內(nèi)科主治醫(yī)師考試《答疑周刊》2018年第5期

內(nèi)科主治醫(yī)師《答疑周刊》2018年第5期

一、【問題】慢性阻塞性肺病的概念？

二、【問題】慢性阻塞性肺病的病因、發(fā)病機制？

三、【問題】慢性阻塞性肺病的病理和病理生理？

四、【問題】慢性阻塞性肺病的臨床表現(xiàn)？

五、【問題】慢性阻塞性肺病的實驗室及其他檢查？

六、【問題】慢性阻塞性肺病的診斷與嚴(yán)重程度分級？

具體解答：

一、【問題】慢性阻塞性肺病的概念？

【解答】概念

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD)簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。

二、【問題】慢性阻塞性肺病的病因、發(fā)病機制？

【解答】病因和發(fā)病機制

（一)病因 尚不完全清楚，可能是吸煙、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染、感染因素等多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果。

（二)發(fā)病機制

1.炎癥機制 氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變。中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與慢阻肺的發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)。

2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生肺氣腫。

3.氧化應(yīng)激機制 許多研究表明慢阻肺患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子，導(dǎo)致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應(yīng)。

4.其他機制 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。

三、【問題】慢性阻塞性肺病的病理和病理生理？

【解答】病理和病理生理

（一)病理 主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化；表現(xiàn)存在于中央氣道、外周 氣道、肺實質(zhì)和肺血管。包括慢性炎癥以及反復(fù)損傷修復(fù)引起的支氣管結(jié)構(gòu)改變。

（二)病理生理 是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。通氣與血流比例失調(diào)與彌散障礙共同作用，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙；通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，最終出現(xiàn)呼吸功能障礙。

四、【問題】慢性阻塞性肺病的臨床表現(xiàn)？

【解答】臨床表現(xiàn)

起病緩慢、病程較長，主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶，晚期有體重下降、食欲減退。體征：早期可無異常，隨病情進展出現(xiàn)桶狀胸、呼吸變淺，頻率增快、縮唇呼吸、雙側(cè)語顫減弱、肺部叩診過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降；兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分可聞及濕啰音和（或)干啰音。

五、【問題】慢性阻塞性肺病的實驗室及其他檢查？

【解答】實驗室及其他檢查

（一)肺功能 判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標(biāo)，吸入支氣管舒張藥后，F(xiàn)EV1/FVC＜ 70％，可確定為持續(xù)氣流受限。

（二)胸部X線 早期無變化，以后出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂、肺氣腫改變等。

（三)胸部CT 臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病。

（四)血氣分析 對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。

（五)其他 外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌。

六、【問題】慢性阻塞性肺病的診斷與嚴(yán)重程度分級？

【解答】診斷與嚴(yán)重程度分級

主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等，并排除可以引起類似癥狀 和肺功能改變的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查見持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件，吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜0.70為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。

COPD嚴(yán)重程度分級

GOLD1級：輕度，F(xiàn)EV1%pred≥80%

GOLD2級：中度，50%≤FEV1%pred＜80%

GOLD3級：重度，30%≤FEV1%pred＜50%

GOLD4級：極重度，F(xiàn)EV1%pred＜30%

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