外科學(xué)-授課教案總論:2電解質(zhì)

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

第一節(jié) 概述

正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。創(chuàng)傷、手術(shù)及許多外科疾病均可能導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問題成為外科病人治療中一個(gè)重要的內(nèi)容。

水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分，其量與性別、年齡及胖瘦有關(guān)。肌肉組織含水量較多（75％一80％)，而脂肪組織含水量較少（10％一30％)。因此成年男性的體液量約為體重的60%，而成年女性的體液量約占體重的50%。兩者均有士15%的變化幅度。小兒的脂肪較少，故體液量所占體重的比例較高，新生兒可達(dá)體重的80 %。隨其年齡增大，體內(nèi)脂肪也逐漸增多，14歲之后已與成年人所占比例相似。

細(xì)胞內(nèi)液絕大部分存在于骨骼肌中，男性約占體重的40%，女性的肌肉不如男性發(fā)達(dá)，故女性的細(xì)胞內(nèi)液約占體重的35％。細(xì)胞外液則男、女性均占體重的20％。細(xì)胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分。血漿量約占體重的5%。組織間液量約占體重的15％。絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡，這在維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡方面具有重要作用、故又可稱其為功能性細(xì)胸外液。另有扮小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小，故可稱其為無功能性細(xì)胞外液。結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液，例如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等，都屬于無功能性細(xì)胞外孤但是，有些無功能性細(xì)胞外液的變化導(dǎo)致機(jī)體水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)卻是很顯著的。最常見的就是胃腸消化液的大量丟失，可造成體液量及成分的明顯變化。無功能性細(xì)胞外液約占體重的1％一2％，占組織間液的10％左右。

細(xì)胞外液中最主要的陽離子是Na^＋，主要的陰離子是C^l- .HCO3^—和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽離子是K^十和Mg2^十，主要陰離子是HPO₄^2一和蛋白質(zhì)。細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290 - 310mmo1/L。滲透壓的穩(wěn)定對維持細(xì)胞內(nèi)、外液平衡具有非常重要的意義。

體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)一內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透壓通過下丘腦一垂體后葉一抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持，血容量的恢復(fù)和維持則是通過腎素一醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎，調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄，從而達(dá)到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定之目的。血容量與滲透壓相比，前者對機(jī)體更為重要。所以當(dāng)血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時(shí)，前者對抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要器官的灌流得到保證，

5分鐘

從外環(huán)境切入

舉例

5分鐘

5分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

以維護(hù)其生命安全。

在體內(nèi)喪失水分時(shí)，細(xì)胞外液的滲透壓則增高，可刺激下丘腦一垂體一抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，機(jī)體主動增加飲水�？估�尿激素的分泌增加使遠(yuǎn)曲小管的集合管上皮細(xì)胞對水分的再吸收加強(qiáng)，于是尿量減少，水分被保留在體內(nèi)，使已升高的細(xì)胞外液滲透壓降至正常。反之，體內(nèi)水分增多時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓即降低�？诳史磻�(yīng)被抑制，并且因抗利尿激素的分泌減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水分的再吸收減少，排出體內(nèi)多余的水分，使已降低的細(xì)胞外液滲透壓增至正常。抗利尿激素分泌的這種反應(yīng)十分敏感，只要血漿滲透壓較正常有土2％的變化，該激素的分泌亦就有相應(yīng)的變化，最終使機(jī)體水分能保持動態(tài)平衡。

此外，腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮也參與體液平衡的調(diào)節(jié)、當(dāng)血容量減少和血壓下降時(shí)，可刺激腎素分泌增加，進(jìn)而刺激腎上腺皮質(zhì)增加醛固酮的分泌。后者可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對Na⁺的再吸收和K⁺,H⁺的排泄。隨著鈉再吸收的增加，水的再吸收也增多。這樣就可使已降低的細(xì)胞外液量增加至正常。

酸堿平衡的維持機(jī)體正常的生理活動和代謝功能需要一個(gè)酸堿度適宜的體液環(huán)境。通常人的體液保持著一定的H十濃度，亦即是保持著一定的pH（動脈血漿pH為7.40士0.05)0但是人體在代謝過程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)，也產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體液中的H^十濃度經(jīng)常有所變動。為了使血中H^＋濃度僅在很小的范圍內(nèi)變動，人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。

水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性在外科臨床，每天的診療工作中都會遇到不同性質(zhì)、不同程度的水、電解質(zhì)及酸堿平衡問題，隨時(shí)需要我們能識別并予以處理。許多外科急、重病癥，例如大面積燒傷、消化道痰、腸梗阻和嚴(yán)重腹膜炎，都可直接導(dǎo)致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸中毒等嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂現(xiàn)象。及時(shí)識別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務(wù)之一，極為任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導(dǎo)致病人死亡。從外科手術(shù)角度，病人的有環(huán)境相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證。有電解質(zhì)紊亂或酸中毒者，手術(shù)的危險(xiǎn)性則會明顯增翻。如果手術(shù)很成功，但卻忽視了術(shù)后對機(jī)體內(nèi)環(huán)境的維持，最終則會導(dǎo)致治療的失敗。因此，術(shù)前如何糾正已存在的水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)，術(shù)中及術(shù)后又如何維持其平衡狀態(tài)，外科醫(yī)師都必須能嫻熟掌握。

臨床上發(fā)生水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào)的表現(xiàn)形式是多種多樣的。可以是只發(fā)生一種異常，例如稀鉀血癥。但同時(shí)存在多種異常的現(xiàn)象相當(dāng)常見，例如既有水、電解質(zhì)紊亂，又有酸堿失調(diào)。此觸｛應(yīng)予以全面糾正，不要疏漏。另外，外科病人伴有內(nèi)科疾病是很常見的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等。這將會使治療更為復(fù)雜。

5分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

第二節(jié)  體液代謝的失調(diào)

體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。容量失調(diào)是指等滲性體液的減少或增加，只引起細(xì)胞外液量的變化，而細(xì)胞內(nèi)液容量無明顯改變。濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。由于鈉離子構(gòu)成細(xì)胞外液滲透微粒的90%，此時(shí)發(fā)生的濃度失調(diào)就表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。細(xì)胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會造成對細(xì)胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥或高鈣血癥，以及酸中毒或堿中毒等。

掌握危重病醫(yī)學(xué)的基本知識、基本理論與基本技能已成為麻醉科醫(yī)師知識結(jié)構(gòu)和實(shí)際能力的重要組成部分，否則，就難以勝任現(xiàn)代麻醉科的工作。

一、 水和鈉的代謝紊亂

在細(xì)胞外液中，水和鈉的關(guān)系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時(shí)存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上會有所不同，既可水和鈉按比例喪失，也可缺水少于缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及臨床表現(xiàn)也就不同。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：

(一)等滲性缺水  等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量)的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細(xì)胞外液的滲透壓基本不變，細(xì)胞內(nèi)液并不會代償性向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移。因此細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液喪失持續(xù)時(shí)間較久，細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起喪失，以致引起細(xì)胞缺水。機(jī)體對等滲性缺水的代償啟動機(jī)制是腎人球小動脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na十的減少。這些可引起腎素一醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細(xì)胞外液量回升。

病因  常見的病因有：

①  消化液的急性喪失，如腸外痰、大量嘔吐等；

②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。這些喪失的體液的成分與細(xì)胞外液基本相同。

概述

15分鐘

圖例、板書說明機(jī)制

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

臨床表現(xiàn)  病人惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若在短期內(nèi)體液喪失量達(dá)到體重的5%，即喪失細(xì)胞外液的25%，病人則會出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%-7%時(shí)（相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液的30%-35％)，則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。休克的微循環(huán)障礙必然導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生和積聚，因此常伴發(fā)代謝性酸中毒。如果病人喪失的體液主要為胃液，因有H+的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒。

診斷  依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)�？傻贸鲈\斷。病史中均有消化液或其他體液的大量喪失。每日的失液量越大，失液持續(xù)時(shí)間越長，癥狀就越明顯。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)有血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯增高。血清Na^十、Cl^一等一般無明顯降低。尿比重增高。作動脈血血?dú)夥治隹膳袆e是否有酸（堿)中毒存在。

治療  原發(fā)病的治療十分重要，若能消除病因，則缺水將很容易糾正。對等滲性缺水的治療，是針對性地糾正其細(xì)胞外液的減少�？伸o脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。對已有脈搏細(xì)速和血壓下降等癥狀者，表示細(xì)胞外液的喪失量已達(dá)體重的5%，需從靜脈快速滴注上述溶液約3000ml（按體重60kg計(jì)算)，以恢復(fù)其血容量。注意所輸注的液體應(yīng)該是含鈉的等滲液，如果輸注不含鈉的葡萄糖溶液則會導(dǎo)致低鈉血癥。另外，靜脈快速輸注上述液體時(shí)必須監(jiān)測心臟功能，包括心率、中心靜脈壓或肺動脈楔壓等。對血容量不足表現(xiàn)不明顯者，可給病人上述用量的1/2-2/3，即1500-2000ml，以補(bǔ)充缺水、缺鈉量。此外，還應(yīng)補(bǔ)給日需要水量2000rnI和氯化鈉4．5g。

平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液（1．86％乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1：2)與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液（1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1：2)兩種。如果單用等滲鹽水，因溶液中的Cl^一含量比血清Cl^一含量高50mmol/L(Cl^一含量分別為154rnmol幾及103rnmol/L)，大量輸人后有導(dǎo)致血Cl^一過高，引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。

在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K＋濃度也因細(xì)胞外液量的增加而被稀釋降低，故應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容量補(bǔ)充使尿量達(dá)40d八后，補(bǔ)鉀即應(yīng)開始。

（二)低滲性缺水  低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時(shí)水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。機(jī)體的代償機(jī)制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細(xì)胞外液的滲透壓。但這樣會使細(xì)胞外液總量更為減少，于是細(xì)胞間液進(jìn)人血液循環(huán)，以部分地補(bǔ)

5分鐘

圖例、板書說明機(jī)制

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機(jī)體將不再顧及滲透壓的維持。腎素一醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加。C1^一和水的再吸收。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，出現(xiàn)少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能無法維持血容量時(shí)，將出現(xiàn)休克

病因  主要病因有：

①胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出；

②大創(chuàng)面的慢性滲液；

③應(yīng)用排鈉利尿劑如氯唾酮、依他尼酸（利尿酸)等時(shí)，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水；

④等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過多。

臨床表現(xiàn)  低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時(shí)容易暈倒等。當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時(shí)，腎的濾過量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝產(chǎn)物儲留，可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、膛反射減弱和昏迷等。

根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：輕度缺鈉者血鈉濃度在135rnmol幾以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中 Na^＋減少。中度缺鈉者血鈉濃度在130mmol幾以下，病人除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol幾以下，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，鍵反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。

診斷  如病人有上述特點(diǎn)的體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性缺水。進(jìn)一步的檢查包括：

①尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na^十和C1^一常明顯減少；

②血鈉測定：血鈉濃度低于135rnmol/L，表明有低鈉血癥。血鈉濃度越低，病情越重；

③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。

治療應(yīng)積極處理致病原因。針對低滲性缺水時(shí)細(xì)胞外液缺鈉多于缺水的血容量不足的情況，應(yīng)靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。靜脈輸液原則是：輸注速度應(yīng)先快后慢，總輸人量應(yīng)分次完成。每8一12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料，包括血Na^＋、Cl^一濃度、動脈血血?dú)夥治龊椭行撵o脈壓等，隨時(shí)調(diào)整輸液計(jì)劃。低滲性缺水的補(bǔ)鈉量可按下列公式計(jì)算：

需補(bǔ)充的鈉量(mmol) =〔血鈉的正常值（mmol/L)一血鈉測得值（mmol/L)」x體重（kg)x0 ．6（女性為0 ．5)

5分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

舉例如下：女性病人，體重60掩，血鈉濃度為130mmol/La

補(bǔ)鈉量＝（142一130)x60 x0．5＝360mmo1

以17mmol Na＋相當(dāng)于1g鈉鹽計(jì)算，補(bǔ)氯化鈉量約為21g.當(dāng)天先補(bǔ)1/2量，即10．5g,加每天正常需要量4:5g,共計(jì)15g.以輸注5 %葡萄糖鹽水1 500m1即可基本完成。此外還應(yīng)補(bǔ)給日需液體量2000ml。其余的一半鈉，可在第二天補(bǔ)給。

必須強(qiáng)調(diào)，絕對依靠任何公式?jīng)Q定補(bǔ)鈉量是不可取的，公式僅作為補(bǔ)鈉安全劑量的估計(jì)。一般總是先補(bǔ)充缺鈉量的一部分，以解除急性癥狀，使血容量有所糾正。腎功能亦有望得到改善，為進(jìn)一步的糾正創(chuàng)造條件。如果將計(jì)算的補(bǔ)鈉總量全部快速輸人，可能造成血容量過高，對心功能不全者將非常危險(xiǎn)。所以應(yīng)采取分次糾正并監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。

重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補(bǔ)足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注。晶體液（復(fù)方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水)和膠體溶液（羥乙基淀粉、右旋糖醉和血漿)都可應(yīng)用。但晶體液的用量一般要比膠體液用量大2一3倍。然后可靜脈滴注高滲鹽水（一般為5％氯化鈉溶液)200一300時(shí)，盡快糾正血鈉過低，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細(xì)胞中外移。但輸注高滲鹽水時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制滴速，每小時(shí)不應(yīng)超過100--150而。以后根據(jù)病情及血鈉濃度再調(diào)整治療方案。

在補(bǔ)充血容量和鈉鹽后，由于機(jī)體的代償調(diào)節(jié)功能，合并存在的酸中毒常可同時(shí)得到糾正，所以不需在一開始就用堿性藥物治療。如經(jīng)動脈血血?dú)夥治鰷y定，酸中毒仍未完全糾正，則可靜脈滴注5％碳酸氫鈉溶液100一200m1或平衡鹽溶液200m1。以后視病情糾正程度再決定治療方案。在尿量達(dá)到40ml/h后，同樣要注意鉀鹽的補(bǔ)充。

（三)高滲性缺水  又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，由于腦細(xì)胞缺水而導(dǎo)致腦功能障礙之嚴(yán)重后果。機(jī)體對高滲性缺水的代償機(jī)制是：高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細(xì)胞外液滲透壓。另外，細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，也可使細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量。如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會引起醛固酮分泌增加，加強(qiáng)對鈉和水的再吸收，以維持血容量。

病因  主要病因?yàn)椋孩贁z人水分不夠，如食管癌致吞咽困難，重危病人的給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸造口管給予高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)溶液等；②水分喪失過多，如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0．25％)、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。

板書

5分鐘

5分鐘

圖例、板書說明機(jī)制

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

臨床表現(xiàn)  缺水程度不同，癥狀亦不同。可將高滲性缺水分為三度：輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%-4%。中度缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4％-6%。重度缺水者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、澹妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%。

診斷病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性缺水的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查的異常包括：①尿比重高；②紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高；  ③血鈉濃度升高，在150mmo1/L以上。

治療解除病因同樣具有治療的重要性。無法口服的病人，可靜脈滴注5呱葡萄糖溶液或低滲的0.45氯化鈉溶液，補(bǔ)充已喪失的液體。所需補(bǔ)充液體量可先根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)喪失水量占體重的百分比，然后按每喪失體重的1％補(bǔ)液400-500而計(jì)算。為避免輸人過量而致血容量的過分?jǐn)U張及水中毒，計(jì)算所得的補(bǔ)水量，一般可分在二天內(nèi)補(bǔ)給。治療一天后應(yīng)監(jiān)測全身情況及血鈉濃度，必要時(shí)可酌情調(diào)整次日的補(bǔ)給量。此外，補(bǔ)液量中還應(yīng)包括每天正常需要量2000ml。

應(yīng)該注意，高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉，只是因?yàn)槿彼�更多，才使血鈉濃度升高。所以，如果在糾正時(shí)只補(bǔ)給水分，不補(bǔ)適當(dāng)?shù)拟c，將不能糾正缺鈉，可能反過來出現(xiàn)低鈉血癥。如需糾正同時(shí)存在的缺鉀，可在尿量超過40m1/h后補(bǔ)鉀。經(jīng)上述補(bǔ)液治療后若仍存在酸中毒，可酌情補(bǔ)給碳酸氫鈉溶液。

（四)水中毒又稱稀釋性低血鈉。水中毒較少發(fā)生，系指機(jī)體的攝人水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)儲留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。病因有：①各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；②腎功能不全，排執(zhí)業(yè)護(hù)士網(wǎng)尿能力下降；③機(jī)體攝人水分過多或接受過多的靜脈輸液。此時(shí)，細(xì)胞外液量明顯增加，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降。

臨床表現(xiàn) 急性水中毒的發(fā)病急驟。水過多所致的腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、澹妄，甚至昏迷。若發(fā)生腦病則出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)定位體征。慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋�？捎熊浫鯚o力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤。

實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細(xì)胞內(nèi)、外液量均增加。

5分鐘

舉例

手術(shù)進(jìn)展給麻醉帶來風(fēng)險(xiǎn)

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

治療水中毒一經(jīng)診斷，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z人。程度較輕者，在機(jī)體排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度嚴(yán)重者，除禁水外，還需用利尿劑以促進(jìn)水分的排出。一般可用滲透性利尿劑，如20％甘露醇或25％山梨醇200m1靜脈內(nèi)快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完)，可減輕腦細(xì)胞水腫和增加水分排出。也可靜脈注射拌利尿劑，如呋塞米（速尿)和依他尼酸。

對于水中毒，預(yù)防顯得更重要。有許多因素容易引起抗利尿激素的分泌過多，例如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等。對于這類病人的輸液治療，應(yīng)注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者，更應(yīng)嚴(yán)格限制入水量。

二、體內(nèi)鉀的異常

鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98％存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量僅是總量的2％，但它具有重要性。正常血鉀濃度為3．5一5．5mmo1/Lo鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的代謝異常有低鉀血癥和高鉀血癥（hy-perkalemia)，以前者為常見。

（一)低鉀血癥  血鉀濃度低于3 . 5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有：

①長期進(jìn)食不足；

②應(yīng)用吠塞米、依他尼酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素（醛固酮)過多等，使鉀從腎排出過多；

③補(bǔ)液病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足；

④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘩等，鉀從腎外途徑喪失；

⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時(shí)。

臨床表現(xiàn)  最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。還可有軟癱、鍵反射減退或消失。病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低,QT間期延長和U波。但并非每個(gè)病人都有心電圖改變，故不應(yīng)單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。應(yīng)該注意，低鉀血癥的臨床表現(xiàn)有時(shí)可以很不明顯，特別是當(dāng)病人伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時(shí)。這時(shí)的臨床表現(xiàn)主要是缺水、缺鈉所致的癥狀。但當(dāng)缺水被糾正之后，由于鉀濃度被進(jìn)一步稀釋，此時(shí)即會出現(xiàn)低鉀血癥之癥狀。此外，低鉀血癥可致代謝性堿中毒，這是由于一方面K＋由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na＋、H＋的交換增加（每移出

復(fù)習(xí)鉀的生理及在機(jī)體中的重要性

5分鐘

臨床舉例

10分鐘

臨床舉例

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

3個(gè)K⁺，即有2個(gè)Na⁺和1個(gè)H^十移人細(xì)胞內(nèi))，使細(xì)胞外液的H^十濃度降低；另一方面，遠(yuǎn)曲腎小管Na^＋、K^十交換減少，Na^＋、H^＋交換增加，使排H^＋增多。這兩方面的作用即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時(shí)，尿卻呈酸性（反常性酸性尿)。

根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥的診斷。血鉀濃度低于3.5mmo1/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

治療  對造成低鉀血癥的病因作積極處理，可使低鉀血癥易于糾正。

臨床上判斷缺鉀的程度很難。雖有根據(jù)血鉀測定結(jié)果來計(jì)算補(bǔ)鉀量的方法，但其實(shí)用價(jià)值很小。通常是采取分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察的方法。外科的低鉀血癥者常無法口服鉀劑，都需經(jīng)靜脈補(bǔ)給。補(bǔ)鉀量可參考血鉀濃度降低程度，每天補(bǔ)鉀40一80mmo1不等。以每克氯化鉀相等于13．4mmo1鉀計(jì)算，約每天補(bǔ)氯化鉀3--Ego少數(shù)產(chǎn)生缺鉀者，上述補(bǔ)鉀量往往無法糾正低鉀血癥，補(bǔ)充鉀量需遞增，每天可能高達(dá)100 -200mmo1。靜脈補(bǔ)充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmo1（相當(dāng)于氯化鉀3g)，溶液應(yīng)緩慢滴注，輸人鉀量應(yīng)控制在20mmol/h以下。因?yàn)榧?xì)胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸人過快，血鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險(xiǎn)。如果病人伴有休克，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復(fù)其血容量。待尿量超過40ml/h后，再靜脈補(bǔ)充鉀。臨床上常用的鉀制劑是10%氯化鉀，這種制劑除能補(bǔ)鉀外，還有其他作用。如上所述，低鉀血癥常伴有細(xì)胞外液的堿中毒，在補(bǔ)氯化鉀后，一起輸人的C1^一則有助于減輕堿中毒。此外，氯缺乏還會影響腎的保鉀能力，所以輸給氯化鉀，不僅補(bǔ)充了K^十，還可增強(qiáng)腎的保鉀作用，有利于低鉀血癥的治療。由于補(bǔ)鉀量是分次給予，因此要完成糾正體內(nèi)的缺鉀，常需連續(xù)3-5天的治療。

（二)高鉀血癥   血鉀濃度超過5. 5mmol/L，即為高鉀血癥。常見的原因?yàn)椋?/p>

①進(jìn)人體內(nèi)（或血液內(nèi))的鉀量太多，如口服或靜脈輸人氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸人保存期較久的庫血等；

②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；應(yīng)用保鉀利尿劑如螺內(nèi)醋（安體舒通)、氨苯喋陡等；以及鹽皮質(zhì)激素不足等；

③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征)，以及酸中毒等。

臨床表現(xiàn)  高鉀血癥的臨床表現(xiàn)無特異性�？捎猩裰灸：�、感覺異常和肢體軟弱無力等。

10分鐘

5分鐘

舉例說明

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

嚴(yán)重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是高血鉀可致心搏驟停。高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7tnmol/L，都會有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期縮短。

診斷   有引起高鉀血癥原因的病人，當(dāng)出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到有高鉀血癥之可能。應(yīng)立即作血鉀濃度測定，血鉀超過5 . 5mmol幾即可確診。心電圖有輔助診斷價(jià)值。

治療  由于高鉀血癥有導(dǎo)致病人心搏突然停止的危險(xiǎn)，因此高鉀血癥一經(jīng)診斷，應(yīng)積極予以治療。

1．停用一切含鉀的藥物或溶液。

2．降低血鉀濃度，可采取下列幾項(xiàng)措施：

(1)促使K十轉(zhuǎn)人細(xì)胞內(nèi)：

①輸注碳酸氫鈉溶液：先靜脈注射596碳酸氫鈉溶液60 -100m1,再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100-200m1.這種高滲性堿性溶液輸人后可使血容量增加，不僅可使血清K＋得到稀釋，降低血鉀濃度，又能使K十移入細(xì)胞內(nèi)或由尿排出。同時(shí)，還有助于酸中毒的治療。注人的Na十可使腎遠(yuǎn)曲小管的Na＋、K＋交換增加，使K＋從尿中排出。

②輸注葡萄糖溶液及胰島素：用25％葡萄糖溶液100-200m1，每5g糖加人正規(guī)胰島素1U,靜脈滴注�？墒筀＋轉(zhuǎn)人細(xì)胞內(nèi)，從而暫時(shí)降低血鉀濃度。必要時(shí)，可以每3--4小時(shí)重復(fù)用藥。

③對于腎功能不全，不能輸液過多者，可用10％葡萄糖酸鈣100m1、11．2％乳酸鈉溶液50m1、25％葡萄糖溶液400耐，加入胰島素20U，作24小時(shí)緩慢靜脈滴人。

(2)陽離子交換樹脂的應(yīng)用：可口服，每次15g,每日4次�？蓮南�化道帶走鉀離子排出。為防止便秘、糞塊堵塞，可同時(shí)口服山梨醇或甘露醇以導(dǎo)瀉。

(3)透析療法：有腹膜透析和血液透析兩種。用于上述治療仍無法降低血鉀濃度時(shí)。

3．對抗心律失常。鈣與鉀有對抗作用，故靜脈注射10％葡萄糖酸鈣溶液20m1，能緩解K十對心肌的毒性作用。此法可重復(fù)使用。也可將10％葡萄糖酸鈣溶液30一40間加人靜脈補(bǔ)液內(nèi)滴注。

5分鐘

5分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

三、體內(nèi)鈣的異常

機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99％)以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0．1％。血鈣濃度為2．25-2．75mmol/L，相當(dāng)恒定。其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5％為與有機(jī)酸結(jié)合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。其余的45％為離子化鈣，這部分鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。離子化和非離子化鈣的比率受到pH的影響,pH降低可使離子化鈣增加，州上升可使離子化鈣減少。不少外科病人可發(fā)生不同程度的鈣代謝紊亂，特別是發(fā)生低鈣血癥。

（一)低鈣血癥  低鈣血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道痰和甲狀旁腺功能受損的病人。后者是指由于甲狀腺切除手術(shù)（尤其是雙側(cè)手術(shù))影響了甲狀旁腺的血供或甲狀旁腺被一并切除，或是頸部放射治療使甲狀旁腺受累。這些情況均可導(dǎo)致甲狀旁腺功能低下，產(chǎn)生低鈣血癥。

低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與血鈣濃度降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)，有容易激動、口周和指（趾)尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腿反射亢進(jìn)以及Chvostek征陽性。血鈣濃度低于2mmol/L有診斷價(jià)值。

低鈣血癥的治療，應(yīng)糾治原發(fā)疾病，同時(shí)用10%葡萄糖酸鈣10--20ml或5％氯化鈣loml作靜脈注射，以緩解癥狀。必要時(shí)可8-12小時(shí)后重復(fù)注射。糾治可能同時(shí)存在的堿中毒，將有利于提高血清中離子化鈣的含量。對需長期治療的病人，可口服鈣劑及補(bǔ)充維生素D，以逐步減少鈣劑的靜脈用量。

（二)高鈣血癥  高鈣血癥（hypercalcemia)主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。轉(zhuǎn)移至骨的腫瘤細(xì)胞可致骨質(zhì)破壞，骨鈣釋放，使血清鈣升高。

早期癥狀有疲乏、厭食、惡心、嘔吐和體重下降，血鈣濃度進(jìn)一步增高時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。甲狀旁腺功能亢進(jìn)者在病程后期可致全身性骨質(zhì)脫鈣，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。血鈣濃度高達(dá)4 - 5mmol幾時(shí)可能有生命危險(xiǎn)。

對于甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，應(yīng)作手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈。對骨轉(zhuǎn)移性癌病人，可預(yù)防性地給予低鈣飲食，并注意補(bǔ)充足夠水分，以利于鈣的排泄。靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經(jīng)尿排出增加，但其作用不會更優(yōu)于輸注生理鹽水。

5分鐘

5分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

四、體內(nèi)鎂的異常

鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。正常成人體內(nèi)鎂總量約為1 000mmol,約合鎂23.5g。約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有1％存在于細(xì)胞外液中。鎂具有多種生理功能，對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮、心臟激動性及血管張力等方面均具有重要作用。正常血鎂濃度為0.70一1．10mmo1/L。大部分鎂從糞便排出，其余經(jīng)腎排出。腎有很好的保鎂作用。

（一)鎂缺乏  饑餓、吸收障礙綜合征、長時(shí)期的胃腸道消化液喪失（如腸痰)，是導(dǎo)致鎂缺乏的主要原因。其他原因還有長期應(yīng)用無鎂溶液作靜脈輸注治療、腸外營養(yǎng)液中未加適量鎂制劑，以及急性胰腺炎等。

鎂缺乏時(shí)可表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)，其癥狀及體征可與鈣缺乏相似。低鎂血癥的常見表現(xiàn)為：面容蒼白、肌震顫、手足搐栩及Chvostek征陽性、記憶力減退、精神緊張、易激動，嚴(yán)重者有煩躁不安、澹妄及驚厥等。

若存在誘發(fā)因素，又出現(xiàn)上述癥狀，則應(yīng)疑有鎂缺乏。臨床上鎂缺乏者常伴有鉀和鈣的缺乏。補(bǔ)充鉀及鈣使低鉀血癥和低鈣血癥得到糾正之后，如果癥狀仍未緩解，應(yīng)懷疑低鎂血癥的存在。應(yīng)用這種“排除法”來診斷低鎂血癥的原因是：血鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時(shí)血鎂濃度不一定降低。對鎂缺乏有診斷價(jià)值的是鎂負(fù)荷試驗(yàn)。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0. 25mmol/kg后，注人量的90%即很快從尿中排出。而在鎂缺乏者，注人上述相同量之后，輸人鎂的40％一80％被保留在體內(nèi)，僅少量的鎂從尿中排出。

鎂缺乏時(shí)可用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈補(bǔ)充，一般可按0．25mmo1/kg·d)的劑量補(bǔ)充鎂鹽。25％硫酸鎂溶液lml含鎂1 mmol，60Kg體重者可補(bǔ)25％硫酸鎂15m1。如病人腎功能正常，而鎂缺乏嚴(yán)重時(shí)，可按lmmol/(kg / d)補(bǔ)充鎂鹽。腸外營養(yǎng)溶液中應(yīng)注意添加鎂制劑，常用量是每天補(bǔ)鎂6 - 7mmol。靜脈補(bǔ)充鎂制劑時(shí)，要控制輸注速度不能太快，太快太多的補(bǔ)充可能引起急性鎂中毒，甚至導(dǎo)致心臟驟停。完全糾正鎂缺乏需時(shí)較長，故在解除癥狀后，仍應(yīng)每天補(bǔ)鎂，持續(xù)1-3周。一般用量為5 -- lOmmol/d，相當(dāng)于25%硫酸鎂5 --- 10m1，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。如果鎂中毒，應(yīng)即靜脈注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液作為對抗措施。

（二)鎂過多  體內(nèi)鎂過多主要發(fā)生在腎功能不全時(shí)，偶可見于應(yīng)用硫酸鎂治療子殉的過程中。血鎂水平常與血鉀濃度相平行，故在急、慢性腎衰竭時(shí)，需及時(shí)監(jiān)測血鉀及血鎂水平。燒傷早期、廣泛性外傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液量不足和嚴(yán)重酸中毒等也可引起血清鎂增高，血清鎂濃度可＞3mmol/L。

5分鐘

5分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

鎂過多的臨床表現(xiàn)有乏力、疲倦、健反射消失和血壓下降等。血清鎂濃度明顯增高時(shí)，心臟傳導(dǎo)功能可發(fā)生障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長,QRS波增寬和T波增高。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。

發(fā)現(xiàn)鎂過多之后，應(yīng)立即停止給鎂。經(jīng)靜脈緩慢輸注2．5 -5mmol葡萄糖酸鈣（相當(dāng)于10％葡萄糖酸鈣溶液10- 20m1)或氯化鈣溶液，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。同時(shí)要積極糾正酸中毒和缺水。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕，可考慮采用透析治療。

五、體內(nèi)磷的異常

成人體內(nèi)含磷約700---800g,約85％存在于骨骼中。其余以有機(jī)磷酸脂形式存在于軟組織中。細(xì)胞外液中含磷僅2gi正常血清無機(jī)磷濃度為0.％一1 ．62mmol/Lo磷對機(jī)體代謝有十分重要的作用。磷是核酸、磷脂等的基本成分；是高能磷酸鍵的成分之一，在能量代謝中有重要作用；參與蛋白質(zhì)的磷酸化過程；以磷脂形式參與細(xì)胞膜的組成；是某些凝血因子的成分；以及磷酸鹽參與酸堿平衡等。

（一)低磷血癥  低磷血癥時(shí)血清無機(jī)磷濃度0. 96mmol/L。其病因有：甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重?zé)齻�或感染；大量葡萄糖及胰島素輸人使磷進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)；磷攝人不足，特別是長期腸外營養(yǎng)支持時(shí)未補(bǔ)充磷制劑。

臨床上低磷血癥的發(fā)生率并不低，由于其缺乏特異性的臨床表現(xiàn)而常易被忽略。低磷血癥可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。

對低磷血癥要有警惕，采取預(yù)防措施。對需長期靜脈輸液者，溶液中應(yīng)每天補(bǔ)充磷lOmmol，可補(bǔ)充甘油磷酸鈉10m1。有嚴(yán)重低磷者，可酌情增加磷制劑用量，但需注意密切監(jiān)測血清磷水平。對甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，手術(shù)治療可使低磷血癥得到糾正。

（二)高磷血癥  高磷血癥時(shí)血清無機(jī)磷濃度> 1. 62mmo1/L。臨床上很少見。主要病因有：急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下等。酸中毒或淋巴瘤等化療時(shí)可使磷從細(xì)胞內(nèi)逸出，導(dǎo)致血清磷升高。

高磷血癥的臨床表現(xiàn)，由于繼發(fā)性導(dǎo)致低鈣血癥發(fā)生，可出現(xiàn)一系列低血鈣的癥狀。因異位鈣化可有腎功能受損表現(xiàn)。

治療方面，除對原發(fā)病作防治外，可針對低鈣血癥進(jìn)行治療。急性腎衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時(shí)可作透析治療。

5分鐘

5分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào)

體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動的重要保證。在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體雖不斷攝人及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。以州表示，正常范圍為7 ．35-7.45。但如果酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。原發(fā)性的酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。有時(shí)可同時(shí)存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào)，此即為混合型酸堿平衡失調(diào)。

當(dāng)任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機(jī)體都會通過代償機(jī)制以減輕酸堿紊亂，盡量使體液的州恢復(fù)至正常范圍。機(jī)體的這種代償，可根據(jù)其糾正程度分為部分代償、代償及過度代償。實(shí)際上機(jī)體很難做到完全的代償。

根據(jù)酸堿平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式)，正常動脈血的pH為：

從上述公式可見，pH,HCCj及PaCCi2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。其中，HCCj反映代謝性因素，HCO3的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaC02反映呼吸性因素，PaC02的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。

一、代謝性酸中毒

臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或HC衡丟失過多，即可引起代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒的主要病因

1.堿性物質(zhì)丟失過多見于腹瀉、腸痰、膽痰和胰痰等，經(jīng)糞便、消化液丟失的H(X)3超過血漿中的含量。應(yīng)用碳酸配酶抑制劑（如乙酞噢胺)，可使腎小管排H十及重吸收H以萬減少，導(dǎo)致酸中毒。

2.酸性物質(zhì)過多失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸性酸中毒，這在外科很常見。糖尿病或長期不能進(jìn)食，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體，引起酮體酸中毒。抽搐、心搏驟停等也能同樣引起體內(nèi)有機(jī)酸的過多形成。為某些治療的需要，應(yīng)用氯化按、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血中C1一增多，HC03減少，也可引起酸中毒。

3.腎功能不全由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H＋不能排出體外，或HC呀吸收減少，均可致酸中毒。其中，遠(yuǎn)曲小管性酸中毒系泌H＋功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則是HC03再吸收功能障礙所致。

簡要復(fù)習(xí)概念

板書

5分鐘

結(jié)合臨床重點(diǎn)闡述病因

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

代謝性酸中毒的代償：上述任何原因所致的酸中毒均直接或間接地使HCO₃減少，血漿中H₂CO₃相對過多。機(jī)體則很快會出現(xiàn)呼吸代償) 反應(yīng)。H^＋濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加決，加速CO₂的呼出，使PaCO₂降低HCO₃ /H₂ CO₃的比值重新接近20：1而保持血pH在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸配酶和谷氨酞酶活性開始增高，增加H^＋和NH₃^一的生成。H^＋與NH₃形成NH₄⁺后排出，使H^十的排出增加。另外，NaHCO₃的再吸收亦增加。但是，這些代償還是相當(dāng)有限的。

診斷  根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸矮或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度。此時(shí)血液pH和HC03明顯下降。代償期的血州可在正常范圍，但HCO^-₂、BE（堿剩余)和 PaCOz均有一定程度的降低。如無條件進(jìn)行此項(xiàng)測定，可作二氧化碳結(jié)合力測定（正常值為25rnmol/L)。在除外呼吸因素之后，二氧化碳結(jié)合力的下降也可確定酸中毒之診斷和大致判定酸中毒的程度。

治療  病因治療應(yīng)放在代謝性酸中毒治療的首位。由于機(jī)體可加快肺部通氣以排出更多CO₂，又能通過腎排出H^＋、保留Na^＋及HCO^-₂，即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因，再輔以辛院液體、糾正缺水，則較輕的代謝性酸中毒（血漿HC03為16一18rnmol/L)常可自行糾正，不必應(yīng)用堿性藥物。低血容量性休克可伴有代謝性酸中毒，經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后，輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對這類病人不宜過早使用堿劑，否則反面可能造成代謝性堿中毒。對血漿H濃度低于10rnmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入體液后即離解為Na^＋和HCO^-₂。HC03與體液中的H^十化合成碳酸，再離解為H₂O及CO₂，CO₂則自肺部排出，從而減少體內(nèi)H^＋，使酸中毒得以改善。Na^十留于體內(nèi)則可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉每104m1含有Na⁺ ftlHOW各60mrnol。臨床上是根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5％NaHC03溶液的首次劑量可100一250m1不等。在用后2-4小時(shí)復(fù)查動脈血血?dú)夥治黾把獫{電解質(zhì)濃度，根據(jù)測定結(jié)果再決定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。

5分鐘

簡圖

原發(fā)病掩蓋臨床表現(xiàn)

5分鐘

5分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

二、代謝性堿中毒

體內(nèi)H十丟失或H以萬增多可引起代謝性堿中毒。

代謝性堿中毒的主要病因有：

1．胃液喪失過多  這是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。酸性胃液大量丟失，例如嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓等，可喪失大量的H^＋及Cl^-。腸液中的HC03未能被胃液的H^十所中和，H不能被重吸收人血，使血漿HC03增高。另外，胃液中Cl^一的丟失使腎近曲小管的C1^一減少。為維持離子平衡，代償性地重吸收HC03增加，導(dǎo)致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na⁺，在代償過程中，K^十和Na^＋的交換、H^十和一Na⁺的交換增加、即保留了Na⁺，但排出了K⁺及H⁺，造成低鉀血癥和堿中毒。

2．堿性物質(zhì)攝人過多  長期服用堿性藥物，可中和胃內(nèi)的鹽酸，使腸液中的HC03^-沒有足夠的H^十來中和，以致HC03^-被重吸收人血。往常用碳酸氫鈉治療胃潰瘍病，可致堿中毒，目前此法已基本不用。大量輸注庫存血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化成HC03^-導(dǎo)致堿中毒。

3.缺鉀  由于長期攝人不足或消化液大量丟失，可致低鉀血癥。此時(shí)K^十從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外，每3個(gè)K^十從細(xì)胞內(nèi)釋出；就有2個(gè)Na^十和1個(gè)H^十進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)的酸中毒和細(xì)胞外的堿中毒。同時(shí)，在血容量不足的情況下，機(jī)體為了保存Na^十，經(jīng)遠(yuǎn)曲小管排出的H^＋及K⁺則增加，HC03的回吸收也增加。更加重了細(xì)胞外液的堿中毒及低鉀血癥。此時(shí)可出現(xiàn)反常性的酸性尿。

4.利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管對Na^＋和C1^一的再吸收，而并不影．響遠(yuǎn)曲小省內(nèi)Na斗與H十的交換。因此，隨尿排出的C1^一比Na^＋多，回入血液的Na^＋和HC03^-增多，發(fā)生低氯性堿中毒。

機(jī)體對代謝性堿中毒的代償過程表現(xiàn)為：受血漿H千濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，〔場排出減少，使PaC4z升高，HC /2CO}的比值可望接近20:1而保持咐在正常范圍內(nèi)。腎的代償是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸醉酶和谷氨酞酶活性降低，使H＋排泌和NH3生成減少。HC03的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，從而使血HOW減少。

代謝性堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。此時(shí)盡管病人的血氧含量和載飽和度均正常，但組織仍然存在缺氧。由此應(yīng)該認(rèn)識到積極糾治堿中毒的重要性。

5分鐘

5分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

臨床表規(guī)和診斷 根據(jù)病史可作出初步診斷。一般無明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯(cuò)亂或澹妄等�？梢杂械外浹�癥和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重時(shí)可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。血?dú)夥治隹纱_定診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時(shí)，血液州和HC03明顯增高，PaCC2正常。代償期血液州可基本正常，但HOW和BE（堿剩余)均有一定程度的增高�？砂橛�低氯血癥和低鉀血癥。

治療嚴(yán)重堿中毒時(shí)（血漿HCO₃45--50mmo1/L,pH>7．65)，為迅速中和細(xì)胞外液中過多的HC0₃，可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。0. lmol幾或 0 : 2mo1/L的鹽酸用子治療重癥、頑固性代謝性堿中毒是很有效的，也很安全。具體方法是：將1 mol/L鹽酸150m1溶人生理鹽水1 OOOmI或5%葡萄糖溶液1000血中（鹽酸濃度成為0．15mol/L)，經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管緩慢滴人（25 --- 50m1/h)。切忌將該溶液經(jīng)周圍靜脈輸人，因一旦溶液滲漏會導(dǎo)致軟組織壞死的嚴(yán)重后果。每4--6小時(shí)監(jiān)測血?dú)夥治黾把�電解質(zhì)。必要時(shí)第二天可重復(fù)治療。糾正堿中毒不宜過于迅速，一般也不要求完全糾正。關(guān)鍵是解除病因心如完全性幽門梗阻)，堿中毒就很容易徹底治愈。

三 呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO₂，以致血液PaCO₂增高，引起高碳酸血癥。常見原因有：全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)�。上述原因均可明顯影響呼吸，通氣不足引起急性高碳酸血癥。另外，肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患，有換氣功能障礙或肺泡通氣一灌流比例失調(diào)，都可引起CO₂在體內(nèi)儲留，導(dǎo)致高碳酸血癥。外科病人如果合并存在這些肺部慢性疾病，在手術(shù)后更容易產(chǎn)生呼吸性酸中毒。術(shù)后易由于痰液引流不暢、肺不張，或有胸水、肺炎，加上切口疼痛、腹脹等因素，均可使換氣量減少。
  代償變化
CO₂潴留，PaCO₂增加，致H2CO₃增加， BHCO₃/H2CO₃比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。   

5分鐘

5分鐘

10分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

腎：排H+、NH4及回收HCO3^－增加；

細(xì)胞內(nèi)外離子交換，使HCO3^－增加

血液緩沖系統(tǒng)等使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1

腎代償充分發(fā)揮需數(shù)h至數(shù)d，急性呼酸時(shí)常來不及代償。血K↑、血Cl^-↓、血Na⁺↓

臨床表現(xiàn)：胸悶、呼吸困難、頭痛、紫紺；嚴(yán)重者，血壓下降、昏迷、譫妄，腦水腫、腦疝或呼吸驟停。

診斷：病史  臨床表現(xiàn)  實(shí)驗(yàn)室檢查  pH下降， PaCO₂增高、 HCO₃^－可正常，慢性  呼酸   HCO3^－可增高

治療

①機(jī)體對呼酸的代償較差，且常合并缺氧，盡快去除病因，改善通氣，支氣管擴(kuò)張劑、呼吸興奮劑等。必要時(shí)建立人工氣道及機(jī)械通氣。

②慢性呼吸性酸中毒時(shí)，因HCO3－代償性增加，PaCO2降低的速度不宜過快（每小時(shí)≯5mmHg)，以免增加的HCO3－不及由腎排出，造成堿中毒。

③pH＜7.2或合并代酸可補(bǔ)堿。

④急性呼吸性酸中毒時(shí)，常伴高K+血癥，應(yīng)注意糾正。

四 呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO₂排出過多，以致血PaCO₂降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升。引起通氣過度的原因很多，例如癔病、優(yōu)慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭，以及呼吸機(jī)輔助通氣過度等。肺泡通氣過度，使CO₂排出過多而引起低H₂CO₃血癥。
  代償變化
 CO2減少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1，
     pH增高，呼吸性堿中毒。
腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。
血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換等，
    使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，保持pH在正常范圍。
    腎代償充分發(fā)揮需數(shù)h至數(shù)d，急性呼堿時(shí)往往來不及代償。
血K⁺↓、血Ca²⁺↓、血Cl^-↑

臨床表現(xiàn)：呼吸急促后眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫及手足抽搐。

診斷：病史

   臨床表現(xiàn)

   實(shí)驗(yàn)室檢查  pH增高，PaCO₂和 HCO₃^－下降

10分鐘

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

治療

①病因治療。

②鎮(zhèn)靜劑使用。

③重復(fù)呼吸、減少通氣量或延長通氣死腔（使用呼吸機(jī)者)

④吸入含5% CO2的氧氣。

⑤發(fā)生低血Ca2+者應(yīng)予靜脈補(bǔ)充Ca2+劑。

第四節(jié)  臨床處理的基本原則

水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)是臨床上很常見的病理生理改變。無論是哪一種平衡失調(diào)，都會造成機(jī)體代謝的紊亂，進(jìn)一步惡化則可導(dǎo)致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何維持病人水、電解質(zhì)及酸堿平衡，如何及時(shí)糾正已產(chǎn)生的平衡失調(diào)，成為臨床工作的首要任務(wù)。處理水、電解質(zhì)及醫(yī).學(xué)全在線m.quanxiangyun.cn酸堿失調(diào)的基本原則是：

1.充分掌握病史，詳細(xì)檢查病人體征。大多數(shù)水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)都能從病史、癥狀及體征中獲得有價(jià)值的信息，得出初步診斷。

（1)了解是否存在可導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)之原發(fā)病。例如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，長期攝人不足、嚴(yán)重感染或膿毒癥等。

(2)有無水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的癥狀及體征。例如脫水、尿叭呼吸淺快、精神異常等。

2．即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查：

（l)血、尿常規(guī)，血細(xì)胞比容，肝腎功能，血糖

(2)血清K^＋、Na^＋、CI^一、Ca²⁺、Mg^2＋及Pi（無機(jī)磷)

（3)動脈血血?dú)夥治?/p>

（4)血、尿滲透壓測定（必要時(shí))

3．綜合病史及上迷實(shí)驗(yàn)室資料，確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度。

4.在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的治療方案。如果存在多種失調(diào)，應(yīng)分輕重緩急，依次予以調(diào)整糾正。首先要處理的應(yīng)該是：

(1)積極恢復(fù)病人的血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。

(2)缺氧狀態(tài)應(yīng)予以積極糾正。

(3)嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒的糾正。

(4)重度高鉀血癥的治療。

糾正任何一種失調(diào)不可能一步到位，用藥量也缺少理想的計(jì)算公式可作依據(jù)。應(yīng)密切觀察病情變化，邊治療邊調(diào)整方案。最理想的治療結(jié)果往往是在原發(fā)病已被徹底治愈之際。

10分鐘

小 結(jié)

1、體內(nèi)鉀的異常

低鉀血癥  原因 臨床表現(xiàn) 治療要點(diǎn)

高鉀血癥  原因 臨床表現(xiàn) 治療要點(diǎn)

2、代謝性酸中毒

病因 診斷 治療要點(diǎn)

3、呼吸性酸中毒

病因 診斷 治療要點(diǎn)

4、臨床處理原則

病史 檢查 分析

原發(fā)病  容量糾正

復(fù)習(xí)思考題

或

作 業(yè) 題

1、簡述水、電解質(zhì)平衡的正常調(diào)節(jié)機(jī)制。

2、簡述等滲性脫水的病因及治療原則。

3、低鉀血癥的臨床表現(xiàn)有哪些？

4、簡述補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng)。

5、簡述高鉀血癥的臨床表現(xiàn)及治療。

6、簡述代謝性酸中毒的病因及處理原則

教 學(xué) 效 果

與 分 析

本章節(jié)在復(fù)習(xí)水、電解質(zhì)、酸堿平衡的基本理論的基礎(chǔ)上，詳細(xì)介紹外科系統(tǒng)疾病給機(jī)體內(nèi)環(huán)境帶來的影響。重點(diǎn)介紹常見外科系統(tǒng)疾病對機(jī)體的影響以及一些常見的水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)的類型。教學(xué)上結(jié)合外科系統(tǒng)的疾病發(fā)展過程，逐步引入，讓學(xué)生了解外科系統(tǒng)的每一種疾病，都會或遲或早的影響機(jī)體內(nèi)環(huán)境。進(jìn)而便于理解所應(yīng)掌握的內(nèi)容。

著重強(qiáng)調(diào)鉀的正常分布、生理功能、鉀的攝取與排泄，在此基礎(chǔ)上結(jié)合臨床疾病對鉀的影響，特征性的臨床表現(xiàn)，以及治療要點(diǎn)。