治療
治療特異性地針對任何基礎(chǔ)原因(如弓形蟲病，甲狀腺功能亢進(jìn)，腳氣病)，可能包括去除潛在的毒素或心肌抑制藥，治療低心排血量和心衰，以及治療并發(fā)癥。然而，找不到原因的病例更常見。如可能應(yīng)消除酒精，某些精神治療藥物和電解質(zhì)紊亂。對心衰和低心排血量的治療依賴于后負(fù)荷減輕，正性肌力藥物和前負(fù)荷減輕的適當(dāng)?shù)钠胶�，來達(dá)到最佳心排血量，減輕全身靜脈和肺靜脈充血。
治療主要依靠用ACE抑制劑(如卡托普利，依那普利，賴諾普利)或肼苯噠嗪結(jié)合硝酸鹽(如硝酸異山梨酯)來同時降低前，后負(fù)荷。這些藥物對預(yù)后有有益的影響�？ňS洛爾能延長生命，減少發(fā)病率，其他β阻滯劑可能也有此作用。洋地黃甙可減少發(fā)病率，因有弱的正性肌力作用并可控制房顫病人的心室率而有應(yīng)用價值。利尿劑可降低左右心室的充盈壓，故可防止肺水腫和明顯的肝瘀血。磷酸二酯酶抑制劑(如氨力農(nóng)，米力農(nóng))的應(yīng)用或間歇地短期(48～72小時)輸注兒茶酚胺如多巴胺或多巴酚丁胺正在試驗中，它們可暫時有助于某些病人，這些治療尚未發(fā)現(xiàn)可延長生命。合用或不合用硫唑嘌呤的皮質(zhì)類固醇及馬抗胸腺細(xì)胞球蛋白可縮短活檢證實的一些炎性心肌病的急性期(如急性病毒感染后或肉瘤樣心肌炎)，但不能改善慢性心肌病過程，故已不再應(yīng)用。因而，在用皮質(zhì)類固醇或硫唑嘌呤之前，建議先進(jìn)行活檢證實活動性心肌炎的存在。
由于有附壁血栓形成的危險，預(yù)防性的口服抗凝劑有助于防止全身性或肺栓塞(參見第72節(jié))。心律失常通常并發(fā)于心肌病的急性心肌炎階段及后期的慢性擴(kuò)張階段，如必要可用抗心律失常藥物治療(參見第205節(jié))。注意：絕大多數(shù)抗心律失常藥物均有抑制心肌收縮力的作用，因而，最好不用有強(qiáng)力負(fù)性變力作用的藥物(如雙異丙吡胺，普魯卡因酰胺)。Ⅰ類抗心律失常藥物(如英卡胺，氟卡胺)的致心律失常作用比惡化心功能還重要。如心臟阻滯并發(fā)于慢性擴(kuò)張階段，可能需要安裝永久性起搏器，然而急性心肌炎時的房室傳導(dǎo)阻滯通常可消退，通常不需要安裝永久性起搏器。
對于基礎(chǔ)病變?yōu)閺浡怨跔顒用}病變伴有彌漫性缺血性心肌病者，可能需要用硝酸鹽類，β阻滯劑，和鈣拮抗劑來治療心絞痛(參見第202節(jié))，但鈣拮抗劑在控制心絞痛方面的益處需與其負(fù)性變力作用作權(quán)衡，除氨氯地平和非洛地平外，最好不用鈣拮抗劑。有些研究提示，對于有明顯的代償性腎上腺素能反應(yīng)并引起心肌細(xì)胞β受體的慢性下調(diào)的病人，低劑量的β阻滯劑有益，治療開始必須用極小劑量(如卡維洛爾6.25mg或美托洛爾5mg每日2次)，并必須全面評價其對心衰的惡化。如果能耐受，可分別增加劑量至25mg每日2次及50mg每日2次，對近期患擴(kuò)張型充血性心肌病的年輕病人效果最佳，女性獲益多于男性。正常情況下，短效的硝苯地平可用作血管擴(kuò)張劑和后負(fù)荷減低劑，然而在心臟失代償時，交感神經(jīng)對小動脈擴(kuò)張的反射性反應(yīng)可能已經(jīng)達(dá)到最大，此藥的直接負(fù)性變力作用可表現(xiàn)為心衰的加重。
適當(dāng)?shù)男菹�，睡眠，避免緊張是重要的，但長期臥床休息僅適合于有癥狀的病人。癥狀限制內(nèi)的體力鍛煉可改善總的健康狀況并稍微延長生命。
由于預(yù)后差，在心臟移植中這些病人所占比例最大，所選病人應(yīng)沒有全身性疾病，心理疾患或不可逆的肺血管阻力升高，一般年齡應(yīng)小于60歲。因器官來源極少，年輕病人是更合適的受體。
在非對比試驗中，手術(shù)切除數(shù)條心肌以使擴(kuò)張的心室再成形已顯示出希望。對比試驗正在進(jìn)行，以將這一手術(shù)方法與最佳的內(nèi)科療法進(jìn)行比較。用背闊肌包繞衰竭的心室，并用骨骼肌起搏器進(jìn)行刺激已證明無價值。
幾種心室支持裝置正在用來維持等待心臟移植的病人存活，或作為一長期治療措施取代移植，這些裝置帶有內(nèi)部能源，外部能源可有可無。
