疾病名稱(英文) | pulmonary tuberculosis |
拚音 | FEIJIEHE |
別名 | 中醫(yī):肺癆。 |
西醫(yī)疾病分類代碼 | 傳染病,呼吸系統(tǒng)疾病, |
中醫(yī)疾病分類代碼 | |
西醫(yī)病名定義 | 肺結核是由結核分枝桿菌引起肺部感染的傳染性疾病。臨床癥狀主要表現為咳嗽、咳痰、咯血、胸痛,甚者出現氣急。 |
中醫(yī)釋名 | |
西醫(yī)病因 | 結核菌屬分支桿菌,無活動性、無芽胞或鞭毛,需氧生長,在成長中具多形性。根據其致病性,結核菌可分為人型、牛型、鳥型、鼠型等。前兩型尤以人型,標準菌株H37RV為人類結核病的主要病原菌。牛型菌是牛及其他畜類的病原體,但亦能使人致病。鳥型菌對鳥、家禽與豬類致病,極少對人體致病。人型菌與牛型菌都有對熱不穩(wěn)定的觸酶;在溫度68℃,經20min即可滅活。結核菌細胞壁厚約20μm,富脂質,約占菌壁干重的60%。細胞壁內有胞質膜,具通透性,胞質內富含蛋白質和核酸、無機偏磷酸鹽和脂樣體等,還時有噬菌體存在。在結核菌生長期間,菌體表面還被有一層膜性索狀因子,使相鄰的菌體首尾相連不能分離。索狀因子與細菌的毒力和型別有關。結核菌的類脂質使它對環(huán)境具頑強的抵抗力外,還導致組織內結核結節(jié)的形成;豐富的蛋白質還引起遲發(fā)型過敏反應,中性粒細胞和大單核細胞浸潤;菌體的碳水化合物雖不產生組織反應,但能產生沉淀素,與體液免疫有關。結核菌可由染色體或質粒性遺傳基因的突變而獲得耐藥性。由于菌群中具有天然耐藥基因者極少,故在一般情況下,耐藥菌無法增殖,只有在單一抗菌藥物治療后,敏感菌大量地被殺滅后,耐藥菌才有繁殖成為優(yōu)勢菌群的可能。所以結核菌的獲得性耐藥性,為菌株接觸藥物、不規(guī)則治療的結果。 |
中醫(yī)病因 | 有關肺結核的病因,根據長期的臨床實踐認識到外因為感染癆蟲,內因為正氣虛弱,氣血不足,陰精耗損所致。 1.感染癆蟲 2.正氣虛弱 由于先天素質不強,酒色過度,重傷脾腎,耗損精血,大病久病后失于調治或生活貧困,營養(yǎng)不充均能導致氣血不足,正氣虛弱成為癆蟲入侵和發(fā)病的條件。 上述兩種病因可以互為因果。癆蟲是發(fā)病的因素,正虛是發(fā)病的基礎,體虛感染癆蟲是形成本病的關鍵。 |
季節(jié) | |
地區(qū) | 發(fā)展中國家有一定程度的流行。 |
人群 | 本病可發(fā)生在各個年齡段,但以青壯年為多,多在人體抵抗力下降時,感染結核桿菌而發(fā)病。 |
強度與傳播 | 開放性肺結核病人是主要的傳染源。病人咳嗽、噴嚏、情緒激昂地講話等噴射出來的細小飛沫,最易被吸入,在肺泡內沉積,當結核菌接觸到易感的肺泡組織,即在其中生長繁殖而造成感染。病人吐的痰,干燥后隨塵埃飛揚雖亦可造成吸入感染,但多數在上呼吸道和氣管內即粘附在粘膜上,最后被咳出,不成為主要的傳播方式。由于對奶牛飼養(yǎng)業(yè)管理的加強,因飲食帶菌的牛奶造成的牛型結核菌感染已少見。由于結核菌在干燥、熱、陽光下迅速死亡,所以傳播途徑主要為室內污染空氣,室外一般不造成傳染。 |
發(fā)病率 | 我國1984~1985年肺結核流行病學調查,肺結核患病率和涂陽率分別為550/10萬和156/10萬。 |
發(fā)病機理 | 初次感染結核桿菌即發(fā)病者稱為原發(fā)型肺結核,多見于兒童,其典型表現為由原發(fā)灶、引流淋巴管和肺門或縱膈淋巴結炎癥所構成的X線顯示為啞鈴狀陰影的原發(fā)綜合癥。原發(fā)型肺結核臨床癥狀多輕微而短暫,且無明顯體征,絕大多數病人(90%以上)自然痊愈,且很少 排菌。少數患者由于機體抵抗力下降,病灶繼續(xù)擴大,結核桿菌可沿淋巴道或支氣管播散,若侵入血流經血道播散,可引起肺粟粒性結核并可能伴有其它臟器結核。以上病變達到臨床治愈,其潛伏病灶中的結核菌在適當時機仍可能重新活動和釋放,成為繼發(fā)型肺結核的主要來源。少數繼發(fā)性肺結核是由外源性再感染所致,成人多見。繼發(fā)型肺結核與原發(fā)型肺結核相比有以下特點:①病變多從肺尖開始;②由于免疫反應和變態(tài)反應均較強,易形成結核結節(jié)使病灶局限,但中間易有干酪樣壞死和空洞形成,③支氣管播散多見,排菌多,而血道淋巴道播散少見;④病程長,病情時好時壞,病變新舊交雜。根據其病變特點和臨床經過,可分為以下幾種主要類型:①局灶型肺結核;多位于肺尖下2~4cm處,約0.5~lcm大小的一個或多個病灶,以增生性病變?yōu)橹,亦可為滲出性病變。臨床無明顯癥狀,多在體檢時查出;②浸潤型肺結核:多在病人免疫力降低時,由局灶型肺結核發(fā)展而來,是一種活動性肺結核, 病人全身中毒性癥狀及肺系癥狀均較重;③慢性纖維空洞型肺結核:為成人慢性肺結核的常見類型,多由浸潤型肺結核形成急性空洞的基礎上發(fā)展而來;www.med126.com④于酪樣肺炎:多由機體免疫力極低,而變態(tài)反應過高所致,可由浸潤型肺結核惡化進展而來,或由急慢性空洞內的細菌經支氣管播散而來;颊咧卸景Y狀嚴重,易致迅速死亡。隨著強力高效化療的推行,該型肺結核已很少見。⑤結核球:又稱結核瘤,是孤立的有纖維包裹,界線分明的球形于酪樣壞死灶,是相對靜止的病灶,可發(fā)生部分機化和鈣化而轉向愈合,亦可惡化進展并破潰播散。 |
中醫(yī)病機 | 肺癆的發(fā)病機理為癆蟲入侵后首先侵蝕肺體,肺體受損,肺陰耗傷,肺失滋潤。發(fā)病后積年累月,久病不愈,肺陰更虛,繼則陰虛生內熱而致陰虛火旺,或因陰傷氣耗,陰虛不能化氣導致氣陰兩虛,甚則陰損及陽。肺癆久延,繼傳變于其它臟腑,特別是腎及脾。重者因精血虧損可以發(fā)展到肺、脾、腎三臟交虧。故本病其病理性質以陰虛為主,但陰虛可致火旺,氣虛或陰陽兩虛。 |
病理 | 組織學改變: (1)滲出型病變:這是結核初起時的基本改變,表現為組織充血水腫,隨后中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞浸潤和纖維蛋白滲出,病灶內還可找到少量類上皮細胞和多核原細胞以及結核菌。依機體免疫力及變態(tài)反應的強弱可有不同的轉歸,或吸收好轉或演變?yōu)樵錾筒∽,或惡化壞死?(2)增生型病變:是免疫力強而結核菌量少時的主要病理改變,典型表現為結核結節(jié)的形成:中央為由巨噬細胞衍生而來的體大、核多的郎罕氏巨細胞,周邊由巨噬細胞轉變來的類上皮細胞層狀包繞,外圍散在地覆蓋著淋巴細胞和漿細胞。另一種表現為結核性肉芽腫:是一種主要由類上皮細胞和新生毛細血管以及散在的郎罕細胞,淋巴細胞和中性粒細胞構成的,多出現在空洞壁,竇道及干酪樣壞死灶周圍的彌漫性增生型病變。 (3)干酪樣壞死:病變惡化的情況下,病變組織腫脹,脂肪樣變,最后核溶解完全壞死后形成的黃色的似干酪樣的物質,外周有纖維包裹。干酪樣壞死組織可多年靜止不變,亦可液化經氣管排出。 以上三種改變由于臨床具體情況的不同可交錯存在和相互轉化。無論何種改變,其轉歸不外乎愈復和惡化。愈復的形式有吸收消散和纖維化或鈣化;惡化表現為病灶擴大即臨床之浸潤進展期和溶解播散即臨床之溶解播散期。 |
病理生理 | 一般只需數個細菌到達肺泡,便可激起人體免疫反應。致敏的T淋巴細胞與特異性抗原結合后釋放出多種淋巴因子,吸引并激活巨噬細胞,使其增加噬菌和滅菌能力,部分轉化為類上皮細胞,在組織形態(tài)上形成結核結節(jié)。結核菌被巨噬細胞吞噬后,釋放毒性物質,殺傷巨噬細胞。后者釋放蛋白酶和脂酶,損害組織。人體過敏反應增強時,干酪樣病灶內細菌大量繁殖,巨噬細胞殺傷多,加以中性粒細胞和單核細胞浸潤,引起組織溶解、液化,液化物中含大量細菌,經引流支氣管排出后形成空洞,或可造成病灶的支氣管播散。人體抵抗力強,或在藥物治療影響下,結核病灶的滲出、干酪、液化成分被吸收,增生病灶和結核肉芽腫有纖維化。纖維母細胞顯著增加,并迅速發(fā)生纖維化,最后形成非特異性的索條狀或星狀瘢痕。干酪樣病灶被纖維包圍,內容物失水、干燥、鈣化。結核空洞可逐漸收縮或由于引流支氣管的阻塞,空洞內空氣被逐漸吸收,終至纖維機化。在有效的化療影響下,空洞的炎癥消失,壞死組織隨支氣管引流排出;鱗狀化生的上皮細胞披覆空洞內壁,空洞成為凈化的氣囊或開放性愈合?坪眨↘och)現象是指將結核菌接種于健康豚鼠皮膚,10一14d后局部接種處出現腫結、壞死和潰瘍,結核菌并向體內其他臟器廣泛播散,終至動物死亡;若以等量菌接種于感染過結核的豚鼠。24h后局部紅腫,迅速壞死,形成潰瘍,但不久愈合,體內其他臟器無結核病變,動物不死亡?坪宅F象表明結核菌再感染,在局部有明顯的過敏反應,但病變局限而無血行播散,說明變態(tài)反應與免疫同時存在。人體對結核菌的防御功能來自先天性和獲得性兩方面。前者為非特異性的。結核菌的自然感染或接種卡介苗,產生獲得性免疫。人體再感染引起的變態(tài)反應為Ⅳ型(遲發(fā)型)變態(tài)反應,可用結核菌素(簡稱結素)反應為代表,結核病的生物性治愈,對結素的變態(tài)反應亦減弱或消失。變態(tài)反應和免疫的關系是復雜的,主要取決于變態(tài)反應的程度。變態(tài)反應中等程度時,抵抗力最強,有利于使結核菌局限化,被巨噬細胞吞噬和殺滅;變態(tài)反應過強時,組織傾向于干酪樣壞死。癥狀劇烈,對人體反而不利。變態(tài)反應過弱時,免疫力也差。不同的結核菌株可能有毒力的差異。人對結核的自然抵抗力亦有個體差異,嬰幼兒的抵抗力較為薄弱,以后逐漸增強,但到成年和老年都有所下降。青年中女性較男性抵抗力低。病毒感染如麻疹、百日咳,慢性疾病如矽肺、糖尿病、結節(jié)病、嗜酒、營養(yǎng)不良長期過度緊張疲勞,某些癌腫如淋巴瘤等,免疫抑制劑、糖皮質激素治療等都可能減低自然或獲得性免疫力。 |
中醫(yī)診斷標準 | |
中醫(yī)診斷 | (1)肺陰虧損: 證候:干咳或咳少量白粘痰,痰中帶有血絲或血點,色鮮紅,胸部隱隱悶痛,低熱,午后手足心熱,皮膚干灼,口咽干燥,少量盜汗,疲乏無力,納谷不香,舌邊尖紅,無苔或少苔,脈細數。 證候分析:感染癆蟲,侵蝕肺體,肺陰虧虛,陰虛肺燥,肺失滋潤,故干咳無痰或少痰。肺傷絡損則痰中有血,胸部隱隱悶痛。陰虛生內熱故見午后低熱,手足心熱,皮膚干灼。肺陰耗傷,津液不能上承則口咽干燥。陰虛陽盛迫津外泄故有少量盜汗。肺病及脾、脾氣虛弱而乏力,納谷不香;舌邊尖紅無苔或少苔,脈細數為陰虛之候。 (2)陰虛火旺: 證候:咳嗆氣急,痰少粘稠或吐稠黃少量之痰;時時咳血,血色鮮紅,混有泡沫痰液,午后潮熱,五心煩熱,骨蒸顴紅,盜汗量多,心煩失眠,性急善怒,脅肋掣痛,男子夢遺失精,女子月經不調,形體日漸消瘦,舌絳、苔黃或剝,脈細數。 證候分析:病久不愈傳及他臟,肺腎陰傷、虛火上炎,灼津為痰則見咳嗆氣急,痰少,粘稠。虛火的傷血絡則見咳血,色鮮紅。腎陰虧虛,水虧火旺則見午后潮熱,五心煩熱,骨蒸顴紅。陰虛火旺迫津外泄,則見盜汗量多。心肝火旺則心煩失眠,性急善怒。肝肺絡脈不和則脅肋掣痛,陰虛相火偏亢則見男子夢遺,失精。陰血虧虛沖任失于調養(yǎng)則女子月經不調。陰精耗傷無以充養(yǎng)形體則日漸消瘦。舌紅苔黃,或剝?yōu)殛幪撛餆醿仁⒅鳌?BR>(3)氣陰耗傷: 證候:咳嗽無力,氣短聲低,咳痰清稀色白量較多,痰中偶帶血或咳血,色淡紅,午后潮熱,熱勢不高,怕風畏冷,自汗與盜汗并見,食少,腹脹,便溏神倦乏力,面色白,顴紅,舌質淡紅,邊有齒痕,脈來細弱而數。 證候分析:久病肺脾兩虛,陰傷氣耗、肺不主氣故咳嗽無力,聲低氣短。肺氣虛,氣不化津故痰稀,色白量多。肺虛絡損則見痰中帶血或咳血,血色淡。氣虛不能衛(wèi)外則怕風畏冷,陽陷入陰則有午后潮熱。陰虛迫津外泄則盜汗,氣虛衛(wèi)外不固則自汗。脾虛不運則食少,腹脹,便溏神倦。面色白,顴紅,舌淡邊有齒痕,脈來細弱而數為氣陰兩傷之候。 (4)陰陽兩虛: 證候:咳逆少氣痰呈白沫狀,喘促氣短,動則喘甚,不得平臥、聲嘶失音,痰中或見挾血,血色暗淡,潮熱盜汗,四肢浮腫,五更泄瀉,心慌,唇紫,肢冷,口舌糜爛,大肉盡脫,男子滑精陽萎,女子經少,經閉,苔黃而剝,舌質淡紫暗,少津,脈微細而數或虛大無力。醫(yī)學 全在.線提供www.med126.com 證候分析:肺虛氣逆見咳逆少氣,痰呈白沫狀;肺不主氣,腎不納氣則喘促,動則喘甚,不得平臥;陰虧聲道失潤,金破不鳴則聲嘶失音;肺絡損傷則見痰中有血;陰虛內熱津液外泄則見潮熱盜汗;脾腎陽虛水液失蒸,健運失職則見面肢浮腫,五更泄瀉;肺病及心,心營不暢則心悸唇紫。虛火上炎則見口舌糜爛,精氣虛竭不能充養(yǎng)形體及資助沖任化源則見大肉盡脫,男子滑精陽萎,女子經少,經閉。苔黃而剝,舌質淡紫,少津,脈細微而數或虛大無力為陰陽交虧之候。本證陰損及陽,肺脾腎三臟俱虧,全身癥狀表現為五臟真元敗絕,屬病晚期,病情重篤,預后多兇。 |
西醫(yī)診斷標準 | 一、 原發(fā)性肺結核 1.為原發(fā)結核感染引起的結核病變,包括原發(fā)綜合征及胸內淋巴結核。并發(fā)淋巴結支氣管瘺時,如淋巴結腫大比較明顯,而肺內只有較少量的播散性病變時,仍歸本型。 2.多發(fā)生于兒童、少年或來自邊遠地區(qū)的新戰(zhàn)士。癥狀較輕微,有時發(fā)生泡性結膜炎、結節(jié)性紅斑等過敏性增高現象,并可伴有不同程度的發(fā)熱、疲乏、食欲減退,腫大的淋巴結壓迫氣管、支氣管時有陣發(fā)性咳嗽、哮鳴或呼吸困難。 3.體征多不明顯,少數重癥病灶范圍大者,局部叩診呈濁音,呼吸音減低或聞及支氣管呼吸音及濕啰音。 4.血沉增快。結核菌素試驗多呈強陽性。 5.X線檢查原發(fā)綜合征可見雙極啞鈴狀征象;胸內淋巴結結核一般可見肺門淋巴結腫大,或伴有肺門炎性浸潤。 二、血行播散型肺結核 包括急性血行播散型肺結核(急性粟粒性肺結核)及亞急性、慢性血行播散型肺結核。 (一)急性粟粒性肺結核 1.發(fā)病急劇,有畏寒、高熱、盜汗、虛弱及輕咳、氣急等癥狀。肺部常無明顯異常體征,可能有肝脾腫大或腦膜刺激征。 2.血液白細胞計數可減少,血沉增快,結核菌素試驗可陰性。痰結核菌陽性或陰性。 3.眼部檢查部分患者可見脈絡膜結核病變。 4.胸部X線攝片早期可無發(fā)現,兩周后復查,可見兩肺分布大小、密度皆均勻的粟粒狀陰影(粟粒狀陰影透視往往不能發(fā)現,必須攝胸片)。 5.應排除傷寒、敗血癥、急性血吸蟲病及細支氣管肺胞癌等疾病。 (二)亞急性、慢性血行播散型肺結核 有反復低熱、盜汗、乏力、消瘦及咳嗽等癥狀,體征可能為兩肺上中部有輕度濁音和濕啰音。血沉可增快。痰菌陽性或陰性。X線檢查見兩肺上中部有分布不均、大小不等的粟粒狀或結節(jié)狀陰影。 三、浸潤型肺結核 1.為繼發(fā)性肺結核的主要類型。肺部有滲出、浸潤及/或不同程度的干酪樣病變,可見空洞形成。干酪性肺炎或結核球也屬于本型。 2.輕度病變早期無癥狀,病變進展時可有低熱、中度發(fā)熱甚至高熱、盜汗、乏力等中毒癥狀及咳嗽、咯痰、咯血。年青婦女可有月經失調。輕度病變無異常體征,病變明顯時肺尖、鎖骨下區(qū)叩診呈濁音,呼吸音減弱。活動性病變有濕性啰音。 3.病程活動階段血沉增快,痰菌常陽性。 4.胸部X線檢查病灶多見于鎖骨上、下部位,根據不同的發(fā)展階段,形態(tài)不一,可有大小不等的絮狀陰影,邊緣模糊;好轉時病變有不同程度的吸收、纖維化;進展時,則病變擴大,并發(fā)各種類型的空洞、支氣管播散病灶,如病變?yōu)閳A形或橢圓形邊緣銳利的干酪球,直徑超過2cm以上稱為結核球(瘤)。 5.干酪性肺炎,為急性嚴重類型,發(fā)病急,有高熱、盜汗、咳嗽、呼吸困難等癥狀,并可很快全身衰竭。病變部位(右上肺多見)可有實變體征。血液白細胞計數增多、血沉增快、痰菌陽性,X線檢查呈大葉性密度較濃的不均勻陰影,短期內溶解成蠶蝕樣空洞,可有支氣管播散陰影。 四、慢性纖維空洞型肺結核 1. 是繼發(fā)性肺結核的慢性類型。肺組織破壞顯著,伴有明顯纖維組織增生、厚壁空洞,造成患側肺組織收縮或縱隔、肺門牽拉移位,肺中、下野常見代償性肺氣腫。常伴有較廣泛的支氣管播散性病變及明顯的胸膜增厚。 2.病程較長,病情的好轉與惡化反復交替出現。好轉時除咳嗽、咯痰、咯血外無明顯中毒癥狀,惡化時全身及局部癥狀均明顯。體檢可見氣管向患側移位,該側胸廓下陷,呼吸動度受限,叩診呈濁音,呼吸音減弱,常有大小不等的濕啰音。有杵狀指。 3.血沉快,痰菌陽性。 4.胸部X線檢查肺部有較多的新老實質性病變和纖維條索陰影,其中有單個或多個纖維厚壁空洞;肺門抬高,肺紋呈垂柳狀,氣管向患側移位,同側或對側肺常有支氣管播散病變,胸膜肥厚,胸部縮小。 五、結核性胸膜炎 干性結核性胸膜炎:多有局限性胸痛,隨呼吸咳嗽加劇,伴干咳、乏力、低熱、氣促等癥狀。在下胸的腋部?陕劶靶啬つΣ烈簟Q量、結核菌培養(yǎng)少數可陽性、結核菌素試驗強陽性。胸片多為正常。 結核性滲出性胸膜炎:①起病較急,常伴有發(fā)熱、胸痛、干咳、乏力、盜汗、進食少、呼吸困難。積液少時偶聞及胸膜摩擦音,積液多時該側胸廓飽滿,呼吸運動減弱,叩診濁音,呼吸音減低或消失。②胸部超聲波探查見液平段。③X線檢查,少量積液僅見肋膈角變鈍,中等量積液顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影。平臥時積液散開,整個肺透亮度降低。大量積液時患側胸腔呈均勻致密影,縱隔偏向健側。包裹性積液不隨體位改變而變動,邊緣光滑飽滿,常局限于肺與膈之間或葉間。④胸水呈草黃色透明,少數為血性,比重>1.0l8,蛋白含量>25g/L(2.5%),粘蛋白試驗(Rivat-ta試驗)陽性。細胞分類以淋巴細胞為主,胸水中一般找不到抗酸菌,結核菌素試驗多為強陽性。⑤胸膜活檢有時可發(fā)現結核病灶。 [附] 一、美國結核病學會,根據X線片評定的肺結核分類法(1955年修訂),本分類為各種分類法的基礎,常引用之,附錄于后。 1.輕度:病灶分布一側或兩側,無空洞,總面積<一側肺的肺尖部,即從第二肋骨接合處及第四脊柱棘突水平以上的面積。 2.中度:一側或兩側病灶總面積<一側肺;或一側或兩側的濃密融合性病灶,其總和<一側肺的1/3;或空洞直徑的總和<4cm。 3.重度(或晚期)病灶范圍>中度的范圍。 二、1978年全國結核病防治工作會議修訂肺結核分類法記錄程序。 肺結核分類,病變范圍及空洞部位,痰菌檢查,活動性和轉歸。血行播散肺結核后應加括弧注明“急性”或“慢性”。干酪性肺炎也應在類型后加括弧注明。 患者如有肺結核或/及重要合并癥時,可附記在最后。 |
西醫(yī)診斷依據 | 本病的臨床診斷主要依靠臨床癥狀、體征、細菌學檢查及放射學檢查。可按下列步驟進行診斷:凡有咳嗽、咯痰、咯血、低燒、盜汗等癥狀者,即行胸部X線檢查,發(fā)現異常表現 即進行痰結核菌涂片檢查(或同時進行),陽性者即可確診。若X線檢查有肺結核表現,而痰 涂片陰性者,可行纖支鏡檢,取氣管分泌物或灌洗液進行結核菌檢查或組織活檢。對癥狀、體 征、X線表現疑似肺結核,而短期內未獲病原學或病理學診斷依據者可行抗結核診斷性治療。 |
發(fā)病 | |
病史 | 有開放性肺結核病人接觸史。 |
癥狀 | 1.全身癥狀 發(fā)熱為其主要也是常見的全身中毒性癥狀,多表現為長期低熱,午后或傍晚開始,清晨恢復正常;或僅表現為體溫不穩(wěn)定,運動或月經后體溫不能如;謴驼,當病情急劇惡化進展時亦可出現高熱,呈稽留或弛張熱型。同時還可伴有倦怠、乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、心悸、煩躁、婦女月經不調等輕度毒性和植物神經功能紊亂癥狀。 2.呼吸系統(tǒng)癥狀咳嗽、咳痰、咯血、胸痛,嚴重者可出現氣急。早期咳嗽輕微,干咳或咳少量粘液痰,慢性病人或有空洞形成時痰量增加。約1/3~1/2病人有咯血,表現為痰血,侵及血管則為大咯血。部位不定的隱痛多為肺組織結核,部位固定的刺痛多為累及胸膜。當肺組織受廣泛破壞,或伴肺氣腫或肺心病時有氣急。 |
體征 | 1.肺部體征 取決于病變性質和病情輕重。中、重度肺結核無空洞形成者多為肺實變的表現:觸診語顫增強,叩呈濁音,可聞及支氣管呼吸音和細濕羅音。有空洞形成且引流通暢,位置淺表時叩呈過清音,巨大空洞可聽到帶金屬調的空甕音。慢性纖維空洞者可有胸部塌陷,氣管,縱膈移位等。 2.結核性變態(tài)反應表現 如結核性風濕癥,多見于青年女性,侵入關節(jié)引起關節(jié)痛或關節(jié)炎,損及皮膚表現為結節(jié)性紅斑及環(huán)形紅斑。眼部損害有皰疹性角膜結膜炎、虹膜睫狀體炎、視網膜靜脈周圍炎、鞏膜炎、虹膜炎等。 |
體檢 | 肺部體征和結核性變態(tài)反應表現 |
電診斷 | |
影像診斷 | 1.X線檢查 不同類型和性質的病變表現不同,對于診斷肺結核無特異性,但是診斷肺結核的必備檢查,可為進一步病因學檢查提供對象,并為確定病變部位、范圍、性質,了解其演變和選擇治療提供重要依據。原發(fā)型肺結核典型X線表現為肺內原發(fā)灶、淋巴管炎和腫大的肺門或縱膈淋巴結組成的啞鈴狀陰影。急性血行播散型肺結核胸片可見散布于兩肺野,分布較均勻,密度和大小相近的粟粒狀陰影,早期有時難以分辨;亞急性或慢性血行播散型肺結核粟粒大小和密度不一,或為結節(jié)狀病變,范圍較局限。繼發(fā)性肺結核,多為滲出,浸潤和纖維結節(jié)的混合病灶,X線表現為云絮狀或斑點結節(jié)狀陰影,干酪性病變陰影密度偏高而不均勻,或有空洞形成而出現透亮區(qū),結核空洞一般洞壁較光整液平少或僅見淺液平。病灶多在鎖骨上下,X線顯示為片狀、絮狀陰影,邊緣模糊。 |
實驗室診斷 | 1.細菌學檢查 痰涂片及培養(yǎng)查找結核菌是診斷肺結核最特異的方法,也是監(jiān)測療效、病原傳染性和選擇用藥的重要依據。沉淀或漂浮集菌法涂片,或采用熒光鏡檢可提高陽性率,若無痰可采用導痰法,或取氣管灌洗液或取清晨胃液均可。 2.結核菌素試驗:是判斷結核感染的主要手段,但不論是舊結核菌素(OT)或純蛋白衍生物(PPD)均非純化抗原,對于鑒別是結核桿菌感染還是非結核桿菌感染或是卡介苗接種后反應有局限性。結素試驗強陽性(局部腫結>2cm或有水皰、壞死)提示處于結核超敏狀態(tài),對原發(fā)型肺結核、結核性胸膜炎有診斷參考價值。 3.血清學檢查 由于結核菌的弱抗原性以及抗原的非特異性,結核病的血清診斷學至今未取得實質性進展。近年大量報道的酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA),敏感性頗高,但方法學尚不成熟,特異性也不滿意。采用PPD復合蛋白抗原劑,雖然敏感性和特異性可提高,但其仍非單一特異性抗原。 4.基因診斷 近幾年結核菌基因診斷技術受到廣泛的關注。有關文獻報道最多的是PCR技術的應用,具有快速、特異、靈敏的特點,但其操作有很高的技術要求,可因擴增氣溶膠污染而致假陽性或標本中抑制物的存在而致假陰性。 5.纖維支氣管鏡檢查:可為病理學診斷和病原學診斷提供標本。 |
血液 | |
尿 | |
糞便 | |
腦脊液 | |
其他診斷 | |
免疫學 | |
組織學檢驗 | |
西醫(yī)鑒別診斷 | 不同類型和性質的肺結核的臨床和X線表現不同。1978年我國修訂的《肺結核臨床分類》將肺結核分為五型,即原發(fā)型肺結核、血行播散型肺結核、浸潤型肺結核、慢性纖維空洞型肺結核和結核性胸膜炎,各型肺結核應與不同疾病相鑒別。。 1.原發(fā)型肺結核 該型X線常見肺門或(和)病灶內支氣管淋巴結腫大,臨床上要和肺癌縱膈轉移,縱膈腫瘤,結節(jié)病等鑒別。當僅顯示肺內病灶,及病灶周圍有大片滲出時,當與各種非結核性炎癥鑒別。若出現干酪樣壞死或空洞當與肺膿瘍鑒別。 2.血行播散型肺結核 本型多由于抵抗力降低,原發(fā)潛隱病灶中的結核菌侵入血行所致。急性者X線表現為散布于兩肺野、分布較均勻、密度和大小相近的粟粒樣陰影,亞急性或慢性者結核粟粒和陰影密度不均一、范圍局限,此時當與各種非結核肺部感染,支氣管肺泡細胞癌,各種肺泡炎,彌漫性肺間質纖維化,矽肺等鑒別。若早期X線征象不明顯,或發(fā)熱等中毒性癥狀明顯時,當與傷寒、敗血癥等鑒別。 3.浸潤型肺結核 當病灶以滲出性病變?yōu)橹鲿r當與各種細菌性或非細菌性炎癥相鑒別,可痰涂片查找結核菌,若痰菌陰性,可給予不含抗結核作用的抗生素進行診斷性治療。干酪性肺炎當與各種原因引起的大葉肺實變相鑒別。結核球當與肺癌鑒別。 4.慢性纖維空洞型肺結核 由于強有效的化療藥的應用,本型已少見。當空洞周圍有較多炎性浸潤時當與肺膿腫相鑒別,薄壁結核空洞當與肺囊腫和囊性支氣管擴張相鑒別。 5. 結核性胸膜炎 為結核菌從原發(fā)綜合征的肺門淋巴結經淋巴管到達胸膜,或從胸膜下的結核病灶蔓延至胸膜所致。分為干性胸膜炎和滲出性胸膜炎。后者約占肺結核的10%,其鑒別要點詳見胸腔積液。 |
中醫(yī)類證鑒別 | |
療效評定標準 | 1982年全國結核病防治學術會議修訂之療效考核標準 以痰結核菌陰轉為主要指標,結合X線改變,也可參考臨床表現。一般可按痰菌、病變、空洞分項判定療效,也可按綜合療效標準判定。 (一)結核菌檢查結果 以查痰為主,無痰或兒童可采用胃洗滌液、喉拭子等。根據條件,可采用涂片、集菌、培養(yǎng)法等。 陰性:查痰未找到結核菌者。 陽性,查痰找到結核菌者。 陰轉:連續(xù)3個月痰菌陰性,每月至少查痰2次。 復陽:原來持續(xù)陰性或己陰轉者,連續(xù)2個月排菌或6個月內排菌2次者為復陽。隨訪過程中偶爾一次陽性不作復陽論。 (二)病變改變情況(與治前相比) 1.明顯吸收:病變吸收1/2及以上者。 2.吸收,病變吸收不足1/2者。 3.無改變:病變無改變者。 4.惡化:病變增大或出現新病變者。 (三)空洞改變情況(與治前相比) 1.閉合(包括瘢痕愈合和阻塞愈合)或消失。 2.縮。嚎斩雌骄睆娇s小1/2及以上者。 3.無改變:包括空洞平均直徑縮小不足1/2者。 4.增大:空洞平均直徑增加1/2及以上者。(四)綜合療效標準 1.臨床治愈:痰菌連續(xù)陰性(或連續(xù)陰轉),病變全吸收或無活動性,空洞閉合均達半年及以上者;如有空洞,則需滿療程停藥后痰菌連續(xù)陰轉1年及以上者。 2.顯著有效:痰菌連續(xù)陰性(或連續(xù)陰轉),病變明顯吸收或吸收,空洞閉合或縮小均達3個月及以上者。 3.有效:痰菌連續(xù)陰性,病變明顯吸收、吸收或無改變,空洞閉合、縮小或無改變,均達2個月以上者。 4.無效:痰菌和X線均無改變者。 5.惡化:具備以下1項者屬之:痰菌陽轉,病變增多,空洞增大及/或出現新空洞。 注:“臨床治愈”與“臨床痊愈”不同,前者指經治療后病情已穩(wěn)定,不需治療而仍需定期觀察者,后者指己取消登記管理的健康者。 |
預后 | 由于強效有力的化療藥物的問世,本病已不再是人類健康致命性的威脅,早期發(fā)現,及時治療不但可以徹底消滅結核菌,也能使病變組織得到最大程度的修復。1986~1990年全國結核病監(jiān)測研究結果表明肺結核死亡率由7.7/10萬下降到4.7/10萬。 |
并發(fā)癥 | 合并病矽肺常并發(fā)肺結核,可能與抵抗力低落、二氧化硅增進結核菌活力及毒性、纖維化導致呼吸道防御功能障礙等有關。糖尿病酮體可能增強結核菌活力,人體營養(yǎng)代謝障礙,或結核菌及其毒素削弱胰島功能,因此兩者常相互影響。妊娠并不增加結核復發(fā),但活動性結核患者宜避免妊娠,如有妊娠以在6一8周時作人工流產為宜。若分娩應盡量縮短第二產程,考慮會陰切開,胎頭吸引或產鉗助產。新生兒即接種卡介苗。排菌患者禁忌哺乳。 |
西醫(yī)治療 | 1.抗結核化療 由于強有力的化療藥物的發(fā)現,肺結核可以達到迅速控制和根治,但必須堅持聯(lián)合、足量、規(guī)律、全程的原則,這是由結核菌的生物學特性和抗結核化療藥物的藥理作用特點所決定的。根據Mitchson和Jindani的實驗結果及其理論假設,有四類處不同代謝和繁殖狀態(tài)的結核菌,他們分別對不同的化療藥物敏感。A類:是處于持續(xù)、旺盛的生長繁殖狀態(tài)的結核菌,在病變早期,以滲出性病變?yōu)橹鞯牟≡顓^(qū)包括有的干酪化區(qū)域內,此類結核菌最多,INH對其作用最強,RFP次之,SM再次之。B類,是在酸性環(huán)境中,(如巨噬細胞內,急性炎癥區(qū)域)代謝緩慢的菌群,此類菌最易被PZA殺滅。C類是處于半休眠狀態(tài),但偶有突發(fā)性或短期內旺盛生長的細菌,RFP對此最有效。D類:是不繁殖、處于休眠狀態(tài)的細菌,藥物不能對其起作用,有賴機體免疫機制來消除。這表明抗結核化療必須聯(lián)合用藥,且由于B、C兩類菌群的存在,用藥必須規(guī)律、全程,如此才能防止耐藥性的產生,有效地達到殺菌、滅菌目的。所以,選擇抗結核藥物要兼顧3個方面①早期殺菌,主要針對A類菌群,INH最佳。②滅菌作用,指殺死B和C兩類菌群,使病灶中無可育菌,PZA和RFP最理想。 ③預防耐藥性的產生,INH、RFP最好。國際公認的六種基本抗結核藥物的作用分級見下表:醫(yī)學全在線www.med126.com 常用6種抗結核藥物的作用分極 分級 早期殺菌 滅菌作用 預防耐藥 高 INH RFP PZA INH RFP 中 EMB RFP INH EMB SM 低 SM PZA TB1 SM EMB TB1 PZA TB1 注:INH 異煙肼 RFP 利福平 PZA 吡嗪酰胺 EMB 乙胺丁醇 SM 鏈霉素 TB1 氨硫脲 抗結核化療經過半個世紀來的發(fā)展,目前臨床上基本上以短程和間歇化療方案取代了原來的標準化療方案(即3HSP/15HP (E)或3HS/15HP(E)) (1)短程化療以2HRZ/4HR方案為最佳,該方案選擇了以上三方面都是最好的藥物,且副作用小。尤其要強調的是最初兩個月加用PZA的重要性,F已證明SM和EMB不能代 替PZA,所以不含PZA的方案如RPE或RHS以9個月為宜。若INH原發(fā)耐藥可加用EMB。可供選擇的短化方案還有2SHRZ/4HR 2SHRZ/4HE (2)間歇化療 結核菌具有延緩生長期使得間歇化療成為可能。結核菌在一次接觸到一定濃度的抗結核藥后,會出現一段時間的生長抑制期,這段時間接著給藥效果不佳,當結核菌再度生長,正開始繁殖之際,再給予一定濃度的抗結核藥可殺滅大量代謝正旺盛的結核菌,并使部分結核菌的生長繁殖再度被抑制,如此反復,最終同樣消滅結核菌并能節(jié)約費用,保證全程用藥。但間歇化療總是在強化化療2~3個月以后實施,而且主張間歇期以3天為宜,即每周用藥2次,每次劑量增加1倍以上。因為單次劑量增加,使得毒副作用增強,這是影響間歇化療的主要障礙。 (3)復治化療 是指正規(guī)化療6個月痰菌仍未轉陰或病灶惡化擴散,或臨床治愈后復發(fā),以及不規(guī)則化療超過3個月而重新化療者。復治化療方案的選擇最好以藥敏試驗為依據,在藥敏結果出來以前當根據以往用藥情況,推測給藥。若過去用藥聯(lián)合,規(guī)則,復發(fā)乃因未全程用藥,則可仍沿用原藥,若以往用藥不規(guī)則或單一,則估計已產生耐藥性,應換用其它藥。復治化療可采取6個月短程,亦可根據病情的需要延長至9~12個月乃至1.5年或更長。 (4)新制劑及新型化療藥: ①新制劑:為了便于病人做到規(guī)則服藥,一種新型制劑一復方制劑研制成功,目前國外通用的有兩類,RH復合制劑和RHZ復合制劑。報道認為療效和副作用與單藥聯(lián)用相仿,但有助于提高病人合作率。 ②新藥:面對抗結核藥物的耐藥性特別是多種耐藥性的上升,新藥的研究已很有必要。有兩類藥己初見成效。一類為利福霉素衍生物,這類藥有以下3個特點:1)與利福平無交叉耐 藥;2)對標準有毒人型結核菌株H37RV及其他致病性非典型分枝桿菌均有殺菌作用;3)長效。另一類為氟喹諾酮類,如氟哌酸,氟嗪酸及環(huán)丙氟哌酸等。Gangadharam 在進行INH研究中發(fā)現高峰血藥濃度的數值與療效關系最密切,馬德拉斯結核病化療中心的研究也表明INH一日劑量1次服用比分2次服用效果好,F在主張許多抗結核藥物如INH、RFP、PZA、SM、EMB等都宜頓服,以便獲得高峰血藥濃度,提高療效。 2.癥狀治療 (1)一般全身中毒性癥狀如低熱、盜汗、乏力,食欲減退等,無須特殊治療,隨著抗結核化療療效的產生,可自行減輕消失。若毒性癥狀嚴重,可在有效的抗結核治療同時給予激素,但1個月后即應逐步撤藥。高熱者亦可給予小劑量非類固醇類退熱藥。 (2)咯血:少量咯血可予維生素K、止血芳酸、凝血酶等促進血凝劑;大咯血者可同時給予垂體后葉素。藥物止血無效可采取經纖支鏡止血,有手術指征,且能耐受手術者可手術治療。大咯血時還應預防窒息,應采取體位引流,取患側臥位,頭低腳高,張口叩背。有窒息產生則行氣管插管或切開。 (3)并發(fā)氣胸時,按氣胸常規(guī)處理。 2.手術治療 有下列指征者應考慮外科手術治療:①經化療尤其是經過規(guī)則的、強有力化療9~12個月,痰菌仍陽性的干酪性病灶,厚壁空洞,阻塞性空洞;②一側毀損肺、支氣管結核管腔狹窄伴遠端肺不張或肺化膿癥;③結核性膿胸或伴支氣管胸膜瘺;④不能控制的 大咯血;⑤疑似肺癌或并發(fā)肺癌可能。但手術治療前必須控制播散灶,并全面衡量病人的心肺功能。 |
中醫(yī)治療 | 1.辨證分型治療: (1)肺陰虧損: 治法:滋陰潤肺?拱A殺蟲。 方藥:月華丸加減。方中北沙參、天冬、麥冬養(yǎng)肺陰;阿膠、生地、熟地滋腎陰;三七化瘀止血;貝母化痰止咳;服苓、山藥補脾助肺;百部獺肝抗癆殺蟲。陰虛較甚者加百合,玉竹、羊奶。咳嗽痰少而粘加甜杏仁。痰中帶血加白芨、仙鶴草、藕節(jié)收斂止血、加白茅根,丹皮涼血止血,加蛤粉,炒阿膠滋陰止血。低熱加柴胡、地骨皮、功勞葉、青蒿。乏力納谷不香加太子參、服苓、白術、雞內金、生谷芽以益氣健脾。 (2)陰虛火旺治法:滋陰降火。方藥:百合固金湯和秦艽鱉甲散加減。前方滋養(yǎng)肺腎,用于陰傷陽浮,水虧肺燥,咳嗽痰中帶血,煩熱咽干等癥。生地、熟地、元參滋腎水、百合、麥冬養(yǎng)肺陰,芍藥、當歸平肝養(yǎng)血,貝母、桔梗、甘草清金化痰。秦艽鱉甲散功能滋陰清熱,主治肺癆陰虛骨蒸潮熱盜汗等。方中鱉甲、知母滋陰清熱,秦艽柴胡解肌退熱,地骨皮,青蒿清熱除蒸。烏梅斂陰止汗。肺腎陰虛甚加天冬、玉竹、龜板、阿膠、冬蟲夏草以保肺滋腎;鹜^著者加胡黃連,黃芩、黃柏、苦寒瀉火堅陰;痰熱蘊肺,咳痰黃稠酌加桑白皮,知母、海蛤粉、魚腥草清熱化痰?妊涞てぁ梔子、紫珠草、醋大黃、涼血止血;血色紫暗成塊伴胸脅掣痛配三七、血余炭、花蕊石、廣郁金等化瘀和絡止血;盜汗配烏梅、癟桃干、龍骨、牡蠣、麻黃根、浮小麥斂陰止汗;失音,聲音嘶啞配訶子、鳳凰衣、胡桃肉、白蜜潤肺腎、通聲音。 (3)氣陰耗傷: 治法:益氣養(yǎng)陰。 方藥:保真湯與參苓白術散加減。保真湯主治三陰交虧,氣陰兩傷,形瘦體倦,咳而短氣,勞熱骨蒸等。方中人參,服苓、白術、甘草。黃芪補益肺脾之氣,培土生金;當歸、芍藥、熟地滋陰養(yǎng)血;天冬、麥冬養(yǎng)陰退熱;柴胡,地骨皮、知母、黃柏清熱除蒸;五味子斂肺滋腎;蓮心清心除火;陳皮理氣化痰;生姜、大棗和營衛(wèi)、參苓白術散功為健脾益氣,培土生金。主治食少、腹脹、便溏、面浮神倦、咳而短氣痰多清稀。人參、服苓、白術、甘草、山藥、扁豆、蓮肉補脾益氣;砂仁和胃理氣,苡仁理脾滲濕,桔梗載藥上行。肺體損傷加百部,白芨補肺抗癆;咳嗽痰多質稀氣怯加紫菀、冬花、蘇子溫潤止咳;挾有痰濕加陳皮,半夏燥濕化痰?妊山萸肉、仙鶴草、煅龍牡、三七以攝血。勞則自汗,畏風加桂枝。白芍、 大棗調和營衛(wèi)配合補氣藥益氣固表。陰傷明顯見骨蒸盜汗加鱉甲、牡蠣、烏梅、地骨皮、銀柴胡補陰配陽,清熱除蒸;食少、便溏腹脹明顯加谷芽、雞內金、桔白甘淡健脾,忌用生地、阿膠、麥冬等滋膩藥。醫(yī)學全在線網站www.med126.com (4)陰陽兩虛:治法:滋陰補陽 方藥:補天大造丸加減。本方功能溫養(yǎng)精氣培補陰陽。用于肺癆久病,五臟俱傷,真元虧損之癥。方中人參、黃芪、白術、山藥、服苓補肺脾之氣;當歸、芍藥、熟地、枸杞子培補陰精;紫河車、龜板、鹿角陰陽并補,厚味填精;遠志、棗仁寧心安神。腎虛氣逆喘急加冬蟲夏草,訶子,鐘乳石攝納腎氣;陰虛偏重加麥冬、五味子滋肺納腎;心慌加紫石英、丹參鎮(zhèn)心寧神;五更泄瀉加肉果,補骨脂補火暖土,禁用地黃,阿膠滋膩之品。 |
中藥 | 紫河車膠丸1g,每日3次治療盜汗。 大劑量鮮白芨500~1000g 煮、炒食之。 |
針灸 | 咳血:選用巨骨、尺澤、肺俞穴。 盜汗:選用合谷、復溜、百勞、陰郄穴。 咳嗽:選用天突、大杼、風門、肺俞、曲池、列缺、尺澤、孔最、合谷、巨骨等穴。 失眠:選用神門,三陰交、合谷、足三里。 長期發(fā)燒:選用內關、足三里、列缺、公孫、涌泉、百勞穴。每次取主穴1個,配穴2個,輪流使用。 艾灸取穴。1組:百勞(雙)肺俞,膏盲;2組:中府(雙)膻中、關元、足三里(雙)。 穴位注射藥物取奇穴(大椎、大杼兩穴連線中點)注射鏈霉素0.2g 溶于0.25%的普魯卡因1ml中。 |
推拿按摩 | |
中西醫(yī)結合治療 | 本病病因治療必須采取西藥化療方法,可配合中藥治療以提高機體免疫力和對抗西藥的毒副作用。因化療藥物只針對病因,對組織修復無任何作用,在這方面可充分利用中藥優(yōu)勢。還可考慮應用中藥激活休眠狀態(tài)的結核菌,或阻抑結核菌耐藥性的產生以增強化療藥物的療效。 |
護理 | |
康復 | |
預防 | 1.消滅傳染源 建立結核病監(jiān)測網絡,及時發(fā)現病人,積極徹底治療,可迅速控制傳染源。有效的化療雖然需數月才能使痰菌陰轉,但2周內可使患者的傳染性降低到幾乎消失。 2.保護易感人群 接種卡介苗是預防結核病最有效的辦法,新生兒出生時即接種,以后每5年補種,直至15歲。接種卡介苗有劃痕法和皮內注射法兩種。在青少年中,對結素試驗陽性者,可采用INH化學性預防,每日300mg,持續(xù)半年到1年。 3.切斷傳播途徑 活動期病人帶口罩,不隨地吐痰,防止大笑和情緒激昂的講話:保持室內通風,空氣清潔,紫外線照射消毒等,都是切斷傳播途徑的有效手段。 |
歷史考證 | 早在西晉,即觀察到本病具有傳染性,宋代已明確致病的病因為感染癆蟲,認識如下: (1)為慢性傳染疾患:“發(fā)病后積年累月,漸就頓滯,以致于死”。 (2)傳染力強:不僅能傳染給別人,而且嚴重到“甚至滅門”。 (3)因直接接觸傳染致病:如問病、吊喪、看護,與患者朝夕相處都是導致感染的條件。有關病因的上述認識已于百年前為近代醫(yī)學所證實。 |