腎盂腎炎（pyelonephritis)是一種常見的以腎小管、腎盂和腎間質(zhì)為主的炎癥，可發(fā)生于任何年齡，多見于女性，發(fā)病率為男性的9～10倍。臨床上常有發(fā)熱、腰部酸痛、血尿和膿尿等癥狀。根據(jù)發(fā)病情況和病理變化可分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎兩種。
【病因和發(fā)病機(jī)制】
腎盂腎炎主要由細(xì)菌感染引起，腎組織和尿液中都可培養(yǎng)出致病菌。引起腎盂腎炎的致病菌主要為革蘭陰性菌，多數(shù)為大腸桿菌，約占60％～80％；其次為變形桿菌，產(chǎn)氣桿菌，腸桿菌和葡萄球菌等。也可由其他細(xì)菌或霉菌引起。急性腎盂腎炎常為單一的細(xì)菌感染，慢性腎盂腎炎多為兩種以上細(xì)菌和混合感染。
腎盂腎炎的感染途徑主要有兩種：
1．血源性感染細(xì)菌由體內(nèi)某處感染灶侵入血流，隨血流到達(dá)腎。這種腎盂腎炎可以是全身膿毒血癥的一部分。病原菌以葡萄球菌為多見，兩側(cè)腎可同時(shí)受累。
2．上行性感染下泌尿道的炎癥，如尿道炎或膀胱炎時(shí)，細(xì)菌可沿輸尿管或輸尿管周圍的淋巴管上行到腎盂，引起腎盂和腎組織的炎癥。病原菌以大腸桿菌為主。病變可累及一側(cè)或兩側(cè)腎。大多數(shù)腎盂腎炎為上行性感染。
血源性感染較少見。一般多發(fā)生于有輸尿管阻塞，體質(zhì)虛弱和免疫力低下的病人。上行性感染最多見，細(xì)菌引起上行性感染，首先要能在尿道粘膜停留繁殖。大腸肝菌細(xì)胞膜表面的ρ-菌毛可通過與尿道上皮細(xì)胞表面的受體結(jié)合粘附在尿道粘膜表面，停留繁殖，對(duì)引起上行性感染起重要作用。
尿路的完全或不完全阻塞、尿流不暢引起尿液潴留，有利于細(xì)菌感染、繁殖，對(duì)腎盂腎炎的發(fā)生有重要作用。正常時(shí)，機(jī)體具有一定的防御功能，包括膀胱內(nèi)不斷有尿液流動(dòng)，可將進(jìn)入膀胱的少量細(xì)菌稀釋沖刷，使之不易在膀胱內(nèi)停留生長(zhǎng)。此外，膀胱粘膜能產(chǎn)生局部分泌型抗體IgA，有抗菌作用。膀胱粘膜內(nèi)的白細(xì)胞也可吞噬殺滅細(xì)菌。因此少量細(xì)菌進(jìn)入膀胱后不能生長(zhǎng)，膀胱內(nèi)的尿液無菌。但尿液又是良好的培養(yǎng)基，當(dāng)某些因素使機(jī)體的防御機(jī)能削弱時(shí)，細(xì)菌得以侵入和生長(zhǎng)繁殖，引起腎盂腎炎。因此泌尿道結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮和腫瘤的壓迫，尿道炎癥和損傷后的瘢痕狹窄，以及腎盂輸尿管畸形或發(fā)育不全等引起尿路阻塞時(shí)，容易發(fā)生腎盂腎炎。
導(dǎo)尿、膀胱鏡檢查和其他尿道手術(shù)、器械操作等有時(shí)可將細(xì)菌帶入膀胱，并易損傷尿道粘膜引起感染，誘發(fā)腎盂腎炎。尤其是留置導(dǎo)尿管的使用，應(yīng)注意嚴(yán)格滅菌和掌握使用指征。
膀胱輸尿管返流是導(dǎo)致細(xì)菌由膀胱進(jìn)入輸尿管和腎盂的重要途徑。正常人輸尿管斜行穿過膀胱壁，在壁內(nèi)的斜行部分可起瓣膜作用，當(dāng)排尿膀胱內(nèi)壓增高時(shí)，壓迫該部輸尿管，可阻止膀胱內(nèi)的尿液返流。如膀胱三角區(qū)發(fā)育不良，張力減弱，輸尿管在膀胱壁內(nèi)斜行部分過短，輸尿管開口異常等，可發(fā)生膀胱輸尿管返流。此外，下泌尿道梗阻，膀胱功能紊亂，尿道炎，膀胱炎等也可引起膀胱輸尿管返流，使細(xì)菌進(jìn)入輸尿管和腎盂，引起感染，返流是細(xì)菌由膀胱進(jìn)入腎組織最常見的途徑。
女性尿道短，上行性感染機(jī)會(huì)較多。此外，妊娠子宮壓迫輸尿管可引起不完全梗阻；黃體酮可使輸尿管張力降低，蠕動(dòng)減弱，容易引起尿滯留，都可誘發(fā)感染。同時(shí)，男性前列腺液含有抗菌物質(zhì)，故女性腎盂腎炎發(fā)病率比男性高。慢性消耗性疾病如糖尿病和截癱等全身抵抗力低下時(shí)常并發(fā)腎盂腎炎。
急性腎盂腎炎是細(xì)菌感染引起的以腎間質(zhì)和腎小管為主的急性化膿性炎癥。
【病理變化】
主要病變?yōu)槟I間質(zhì)的化膿性炎和腎小管壞死。病變分布不規(guī)則，可累及一側(cè)或兩側(cè)腎。肉眼觀，腎腫大、充血，表面散在多數(shù)大小不等的膿腫，呈黃色或黃白色，周圍有紫紅色充血帶環(huán)繞。嚴(yán)重病例數(shù)個(gè)小化膿灶可融合成大小不等的較大膿腫，不規(guī)則地分布在腎組織各部。髓質(zhì)內(nèi)可見黃色www.med126.com條紋向皮質(zhì)伸展。有些和條紋融合形成小膿腫。腎盂粘膜充血、水腫，可有散在的小出血點(diǎn)，有時(shí)粘膜表面并有膿性滲出物覆蓋，腎盂腔內(nèi)可有膿性尿液。
上行性感染引起的急性腎盂腎炎首先引起腎盂炎。鏡下可見腎盂粘膜m.quanxiangyun.cn/sanji/充血、水腫，并有中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。以后炎癥沿腎小管及其周圍組織擴(kuò)散。在腎間質(zhì)內(nèi)引起大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，并可形成大小不等的膿腫。腎小管腔內(nèi)充滿膿細(xì)胞和細(xì)菌，故常有膿尿和蛋白尿。尿培養(yǎng)可找到致病菌。早期腎小球多不受影響，病變嚴(yán)重時(shí)大量腎組織壞死可破壞腎小球。
血源性感染的特點(diǎn)是腎組織內(nèi)有多數(shù)散在的小膿腫，病變可首先累及腎小球或腎小管周圍的間質(zhì)，并可逐漸擴(kuò)大，破壞鄰近組織，也可破入腎小管蔓延到腎盂。
【合并癥】
1．急性壞死性乳頭炎主要發(fā)生于糖尿病或有尿路阻塞的病人。病變可為單側(cè)或雙側(cè)。肉眼觀可見腎切面乳頭部壞死，范圍大小不等。壞死區(qū)呈灰黃色，周圍有充血帶與鄰近組織分界明顯。鏡下見壞死區(qū)為缺血性凝固性壞死，壞死區(qū)內(nèi)可見腎小管輪廓，有時(shí)可見細(xì)菌集落，周圍有充血和血細(xì)胞浸潤(rùn)。
2．腎盂積膿有嚴(yán)重尿路阻塞，特別是高位完全性尿路阻塞時(shí)，膿性滲出物不能排出，淤積充滿在腎盂、腎盞和輸尿管內(nèi)，引起腎盂積膿。嚴(yán)重者腎組織受壓萎縮變薄，整個(gè)腎可變成一個(gè)充滿膿液的囊。
3．腎周圍膿腫腎組織內(nèi)的化膿性炎癥可穿過腎包膜擴(kuò)展到腎周圍的組織中，引起腎周圍膿腫。
腎盂腎炎急性期后，腎組織內(nèi)的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞取代。被破壞的腎組織由纖維組織修補(bǔ)，形成瘢痕，其中可見萎縮的腎小管和多數(shù)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。
【臨床病理聯(lián)系】
急性腎盂腎炎起病急，突然出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多等全身癥狀。腎腫大和化膿性病變常引起腰部酸痛和尿的變化，如膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿，有時(shí)還有血尿等。由于膀胱和尿道急性炎癥的刺激可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等癥狀。腎盂腎炎病變?yōu)椴灰?guī)則灶性，早期腎小球往往無明顯病變或病變較輕，故一般腎功能無明顯變化，無氮質(zhì)血癥和高血壓。
急性壞死性乳頭炎時(shí)常有明顯血尿。嚴(yán)重時(shí)腎小管破壞，相應(yīng)的腎小球被阻塞可引起少尿和氮質(zhì)血癥。乳頭壞死組織脫落可阻塞腎盂，有時(shí)壞死組織碎塊通過輸尿管排出可引起絞痛。
【結(jié)局】
急性腎盂腎炎如能及時(shí)徹底治療，大多數(shù)可以治愈：如治療不徹底或尿路阻塞未消除，則易反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。如有嚴(yán)重尿路阻塞，可引起腎盂積水或腎盂積膿。
慢性腎盂腎炎可由急性腎盂腎炎未及時(shí)徹底治療轉(zhuǎn)變而來，或因尿路梗阻未解除，或由于膀胱輸尿管返流，病變遷延，反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。有些慢性腎盂腎炎病人，多次尿培養(yǎng)皆為陰性，但腎病變反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。有人報(bào)告，慢性腎盂腎炎病人腎組織中有細(xì)菌抗原持續(xù)存在，可在體內(nèi)引起免疫反應(yīng)，使炎癥繼續(xù)發(fā)展。此外，細(xì)菌的L型（原生質(zhì)體)可在腎髓質(zhì)高滲環(huán)境中長(zhǎng)期生存，青霉素等許多抗菌藥物多系作用于細(xì)菌的細(xì)胞壁，故對(duì)細(xì)菌L型無效。細(xì)菌L型長(zhǎng)期存在與腎盂腎炎發(fā)展為慢性有一定關(guān)系。
【病理變化】
慢性腎盂腎炎的病變特點(diǎn)是腎小管和腎間質(zhì)活動(dòng)性炎癥，腎組織纖維化瘢痕形成，腎盂、腎盞變形。病變可累及一側(cè)或兩側(cè)腎。病變分布不均勻，呈不規(guī)則的灶性或片狀。肉眼觀，可見兩側(cè)腎不對(duì)稱，大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬。表面高低不平，有不規(guī)則的凹陷性瘢痕（圖12-24)。切面可見皮髓質(zhì)界限模糊，腎乳頭部萎縮。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。腎盂粘膜增厚、粗糙。
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圖12-24 慢性腎盂腎炎
兩側(cè)腎不對(duì)稱，體積皆縮小，表面顆粒狀，有不規(guī)則的瘢痕
鏡下見病變呈不規(guī)則片狀，夾雜于相對(duì)正常的腎組織之間。瘢痕區(qū)的腎組織破壞，腎間質(zhì)和腎盂粘膜纖維組織大量增生，其中有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。其間的小血管常有炎癥，管壁增厚，管腔狹小。腎小管多萎縮、壞死由纖維組織替代。有些腎小管腔擴(kuò)張，腔內(nèi)有均勻紅染的膠樣管型，形似甲狀腺濾泡。有些腎小管腔內(nèi)還有多數(shù)中性粒細(xì)胞。腎小球多萎縮、纖維化或玻璃樣變（圖12-25)。病灶周圍的腎組織內(nèi)腎小球尚完好，有些腎小球的球囊壁增厚，纖維化。有些腎單位呈代償性肥大。
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圖12-25 慢性腎盂腎炎
有些腎小球毛細(xì)血管叢相對(duì)正常，腎球囊壁增厚，纖維化，部分腎小管萎縮消失，部分腎小管擴(kuò)張，腔內(nèi)有膠樣管型；間質(zhì)纖維組織增生，有大量淋巴細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)
【臨床病理聯(lián)系】
慢性腎盂腎炎常反復(fù)急性發(fā)作。發(fā)作時(shí)癥狀與急性腎盂腎炎相似，尿中有多數(shù)白細(xì)胞、蛋白質(zhì)和管型。由于腎小球損害發(fā)生較晚，腎小管病變比較嚴(yán)重，發(fā)生也較早，故腎小管功能障礙出現(xiàn)較早，也較明顯。腎小管濃縮功能降低，可出現(xiàn)多尿和夜尿。電解質(zhì)如鈉、鉀等和重碳酸鹽喪失過多，可導(dǎo)致缺鈉、缺鉀和酸中毒。較晚期由于腎組織纖維化和小血管硬化，腎組織缺血，腎素分泌增加，通過腎素－血管緊張素的作用引起高血壓。腎乳頭萎縮，腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形，可通過腎盂造影檢見，對(duì)臨床診斷有一定意義。晚期大量腎組織破壞，可引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。
【結(jié)局】
慢性腎盂腎炎病程較長(zhǎng)，及時(shí)治療，可控制病變發(fā)展，腎功能可以得到代償，不致引起嚴(yán)重后果。若病變廣泛并累及雙腎者，晚期可引起高血壓和腎功能衰竭等嚴(yán)重后果，因此去除誘因和早期徹底治療非常重要。
