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病理學(xué):第一節(jié) 結(jié)核病

結(jié)核病(tuberculosis)是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性傳染病。全身各器官均可發(fā)生,但以肺結(jié)核最為多見(jiàn)。其病變特征是結(jié)核結(jié)節(jié)形成并伴有不同程度的干酪樣壞死!静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】結(jié)核病的病原菌是結(jié)核桿菌,對(duì)人致病的主要類型為人型和牛型。結(jié)核桿菌含有脂質(zhì)、蛋白和多…

結(jié)核。╰uberculosis)是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性傳染病。全身各器官均可發(fā)生,但以肺結(jié)核最為多見(jiàn)。其病變特征是結(jié)核結(jié)節(jié)形成并伴有不同程度的干樣壞死。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

結(jié)核病的病原菌是結(jié)核桿菌,對(duì)人致病的主要類型為人型和牛型。結(jié)核桿菌含有脂質(zhì)、蛋白和多糖類三種成分:①脂質(zhì):特別是脂質(zhì)中的糖脂更為重要。糖脂的衍生物之一稱索狀因子(cord factor),能使結(jié)核桿菌在培養(yǎng)基上生長(zhǎng)時(shí)呈蜿蜒索狀排列。這種形式生長(zhǎng)的結(jié)核桿菌在動(dòng)物體內(nèi)具有毒力。另一種糖脂為蠟質(zhì)D(wax D),將其與結(jié)核菌體蛋白一起注入動(dòng)物體內(nèi),能引起強(qiáng)烈的變態(tài)反應(yīng),造成機(jī)體的損傷。此外,磷脂還能使炎癥灶中的巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞,從而形成結(jié)核結(jié)節(jié)。脂質(zhì)除可能與毒力有關(guān)外,還可保護(hù)菌體不易被巨噬細(xì)胞消化。②蛋白:具有抗原性,與蠟質(zhì)D結(jié)合后能使機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng),引起組織壞死和全身中毒癥狀,并在形成結(jié)核結(jié)節(jié)中發(fā)揮一定的作用。③多糖類:可引起局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),并可作為半抗原參與免疫反應(yīng)。

結(jié)核病主要經(jīng)呼吸道傳染。肺結(jié)核(主要是空洞型肺結(jié)核)病人在談話、咳嗽和噴嚏時(shí),從呼吸道排出大量帶菌微滴(每個(gè)微滴可含10~20個(gè)細(xì)菌)。吸進(jìn)這些帶菌的微滴即可造成感染。少數(shù)病人可因食入帶菌的食物經(jīng)消化道感染。細(xì)菌經(jīng)皮膚傷口感染者極少見(jiàn)。

結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展取決于很多因素,其中最重要的是感染的菌量及其毒力的大小和機(jī)體的反應(yīng)性(免疫反應(yīng)或變態(tài)反應(yīng))。后者在結(jié)核病的發(fā)病學(xué)上起著特別重要的作用。

目前一般認(rèn)為,結(jié)核病的免疫反應(yīng)以細(xì)胞免疫為主,即T細(xì)胞起主要作用。它在受到結(jié)核菌的抗原刺激后可轉(zhuǎn)化為致敏的淋巴細(xì)胞。當(dāng)再次與結(jié)核桿菌相遇時(shí),致敏的淋巴細(xì)胞可很快分裂、增殖,并釋放出各種淋巴因子,如巨噬細(xì)胞趨化因子、集聚因子、移動(dòng)抑制因子和激活因子等。這些因子可使巨噬細(xì)胞移向結(jié)核桿菌,并聚集于該處不再移動(dòng),這樣就能把結(jié)核桿菌限制在局部不致擴(kuò)散。同時(shí)還激活了巨噬細(xì)胞,使巨噬細(xì)胞體積增大,偽足形成活躍,溶酶體含量增加,細(xì)胞內(nèi)pH下降等。這些改變有助于使吞入的細(xì)菌更易被水解、消化和殺滅。此外,激活后的T細(xì)胞還可釋放其他淋巴因子,加強(qiáng)這一免疫反應(yīng),如結(jié)核桿菌的生長(zhǎng)抑制因子能通過(guò)巨噬細(xì)胞特異性地抑制細(xì)胞內(nèi)結(jié)核桿菌的繁殖而獲得免疫。結(jié)核結(jié)節(jié)的形成就是上述各種反應(yīng)的具體形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。

結(jié)核病時(shí)發(fā)生的變態(tài)反應(yīng)屬于IV型(遲發(fā)性)變態(tài)反應(yīng)。結(jié)核菌素試驗(yàn)就是這種反應(yīng)的表現(xiàn),本質(zhì)上亦為細(xì)胞免疫反應(yīng)。

結(jié)核病免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)常同時(shí)發(fā)生并相伴出現(xiàn),但兩者關(guān)系如何及其對(duì)結(jié)核病的發(fā)生、發(fā)展有何影響等問(wèn)題,長(zhǎng)期來(lái)尚未解決。在結(jié)核病的診斷方面,基因診斷作為結(jié)核菌的非培養(yǎng)診斷技術(shù)是近年來(lái)結(jié)核病快速診斷的一項(xiàng)重大突破。它乃借分析結(jié)核菌的遺傳物質(zhì)核酸而特異,敏感、快速地檢測(cè)和鑒定結(jié)核桿菌。目前用于結(jié)核菌檢測(cè)和鑒定的基因診斷方法有基因探針技術(shù)、染色體指紋技術(shù)和PCR技術(shù)。

【結(jié)核病的基本病變】

結(jié)核桿菌在機(jī)體內(nèi)引起的病變屬于特殊性炎癥,雖其病變具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化,但有其特異性。由于機(jī)體的反應(yīng)性(免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng))、菌量及毒力和組織特性的不同,可出現(xiàn)以下不同的病變類型:

1.滲出為主的病變 出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體免疫力低下,菌量多、毒力強(qiáng),或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí),表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎。早期病灶內(nèi)有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),但很快被巨噬細(xì)胞取代。在滲出液和巨噬細(xì)胞內(nèi)易查見(jiàn)結(jié)核桿菌。此型變化好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處,說(shuō)明與組織結(jié)構(gòu)特性亦有一定的關(guān)系。滲出性變化可完全吸收不留痕跡,或轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟∽儭?/p>

2.增生為主的變化 當(dāng)菌量較少,毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí),則發(fā)生以增生為主的變化,形成具有一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)(結(jié)核性肉芽腫)。單個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)肉眼不易看見(jiàn),三、四個(gè)結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)才能見(jiàn)到。其境界分明,約粟粒大小,呈灰白半透明狀,有干酪樣壞死時(shí)則略呈黃色,可微隆起于器官表面。

結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle)是在細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上形成的,由類上皮細(xì)胞(epithelioid cell)、Langhans巨細(xì)胞加上外圍局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成。當(dāng)有較強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)發(fā)生時(shí),結(jié)核結(jié)節(jié)中便出現(xiàn)干酪樣壞死。巨噬細(xì)胞體積增大逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞,呈梭形或多角形,胞漿豐富,染淡伊紅色,境界不清。核呈圓或卵圓形,染色質(zhì)甚少,甚至可呈空泡狀,核內(nèi)可有1~2個(gè)核仁。多數(shù)類上皮細(xì)胞互相融合乃形成Langhans巨細(xì)胞,為一種多核巨細(xì)胞,體積很大,直徑可達(dá)300μm,胞漿豐富,核與類上皮細(xì)胞核的形態(tài)大致相同,核數(shù)由十幾個(gè)到幾十個(gè)不等,有超過(guò)百個(gè)者。核排列在胞漿的周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體的一端(圖18-1)。

圖18-1 結(jié)核性肉芽腫

結(jié)節(jié)中央為干酪樣壞死,周圍繞有類上皮細(xì)胞、Langhans巨細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞等

3.壞死為主的變化 在結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強(qiáng),機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈的情況下,上述滲出性和增生性病變均可繼發(fā)干酪樣壞死。病變一開(kāi)始便呈現(xiàn)干酪樣壞死者十分少見(jiàn)。由于壞死組織含脂質(zhì)較多(脂質(zhì)來(lái)自破壞的結(jié)核桿菌和脂肪變性的單核細(xì)胞)而呈淡黃色,均勻細(xì)膩,質(zhì)地較實(shí),狀似奶酪,故稱干酪樣壞死。鏡下見(jiàn)為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。干酪樣壞死的形態(tài)特點(diǎn),特別是肉眼所見(jiàn)對(duì)結(jié)核病的病理診斷具有一定的意義。干酪樣壞死物中大都含有一定量的結(jié)核桿菌。

干酪樣壞死灶內(nèi)含有多量抑制酶活性的物質(zhì),故壞死物可不發(fā)生自溶、排出,也不易被吸收。但有時(shí)也能發(fā)生軟化和液化,形成半流體物質(zhì)。隨著液化,結(jié)核桿菌大量繁殖,更進(jìn)一步促進(jìn)液化的發(fā)生。液化固有利于干酪樣壞死物的排出,但更重要的是可成為結(jié)核菌在體內(nèi)蔓延擴(kuò)散的來(lái)源,是結(jié)核病惡化進(jìn)展的原因。

以上滲出、增生和壞死三種變化往往同時(shí)存在而以某一種改變?yōu)橹,而且可互相轉(zhuǎn)化。例如滲出性病變可因適當(dāng)治療或機(jī)體免疫力增強(qiáng)而轉(zhuǎn)化為增生性病變;反之,在機(jī)體免疫力下降或處于較強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)時(shí),原來(lái)的增生性病變則可轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性、壞死性病變,或原來(lái)的滲出性病變轉(zhuǎn)化為壞死性病變。因此,在同一器官或不同器官中的結(jié)核病變是復(fù)雜多變的。

【結(jié)核病基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律】

結(jié)核病變的發(fā)展和結(jié)局取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核菌致病力之間的矛盾關(guān)系。當(dāng)人體抵抗力增強(qiáng)時(shí),細(xì)菌逐漸被控制而消滅,結(jié)核病變轉(zhuǎn)向愈復(fù);反之,則轉(zhuǎn)向惡化。

1.轉(zhuǎn)向愈復(fù) 主要表現(xiàn)為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。

(1)吸收消散:為滲出性病變的主要愈復(fù)方式。滲出物逐漸通過(guò)淋巴道吸收,病灶縮小或完全吸收消散。較小的干酪樣壞死灶和增生性病變?nèi)缰委煹卯?dāng)也可被吸收。

(2)纖維化、纖維包裹及鈣化:增生性結(jié)核結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)向愈復(fù)時(shí),其中的類上皮細(xì)胞逐漸萎縮,結(jié)節(jié)周圍的增生纖維母細(xì)胞長(zhǎng)入結(jié)核結(jié)節(jié)形成纖維組織,使結(jié)節(jié)纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過(guò)機(jī)化而發(fā)生纖維化。小的干酪樣壞死灶(1~2mm)可完全纖維化;較大者難以完全纖維化而由壞死灶周圍的纖維組織增生,將干酪樣壞死物質(zhì)加以包裹,以后干酪樣壞死逐漸干燥濃縮,并有鈣質(zhì)沉著而發(fā)生鈣化。

病灶發(fā)生纖維化后,一般已無(wú)結(jié)核桿菌存活,可謂完全痊愈。在被包裹、鈣化的干酪樣壞死灶中仍有少量細(xì)菌存活,病變只處于相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)(臨床痊愈),當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)病變可復(fù)燃進(jìn)展。

2.轉(zhuǎn)向惡化 主要表現(xiàn)為病灶擴(kuò)大和溶解播散。

(1)病灶擴(kuò)大:病變惡化進(jìn)展時(shí),在病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變(病灶周圍炎),其范圍不斷擴(kuò)大,并繼而發(fā)生干酪樣壞死。壞死區(qū)又隨滲出性病變的擴(kuò)延而增大。

(2)溶解播散:干酪樣壞死物發(fā)生溶解液化后,可經(jīng)體內(nèi)的自然管道(如支氣管、輸尿管等)排出,致局部形成空洞?斩磧(nèi)液化的干酪樣壞死物中含有大量結(jié)核桿菌,可通過(guò)自然管道播散到其他部位,引起新的病灶。如肺結(jié)核性空洞通過(guò)支氣管播散可在同側(cè)或?qū)?cè)肺內(nèi)形成多數(shù)新的以滲出、壞死為主的結(jié)核病灶。此外,結(jié)核桿菌還可通過(guò)淋巴道蔓延到淋巴結(jié),經(jīng)血道播散至全身,在各器官內(nèi)形成多數(shù)結(jié)核病灶。

一、肺結(jié)核病

結(jié)核桿菌的感染途徑主要是呼吸道,故結(jié)核病中最常見(jiàn)的是肺結(jié)核病。肺結(jié)核病可因初次感染和再次感染結(jié)核菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性的不同,而致肺部病變的發(fā)生發(fā)展各有不同的特點(diǎn),從而可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病兩大類。

(一)原發(fā)性肺結(jié)核病

第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病稱原發(fā)性肺結(jié)核病,多發(fā)生于兒童,故又稱兒童型肺結(jié)核病。但也偶見(jiàn)于未感染過(guò)結(jié)核桿菌的青少年或成人。

1.病變特點(diǎn)結(jié)核桿菌被吸入肺后,最先引起的病變稱為原發(fā)灶。原發(fā)灶通常只有一個(gè),偶爾也有二個(gè)甚至二個(gè)以上者。常位于通氣較好的上葉下部或下葉上部靠近肺膜處。以右肺多見(jiàn)。病變開(kāi)始時(shí)是滲出性變化,繼而發(fā)生干酪樣壞死,壞死灶周圍有結(jié)核性肉芽組織形成。肉眼上,原發(fā)灶常呈圓形,直徑多在1cm左右,色灰黃。結(jié)核桿菌很快侵入淋巴管,循淋巴流到所屬肺門淋巴結(jié),引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死。肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱為原發(fā)綜合征(primary complex)(圖18-2),是原發(fā)性肺結(jié)核病的病變特點(diǎn)。

圖18-2 肺結(jié)核病原發(fā)綜合征

右側(cè)肺膜下白色病灶為原發(fā)性,肺門部圓形白色病灶為干酪樣變的肺門淋巴結(jié)

原發(fā)性肺結(jié)核病的癥狀輕微而短暫,常無(wú)明顯的體征,很多患兒均在不知不覺(jué)中度過(guò),僅表現(xiàn)結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性。少數(shù)病變較重者,可出現(xiàn)倦怠、食欲減退、潮熱和盜汗等中毒癥狀,但很少有咳嗽、咯血等呼吸道癥狀。

2.發(fā)展和結(jié)局 絕大多數(shù)(98%)原發(fā)性肺結(jié)核病患者由于機(jī)體免疫力逐漸增強(qiáng)而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纖維化,較大的干酪樣壞死灶則發(fā)生纖維包裹和鈣化(圖18-3)。

圖18-3 肺內(nèi)鈣化的肺結(jié)核原發(fā)灶

有時(shí)肺內(nèi)原發(fā)病灶雖已愈合,而肺門淋巴結(jié)內(nèi)的病變繼續(xù)發(fā)展,結(jié)核菌通過(guò)淋巴道蔓延至附近淋巴結(jié),使肺門附近更多的淋巴結(jié)受累,形成支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。經(jīng)適當(dāng)治療后這些病灶仍可包裹、鈣化而痊愈。

少數(shù)患兒在此時(shí)因營(yíng)養(yǎng)不良或患其他傳染。ㄈ缌鞲小麻疹、百日咳白喉等),使機(jī)體抵抗力下降,病變因而惡化,肺內(nèi)及肺門淋巴結(jié)病變繼續(xù)擴(kuò)大,并通過(guò)以下的途徑播散(圖18-4)。

圖18-4 肺原發(fā)性結(jié)核病播散途徑示意圖

(1)淋巴道播散:肺門淋巴結(jié)病變惡化進(jìn)展時(shí)結(jié)核桿菌可經(jīng)淋巴管到達(dá)氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結(jié)引起病變(圖18-5)。如果淋巴管因結(jié)核病變而被阻塞,結(jié)核菌則可逆流到達(dá)腹膜后及腸系膜淋巴結(jié)。預(yù)淋巴結(jié)亦可受累而腫大,此時(shí)喉頭或扁體多有結(jié)核病灶存在。病變淋巴結(jié)腫大,出現(xiàn)干酪樣壞死,并可互相粘連形成腫塊。

圖18-5 肺結(jié)核原發(fā)綜合征和肺門淋巴結(jié)結(jié)核

原發(fā)灶擴(kuò)大,肺門淋巴結(jié)高度腫大,干酪化

(2)血道播散:結(jié)核桿菌侵入血流后經(jīng)血道播散。若進(jìn)入血流的菌量較少而機(jī)體的免疫力很強(qiáng),則往往不致引起明顯病變。如有大量細(xì)菌侵入血流,機(jī)體免疫力較弱時(shí),則可引起血源性結(jié)核病。

(3)支氣管播散:肺原發(fā)灶的干酪樣壞死范圍擴(kuò)大,侵及相連的支氣管,液化之壞死物質(zhì)可通過(guò)支氣管排出,形成空洞。同時(shí),含有大量結(jié)核桿菌的液化壞死物還可沿支氣管播散,引起鄰近或遠(yuǎn)隔的腫組織發(fā)生多數(shù)小葉性干酪樣肺炎灶。肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死亦可侵破支氣管而造成支氣管播散(圖18-6)。但原發(fā)性肺結(jié)核病形成空洞和發(fā)生支氣管播散者較少見(jiàn)。

圖18-6 肺結(jié)核支氣管播散

圖中箭頭示干酪化的氣管分叉淋巴結(jié)潰穿支氣管,引起兩側(cè)小葉性干酪樣肺炎及空洞形成

肺結(jié)核原發(fā)綜合征惡化進(jìn)展發(fā)生血道播散時(shí),引起的血源性結(jié)核病有以下三種類型:

1)全身粟粒性結(jié)核。寒(dāng)肺原發(fā)灶中的干酪樣壞死灶擴(kuò)大,破壞了肺靜脈分支,大量結(jié)核桿菌由肺靜脈經(jīng)左心至大循環(huán),可播散到全身各器官如肺、腦、腦膜、肝、脾、腎等處,形成粟粒性結(jié)核,稱為急性全身性粟粒性結(jié)核病。肉眼見(jiàn)各器官內(nèi)密布大小一致、分布均勻、灰白帶黃、圓形的粟粒大小之結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下,可為含菌較少的增生性病變,也可為含菌很多的滲出、壞死性病變。臨床上,病情危重,有高熱、衰竭、食欲不振、盜汗、煩躁不安等明顯中毒癥狀,肝脾腫大,常有腦膜刺激征。若能及時(shí)治療預(yù)后仍屬良好,少數(shù)病例可因結(jié)核性腦膜炎死亡。

在機(jī)體抵抗力極差或用大量激素、免疫抑制藥物或細(xì)胞毒性藥物后,可發(fā)生嚴(yán)重的結(jié)核性敗血癥,為最劇烈的急性血源性全身性結(jié)核病,患者常迅速死亡。尸檢時(shí),在各器官內(nèi)見(jiàn)無(wú)數(shù)小壞死灶,灶內(nèi)含很多結(jié)核桿菌,灶周幾乎無(wú)細(xì)胞反應(yīng)可見(jiàn),因而有無(wú)反應(yīng)性結(jié)核病之稱。此種病人可出現(xiàn)類似白血病的血像,稱類白血病反應(yīng)(leukemoid reaction)。

2)肺粟粒性結(jié)核病:又稱血行播散型肺結(jié)核病。急性粟粒性肺結(jié)核病常是全身粟粒性結(jié)核病的一部分。偶爾,病變也可僅局限于兩側(cè)肺內(nèi)。這是由于支氣管周圍肺門或縱隔淋巴結(jié)干酪樣壞死破入附近的靜脈(如無(wú)名靜脈、頸內(nèi)靜脈、上腔靜脈),含大量結(jié)核菌的液化物經(jīng)右心和肺動(dòng)脈播散至雙肺所引起。肉眼觀,雙肺充血,重量增加,切面暗紅,密布灰白或灰黃色粟粒大小的結(jié)節(jié),微隆起于切面(圖18-7),并顯露于肺膜表面。

圖18-7 肺粟粒性結(jié)核病

圖中白色點(diǎn)狀病灶為粟粒性結(jié)核灶

慢性粟粒性肺結(jié)核病多見(jiàn)于成年人,這時(shí)肺原發(fā)綜合征業(yè)已鈣化痊愈,結(jié)核桿菌由肺外(骨關(guān)節(jié)、泌尿生殖道及腎上腺等處)結(jié)核病灶較長(zhǎng)期、間歇性地進(jìn)入血流,播散于肺內(nèi),形成新舊不等的病變。間隔時(shí)間可為數(shù)月甚至數(shù)年。患者多因結(jié)核性腦膜炎死亡。

3)肺外器官結(jié)核病:或稱肺外結(jié)核病,大多是原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道播散的后果。在原發(fā)綜合征期間如有少量結(jié)核桿菌經(jīng)原發(fā)灶內(nèi)的毛細(xì)血管侵入血流,則能在肺外某些器官(骨關(guān)節(jié),泌尿生殖器官、神經(jīng)系統(tǒng)、漿膜、皮膚等)內(nèi)形成個(gè)別的結(jié)核病灶。這些病灶可自愈或潛伏下來(lái),經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間后,當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)乃惡化進(jìn)展為肺外器官結(jié)核病。

(二)繼發(fā)性肺結(jié)核病

繼發(fā)性肺結(jié)核病(secondary pulmonary tuberculosis)是指再次感染結(jié)核菌所引起的肺結(jié)核病,多見(jiàn)于成年人,故又稱成人型肺結(jié)核病。肺內(nèi)的病變常開(kāi)始于肺尖,稱再感染灶。關(guān)于再感染灶的形成機(jī)制有以下兩種學(xué)說(shuō):①外源性再感染學(xué)說(shuō),認(rèn)為繼發(fā)性肺結(jié)核的發(fā)病是由外界重新感染所致,與原發(fā)性肺結(jié)核無(wú)任何聯(lián)系;②內(nèi)源性再感染學(xué)說(shuō),認(rèn)為繼發(fā)性肺結(jié)核病的再感染灶大多是由原發(fā)性肺結(jié)核病血源性播散時(shí)在肺尖部形成的病灶。在機(jī)體免疫力下降時(shí),潛伏的病灶可發(fā)展為繼發(fā)性肺結(jié)核病。此外,也可是肺內(nèi)未愈合的原發(fā)灶內(nèi)的結(jié)核菌經(jīng)小支氣管蔓延或由肺外器官結(jié)核病灶內(nèi)的結(jié)核菌經(jīng)血道播散至肺的結(jié)果。

繼發(fā)性肺結(jié)核病患者對(duì)結(jié)核桿菌已有一定的免疫力或過(guò)敏性,所以繼發(fā)性肺結(jié)核病與原發(fā)性肺結(jié)核病的病變有以下不同特點(diǎn):①病變多從肺尖開(kāi)始,這可能與人體直立位時(shí)該處動(dòng)脈壓低、血循環(huán)較差,隨血流帶去的巨噬細(xì)胞較少,加之通氣不暢,以致局部組織抵抗力較低,細(xì)菌易在該處繁殖有關(guān)。②由于變態(tài)反應(yīng),病變發(fā)生迅速而且劇烈,易發(fā)生干酪樣壞死,同時(shí)由于免疫反應(yīng)較強(qiáng),在壞死灶周圍每有以增生為主的病變,形成結(jié)核結(jié)節(jié)。免疫反應(yīng)不僅能使病變局限化,而且還可抑制細(xì)菌的繁殖,防止細(xì)菌沿淋巴道和血道播散,因此肺門淋巴結(jié)一般無(wú)明顯病變,由血源播散而引起全身粟粒性結(jié)核病者亦極少見(jiàn)。病變?cè)诜蝺?nèi)蔓延主要通過(guò)受累的支氣管播散。③病程較長(zhǎng),隨著機(jī)體免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)的消長(zhǎng),臨床經(jīng)過(guò)常呈波浪起伏狀,時(shí)好時(shí)壞,病變有時(shí)以增生性變化為主,有時(shí)則以滲出、壞死變化為主,常為新舊病變交雜。

因此,繼發(fā)性肺結(jié)核病的病變和臨床表現(xiàn)都比較復(fù)雜。根據(jù)其病變特點(diǎn)和臨床經(jīng)過(guò)可分為以下幾種主要類型:

1.局灶型肺結(jié)核 病變多位于肺尖下2~4cm處,右肺較多。病灶可為一個(gè)或數(shù)個(gè),一般約0.5~1cm大小,多數(shù)以增生性病變?yōu)橹,也可為滲出性病變,中央發(fā)生干酪樣壞死。如病人免疫力較強(qiáng),病灶常發(fā)生纖維化、鈣化而痊愈。臨床上病人常無(wú)明顯自覺(jué)癥狀,多在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn),屬無(wú)活動(dòng)性肺結(jié)核一類。如病人免疫力降低時(shí),可發(fā)展成為浸潤(rùn)型肺結(jié)核。

2.浸潤(rùn)型肺結(jié)核是臨床上最常見(jiàn)的一種類型,屬于活動(dòng)性肺結(jié)核。大多是局灶型肺結(jié)核發(fā)展的結(jié)果,少數(shù)也可一開(kāi)始即為浸潤(rùn)型肺結(jié)核。病變中央常有較小的干酪樣壞死區(qū),周圍有廣闊的病灶周圍炎包繞。鏡下,肺泡內(nèi)充滿漿液、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和少數(shù)中性粒細(xì)胞,病灶中央常發(fā)生干酪樣壞死。病人常有低熱、盜汗、食欲不振、全身無(wú)力等中毒癥狀和咳嗽、咯血等。痰中常可查出結(jié)核桿菌。如能早期適當(dāng)治療,一般多在半年左右可完全吸收或部分吸收,部分變?yōu)樵錾圆∽,最后,可通過(guò)纖維化、包裹和鈣化而痊愈。

如病人免疫力差或未及時(shí)得到適當(dāng)治療,病變可繼續(xù)發(fā)展,干酪樣壞死灶擴(kuò)大(浸潤(rùn)進(jìn)展期)。壞死物質(zhì)液化經(jīng)支氣管排出后形成急性空洞,洞壁粗糙不整,內(nèi)壁壞死層中有大量結(jié)核桿菌,壞死層外可有薄層結(jié)核性肉芽組織包繞。從空洞中不斷向外排出含菌的液化壞死物質(zhì),可經(jīng)支氣管播散,引起干酪樣肺炎(溶解播散)。如靠近肺膜的空洞穿破肺膜,可造成自發(fā)性氣胸;如果大量液化壞死物質(zhì)進(jìn)入胸腔,可發(fā)生結(jié)核性膿氣胸。急性空洞一般較易愈合,如能給以及時(shí)和強(qiáng)有力的抗結(jié)核治療,這種空洞可通過(guò)洞壁肉芽組織增生而逐漸縮小,最終形成瘢痕而治愈,或通過(guò)空洞塌陷,形成索狀瘢痕愈合。若急性空洞經(jīng)久不愈,則可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。

3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核為成人慢性肺結(jié)核的常見(jiàn)類型,多在浸潤(rùn)型肺結(jié)核形成急性空洞的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)。病變特點(diǎn)是在肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞形成。同時(shí)在同側(cè)肺組織,有時(shí)也可在對(duì)側(cè)肺組織,特別是肺下葉可見(jiàn)由支氣管播散引起的很多新舊不一、大小不等、病變類型不同的病灶,部位愈下病變愈新鮮?斩炊辔挥诜紊先~,大小不一,呈不規(guī)則形,洞壁厚,有時(shí)可達(dá)1cm以上。洞內(nèi)常見(jiàn)殘存的梁柱狀組織,多為有血栓形成并已機(jī)化閉塞的血管?斩锤浇谓M織有顯著纖維組織增生和肺膜增厚(圖18-8)。鏡下,洞壁分三層:內(nèi)層為干酪樣壞死物質(zhì),其中有大量結(jié)核桿菌;中層為結(jié)核性肉芽組織;外層為增生的纖維組織。由于病情遷延,病變廣泛,新舊不等,肺組織遭到嚴(yán)重破壞,可導(dǎo)致肺組織的廣泛纖維化,最終演變?yōu)橛不头谓Y(jié)核,使肺體積縮小、變形、變硬、肺膜廣泛增厚并與胸壁粘連,可嚴(yán)重影響肺功能。

圖18-8 慢性纖維空洞型肺結(jié)核病(冠狀切面)

右上葉,左上葉上部和左下葉上部都有厚壁空洞形成;肺門淋巴結(jié)無(wú)結(jié)核病變

臨床上,病程常歷時(shí)多年,時(shí)好時(shí)壞。癥狀的有無(wú)與病變的好轉(zhuǎn)或惡化相關(guān)。由于空洞與支氣管相通,成為結(jié)核病的傳染源,故此型有開(kāi)放性肺結(jié)核之稱。如空洞壁的干酪樣壞死侵蝕較大血管,可引起大咯血,嚴(yán)重者可危及生命,病人多因吸入大量血液而窒息死亡。如空洞穿破胸膜可引起氣胸或膿氣胸。經(jīng)常排出含菌痰液可引起喉結(jié)核。咽下含菌痰液可引起腸結(jié)核。肺廣泛纖維化還可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,引起肺源性心臟病。

較小的結(jié)核空洞經(jīng)過(guò)適當(dāng)治療可發(fā)生瘢痕愈合。較大的空洞經(jīng)治療后,洞壁壞死物質(zhì)脫落凈化,洞壁結(jié)核性肉芽組織逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維瘢痕組織,與空洞鄰接的支氣管上皮增生并向空洞內(nèi)伸延,覆蓋于空洞內(nèi)面。此時(shí)空洞雖仍存在,但已屬愈合。空洞的這種愈合方式稱為開(kāi)發(fā)性愈合。

4.干酪樣肺炎此種肺炎發(fā)生在機(jī)體免疫力極低,對(duì)結(jié)核菌的變態(tài)反應(yīng)過(guò)高之病人,可由浸潤(rùn)型肺結(jié)核惡化進(jìn)展而來(lái),或由急、慢性空洞內(nèi)的細(xì)菌經(jīng)支氣管播散所致。按病變范圍大小的不同而分為小葉性和大葉性干酪樣肺炎。后者可累及一個(gè)肺葉或幾個(gè)肺葉。肉眼觀,肺葉腫大變實(shí),切面呈黃色干酪樣,壞死物質(zhì)液化排出后可見(jiàn)有急性空洞形成(圖18-9)。鏡下,肺泡腔內(nèi)有大量漿液纖維素性滲出物,內(nèi)含主為巨噬細(xì)胞的炎性細(xì)胞,且見(jiàn)廣泛的干酪樣壞死。抗酸染色可查見(jiàn)大量結(jié)核菌。此型結(jié)核病情危重,目前已很少見(jiàn)。

圖18-9 干酪樣肺炎

左肺下葉廣泛性干酪化,腫大變實(shí),數(shù)處形成邊緣參差不齊的急性空洞。上葉亦被波及

5.結(jié)核球 又稱結(jié)核瘤(tuberculoma),是孤立的有纖維包裹、境界分明的球形干酪樣壞死灶,直徑約2~5cm(圖18-10)。多為一個(gè),有時(shí)多個(gè),常位于肺上葉。由于抗結(jié)核藥物的廣泛應(yīng)用,結(jié)核球有明顯增多的趨勢(shì)。結(jié)核球可由浸潤(rùn)型肺結(jié)核轉(zhuǎn)向痊愈時(shí),干酪樣壞死灶發(fā)生纖維包裹形成;亦可因結(jié)核空洞的引流支氣管阻塞后,空洞由干酪樣壞死物質(zhì)填滿而成;或由多個(gè)結(jié)核病灶融合而成。結(jié)核球?yàn)橄鄬?duì)靜止的病變,可保持多年而無(wú)進(jìn)展,或發(fā)生部分機(jī)化和鈣化而轉(zhuǎn)向愈合,臨床上多無(wú)癥狀。但亦可惡化進(jìn)展,表現(xiàn)為干酪樣壞死灶擴(kuò)大、液化、潰破包膜、形成空洞和經(jīng)支氣管播散。因結(jié)核球干酪樣壞死灶較大,周圍又有纖維包裹,藥物不易發(fā)揮作用,所以臨床上多采取手術(shù)切除。

圖18-10 肺結(jié)核球

為纖維包裹境界分明略呈同心圓層狀的干酪樣壞死灶

6.結(jié)核性胸膜炎在原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的各個(gè)時(shí)期均可發(fā)生,按病變性質(zhì)可分為滲出性和增生性兩種。

(1)滲出性結(jié)核性胸膜炎:較常見(jiàn),大多發(fā)生于原發(fā)性肺結(jié)核病的過(guò)程中,且大多發(fā)生于原發(fā)綜合征同側(cè)胸膜。由肺原發(fā)灶或肺門淋巴結(jié)病灶中的結(jié)核菌播散至胸膜所引起,或?yàn)閺浬⒃谛啬ぶY(jié)核菌體蛋白引起的過(guò)敏反應(yīng);颊叨酁檩^大的兒童或青年。病變主要表現(xiàn)為漿液纖維素性炎。漿液滲出量多時(shí)則引起胸腔積液,也可為血性胸水。當(dāng)積液量不多,附有纖維素之胸膜壁層和臟層在呼吸時(shí)發(fā)生摩擦,可聽(tīng)到摩擦音。胸腔積液明顯時(shí),叩診呈濁音,聽(tīng)診時(shí)語(yǔ)顫和呼吸音減弱,并有肺受壓及縱隔移位等體征。經(jīng)積極治療,一般可在1~2月后完全吸收而痊愈。如滲出物中纖維素較多,則可因發(fā)生機(jī)化而使胸膜增厚和粘連。

(2)增生性結(jié)核性胸膜炎:是由肺膜下結(jié)核病灶直接蔓延至胸膜所致。常發(fā)生于肺尖,多為局限性。病變以增生性變化為主,很少有胸腔積液。一般可通過(guò)纖維化而痊愈,并常使局部胸膜增厚、粘連。

二、肺外器官結(jié)核病

肺外器官結(jié)核病除淋巴結(jié)結(jié)核是由淋巴道播散所致、消化道結(jié)核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起、皮膚結(jié)核可通過(guò)損傷的皮膚感染外,其他各器官的結(jié)核病多為原發(fā)性肺結(jié)核病血源播散所形成的潛伏病灶進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果。肺外病變多數(shù)只限于一個(gè)器官內(nèi),常見(jiàn)有腸、腹膜、腎、生殖系、腦膜、骨關(guān)節(jié)等臟器,多呈慢性經(jīng)過(guò)。

(一)腸結(jié)核病

腸結(jié)核病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩型。原發(fā)性腸結(jié)核病很少見(jiàn),常發(fā)生于小兒,一般是因飲用帶有結(jié)核菌的牛奶而感染,并形成與原發(fā)性肺結(jié)核相同的原發(fā)綜合征(腸的原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎及腸系膜淋巴結(jié)炎)。絕大多數(shù)腸結(jié)核繼發(fā)于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病,因反復(fù)咽下含結(jié)核菌的痰液而引起。腸結(jié)核可發(fā)生于任何腸段,而以回部為其好發(fā)部位(約占85%),這是因?yàn)樵摱瘟馨徒M織最為豐富,結(jié)核桿菌易于通過(guò)腸壁淋巴組織侵入腸壁;加之食物停留在回盲部的時(shí)間較長(zhǎng),接觸結(jié)核桿菌的機(jī)會(huì)較多;這些因素均增加了結(jié)核病在該區(qū)發(fā)病的機(jī)會(huì)。其他部位如空腸下段,回腸與結(jié)腸肝曲、脾曲等處也可發(fā)生結(jié)核病變。依其病變特點(diǎn)的不同可分為兩型:

1.潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織引起結(jié)核結(jié)節(jié)形成,以后結(jié)節(jié)逐漸融合并發(fā)生干酪樣壞死,破潰后形成潰瘍。由于細(xì)菌隨腸壁環(huán)形淋巴管播散,因此典型的腸結(jié)核性潰瘍多呈帶狀,其長(zhǎng)徑與腸軸垂直(圖18-11)。潰瘍邊緣參差不齊,底部附有干酪樣壞死物質(zhì),其下為結(jié)核性肉芽組織。在腸的漿膜面每見(jiàn)纖維素和多數(shù)灰白色結(jié)核結(jié)節(jié),連接成串,這是結(jié)核性淋巴管炎所致。潰瘍愈合后常因疤痕形成和收縮引起腸腔狹窄。臨床上可有腹痛、腹瀉、營(yíng)養(yǎng)障礙和結(jié)核中毒癥狀。

圖18-11 結(jié)核性腸潰瘍

潰瘍呈橫帶狀(半環(huán)形),其長(zhǎng)徑與腸軸垂直

2.增生型較少見(jiàn)。特點(diǎn)為腸壁內(nèi)有大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維www.med126.com組織顯著增生,腸壁高度肥厚變硬、腸腔狹窄。粘膜可有淺在潰瘍或息肉形成(圖18-12)。臨床上表現(xiàn)為慢性不完全低位腸梗阻。右下腹?蓲屑鞍鼔K,易誤診為腸癌。

圖18-12 腸增生型結(jié)核

腸壁內(nèi)有大量結(jié)核性肉芽組織和纖維組織顯著增生,使腸壁高度肥厚變硬,腸腔狹窄

(二)結(jié)核性腹膜炎

結(jié)核性腹膜炎多見(jiàn)于青少年,通常所見(jiàn)之慢性結(jié)核性腹膜炎大多繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核或結(jié)核性輸卵管炎。由腹膜外結(jié)核灶經(jīng)血道播散至腹膜者少見(jiàn)。可分為干、濕兩型,但通常所見(jiàn)多為混合型。

1.濕型 腹膜充血,其上密布無(wú)數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)(圖18-13),一般無(wú)腹膜粘連現(xiàn)象,或僅限于少數(shù)區(qū)域。腹腔內(nèi)積存大量腹水,多呈草黃色,亦可為血性。病人常有腹脹、腹痛、腹瀉及中毒癥狀。

圖18-13 結(jié)核性腹膜炎

腹膜上滿布無(wú)數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)

2.干型其特點(diǎn)為腹膜上除見(jiàn)結(jié)核結(jié)節(jié)外尚有大量纖維素性滲出物,機(jī)化后引起腹腔器官,特別是腸管間、大網(wǎng)膜、腸系膜廣泛緊密粘連。大網(wǎng)膜一般增厚、變硬和縮短。腸系膜也顯著縮短。壞死嚴(yán)重者可在粘連的腸管之間或向腹外潰破形成瘺管。病人因腸粘連而出現(xiàn)慢性腸梗阻癥狀。腹上部可捫得一橫行塊狀物,為收縮粘連的大網(wǎng)膜。并因腹膜增厚觸診時(shí)有柔韌感或橡皮樣抗力。

(三)結(jié)核性腦膜炎

結(jié)核性腦膜炎以小兒多見(jiàn),成人較少。主要由于結(jié)核桿菌經(jīng)血道播散所致。在小兒往往是肺原發(fā)綜合征血行播散的結(jié)果,故常為全身粟粒性結(jié)核病的一部分;在成人除肺結(jié)核病外,骨關(guān)節(jié)結(jié)核和泌尿生殖道結(jié)核病常是血源播散的根源。部分病例也可由于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的結(jié)核球液化潰破,大量結(jié)核菌進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所致。

病理變化以腦底最明顯。在腦橋、腳間池、視神經(jīng)交叉及大腦外側(cè)裂等處之蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi),有多量灰黃色混濁膠凍樣滲出物積聚。偶見(jiàn)比粟粒還小的灰白色結(jié)核結(jié)節(jié)(圖18-14)。腦室脈絡(luò)叢及室管膜有時(shí)也可有結(jié)核結(jié)節(jié)形成。鏡下,蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)炎性滲出物主要由漿液、纖維素、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞組成,常有干酪樣壞死,偶見(jiàn)典型結(jié)核結(jié)節(jié)形成。病變嚴(yán)重者可累及腦皮質(zhì)而引起腦膜腦炎。病程較長(zhǎng)則可發(fā)生閉塞性血管內(nèi)膜炎,從而可引起多發(fā)性腦軟化。未經(jīng)適當(dāng)治療致病程遷延的病例,由于蛛網(wǎng)膜下腔滲出物的機(jī)化而發(fā)生蛛網(wǎng)膜粘連,可使第四腦室上中孔和外側(cè)孔堵塞,引起腦積水。

圖18-14 結(jié)核性腦膜炎

腦基底部腦膜增厚,有散在的結(jié)核結(jié)節(jié)

(四)泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病

1.腎結(jié)核病 最常見(jiàn)于20~40歲。男性多于女性。多為單側(cè)性、雙側(cè)性腎結(jié)核的發(fā)病率約為10%。病變開(kāi)始于腎皮、髓質(zhì)交界處或乳頭體內(nèi)。初為局灶性結(jié)核病變,病變繼續(xù)擴(kuò)大發(fā)展則發(fā)生干酪樣壞死,破壞腎乳頭而潰破入腎盂,成為結(jié)核性空洞。隨著病變?cè)谀I內(nèi)擴(kuò)大蔓延,形成多數(shù)結(jié)核空洞,最后可使腎僅剩一空殼(圖18-15)。由于液化的干酪樣壞死物可隨尿液下行,常使輸尿管及膀胱感染。輸尿管粘膜可發(fā)生潰瘍和結(jié)核性肉芽組織形成,使管壁增厚、管腔狹窄,甚至阻塞,結(jié)果常引起腎盂積水或積膿。膀胱三角區(qū)往往最先受累,形成潰瘍,以后可侵及整個(gè)膀胱,可引起膀胱壁纖維化,使膀胱容積縮小(膀胱攣縮)。膀胱的潰瘍和纖維組織增生如影響到對(duì)側(cè)的輸尿管口,可使管口狹窄或失去正常的括約肌功能(關(guān)閉不全),造成對(duì)側(cè)健腎引流不暢,最終可引起腎盂積水。結(jié)核菌也可逆行感染對(duì)側(cè)腎。

圖18-15 腎結(jié)核及輸尿管結(jié)核

腎實(shí)質(zhì)內(nèi)多數(shù)干酪樣壞死灶及空洞形成;輸尿管壁增厚,粘膜有多數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)及淺表潰瘍形成

臨床上,可因腎實(shí)質(zhì)破壞而出現(xiàn)血尿。液化之干酪樣壞死物在排出時(shí)可形成膿尿,尿中可查見(jiàn)結(jié)核菌。此外尚有尿頻、尿急和尿痛。最初,這些癥狀是由于膿尿刺激膀胱所致,后來(lái)則是由于膀胱出現(xiàn)繼發(fā)性結(jié)核之故。

2.生殖系統(tǒng)結(jié)核病男性生殖系統(tǒng)的結(jié)核病和泌尿系統(tǒng)結(jié)核病有密切關(guān)系。結(jié)核菌經(jīng)過(guò)尿道可感染精囊和前列腺,以后可蔓延到輸精管、附睪,睪丸偶爾也可受累。經(jīng)血源感染引起之生殖系統(tǒng)結(jié)核病較少見(jiàn)。大多數(shù)病人雙側(cè)同時(shí)或先后發(fā)病。病變器官有結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死。男性生殖系統(tǒng)結(jié)核的癥狀主要由附睪結(jié)核引起,前列腺和精囊結(jié)核多無(wú)明顯癥狀。病側(cè)附睪逐漸腫大,輕微疼痛或無(wú)痛,可與陰囊壁粘連,潰破后可形成長(zhǎng)期不愈的竇道。

女性生殖系統(tǒng)結(jié)核多由血道或淋巴道播散而來(lái),也可來(lái)源于鄰近器官結(jié)核病的直接蔓延,以輸卵管結(jié)核最多見(jiàn),為女性不孕的原因之一。其次為子宮內(nèi)膜,卵巢;子宮頸又次之。

(五)骨與關(guān)節(jié)結(jié)核

骨、關(guān)節(jié)結(jié)核病多由血源播散所致,常見(jiàn)于兒童和青少年,因骨發(fā)育旺盛時(shí)期骨內(nèi)血管豐富,感染機(jī)會(huì)較多。骨結(jié)核多侵犯脊椎骨,指骨及長(zhǎng)骨骨骺(股骨下端和脛骨上端)等處。在關(guān)節(jié)結(jié)核中以侵犯髖、膝、踝、肘等關(guān)節(jié)多見(jiàn)。外傷可為發(fā)病誘因。

1.骨結(jié)核病變常由松質(zhì)骨內(nèi)的小結(jié)核病灶開(kāi)始,以后病變的發(fā)展可分兩型:比較多見(jiàn)者為干酪樣壞死型,主要表現(xiàn)為明顯的干酪樣壞死,破壞骨質(zhì)而開(kāi)成死骨。病變常累及骨周圍的軟組織,引起干酪樣壞死和結(jié)核性肉芽組織形成。壞死物質(zhì)液化后可在骨旁形成結(jié)核性膿腫,局部并無(wú)紅、熱、痛,故又有冷膿腫之稱。穿破皮膚后可形成經(jīng)久不愈的竇道。另一種為增生型,比較少見(jiàn)。主要形成結(jié)核性肉芽組織,病灶內(nèi)之骨小梁漸被侵蝕、吸收和消失,但無(wú)明顯的干酪樣壞死和死骨形成。以后病灶可為結(jié)締組織包裹而靜止。

脊椎結(jié)核是骨結(jié)核中最常見(jiàn)者。多侵犯第10胸椎至第2腰椎,少數(shù)見(jiàn)于頸椎。病變起于椎體,常發(fā)生干酪樣壞死,病變發(fā)展可破壞椎間盤和鄰近椎體。由于病變椎體不能負(fù)重,發(fā)生塌陷而呈楔形,造成脊柱后凸畸形(駝背)(圖18-16)。若病變穿破骨皮質(zhì),可侵犯周圍軟組織,干酪樣壞死物液化后可在局部形成結(jié)核性膿腫,或沿筋膜間隙向下流注,在遠(yuǎn)隔部位形成“膿腫”。由于脊椎后凸和椎旁結(jié)核性肉芽組織或“膿腫”壓迫脊髓,可引起截癱。

圖18-16 脊椎結(jié)核

椎體和椎間盤干酪樣壞死,造成椎體塌陷及后凸畸形

2.關(guān)節(jié)結(jié)核多繼發(fā)于骨結(jié)核,病變通常開(kāi)始于骨骺或干骺端,發(fā)生干酪樣壞死。當(dāng)病變發(fā)展侵入關(guān)節(jié)軟骨和滑膜時(shí)則成為關(guān)節(jié)結(jié)核。關(guān)節(jié)滑膜內(nèi)有結(jié)核性肉芽組織形成,關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液、纖維素性滲出物。游離的纖維素凝塊長(zhǎng)期互相撞擊可形成白色圓形或卵圓形小體,稱為關(guān)節(jié)鼠。關(guān)節(jié)附近的軟組織呈水腫和慢性炎癥,故關(guān)節(jié)部明顯腫脹。病變累及軟組織和皮膚時(shí),可形成竇道。關(guān)節(jié)結(jié)核痊愈時(shí),關(guān)節(jié)腔常被大量纖維組織充填,造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直,失去運(yùn)動(dòng)功能。

(六)淋巴結(jié)結(jié)核病

最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié),尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核(俗稱瘰疬)m.quanxiangyun.cn/jianyan/最為多見(jiàn)。病菌可來(lái)自肺門淋巴結(jié)結(jié)核的播散,亦可來(lái)自口腔、咽喉部結(jié)核感染灶。淋巴結(jié)常成群受累,有結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死。淋巴結(jié)逐漸腫大,最初各個(gè)淋巴結(jié)尚能分離,當(dāng)炎癥累及淋巴結(jié)周圍組織時(shí),則淋巴結(jié)彼此粘連,形成較大的包塊。頸淋巴結(jié)結(jié)核干酪樣壞死物液化后可穿破皮膚,在頸部形成多數(shù)經(jīng)久不愈的竇道。

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