件而言,機體必須有足夠的有效循環(huán)血量(在短時羊內血容量比血成分更為必要),對生命器官進行灌流供氧。腎上腺素、去甲基腎上腺素等釋出增多,心率加快和心肌收縮增強,外周和多數內臟的血管收縮,但心、腦和肺一般仍保持血液灌流,血壓可保持或接近正常。同時兒花樣本分胺可使腎血管收縮和灌流量降低,ADH可使腎小管回收水分增多,故尿量減少;醛固酮可使腎保鈉排鉀,對維持血容量能起有利作用。當然,傷后機體維持有效循環(huán)的代償能力是有限的。如果創(chuàng)作嚴重或失血過多、且急救不及時,就會出現休克和其他器官衰竭。
3.代謝變化傷后機體的靜息能量消耗增加,尤其在重傷以后,糖原分解、蛋白質和脂肪的分解都加速,與兒花樣本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等釋出增多相關。分解代謝亢進一方面可以提供能量,提供氨基酸重新組成修復創(chuàng)作所需的蛋白質;另一方面可導致細胞群減縮、體重減低、肌無力、免疫力降低等,顯然不利于機體。為此,需要適宜的營養(yǎng)支持。
傷后全身性反應可隨著炎癥急性期出現和消退,其中分解代謝增高的時間稍久,繼而有合成代謝加速,利于創(chuàng)傷修復。