疾病名稱(英文) | acute glomerulonephritis |
拚音 | JIXINGSHENXIAOQIUSHENYAN |
別名 | 急性腎炎,中醫(yī):風(fēng)水,腎風(fēng), |
西醫(yī)疾病分類代碼 | 泌尿系統(tǒng)疾病 |
中醫(yī)疾病分類代碼 | |
西醫(yī)病名定義 | 急性腎小球腎炎是一組急性起病,以血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓及氮質(zhì)血癥為主要臨床表現(xiàn)的疾病,可由多種病因引起,以鏈球菌感染后為多見,其他尚可見于金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、coxsachieB4、ECHO9型及腺病毒3、4、7型病毒等感染后。 |
中醫(yī)釋名 | |
西醫(yī)病因 | 急性鏈球菌后腎炎與A組p溶血性鏈球菌感染有關(guān),根據(jù)其菌體細(xì)胞壁的M蛋白的免疫性質(zhì)分為若干型,認(rèn)為12型是大部分腎炎的病因。 |
中醫(yī)病因 | |
季節(jié) | |
地區(qū) | |
人群 | 男性發(fā)病率高,男女之比約2:1,以4—14歲兒童為多見。一年四季均可發(fā)病,但在1、2月及9、10月份有兩個(gè)發(fā)病高峰。 |
強(qiáng)度與傳播 | |
發(fā)病率 | |
發(fā)病機(jī)理 | 本病常繼發(fā)于上呼吸道感染或皮膚鏈球菌感染之后。己證實(shí)本病與B型溶血性鏈球菌甲組中的若干型有關(guān),尤以第1、2型最常見,其他尚有4、1、49、41、6、23、25、18型與呼吸道感染后急性腎小球腎炎有關(guān),49、2、55、50、60型與皮膚膿皮病后急性腎小球腎炎有關(guān),這些型的鏈球菌稱為“致腎炎菌株”。本病多數(shù)為免疫復(fù)合物型腎炎,抗原來自致腎炎菌株,具有抗原性的部位一般認(rèn)為是細(xì)菌包膜的M蛋白、亦有人認(rèn)為是菌體內(nèi)的成分。極大多數(shù)患者在抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體之后,于腎小球基膜局部或在血循環(huán)中形成抗原、抗體復(fù)合物沉積于腎小球,而引起免疫復(fù)合物型腎炎,極少數(shù)患者可引成抗腎抗體型腎炎。免疫復(fù)合物如何激活補(bǔ)體尚無定論,根據(jù)CH50及C3明顯下降而C1q、C4下降,恢復(fù)亦很快,故趨向于旁路激活補(bǔ)體。某些菌株(特別是由膿皮病引起者)可分泌毒素,直接由旁路激活補(bǔ)體C3。激活后的補(bǔ)體引起腎小球一系列免疫性損害及炎癥。 |
中醫(yī)病機(jī) | 1.風(fēng)邪外襲、肺失通調(diào)由于風(fēng)邪外襲,肺主皮毛,風(fēng)邪內(nèi)舍于肺,肺失宣降,通調(diào)失司,以致風(fēng)遏水阻,風(fēng)水相搏,流溢肌膚,發(fā)為水腫。 2.濕毒浸yin、內(nèi)歸肺脾肺主皮毛,瘍瘡濕毒浸于皮膚,內(nèi)歸于肺,則水道不通;脾主肌肉,瘡瘍癰毒于肌肉,內(nèi)侵于脾,則運(yùn)化失司,均可導(dǎo)致水液代謝受阻,溢于肌膚,而成水腫。 3.水濕浸漬、脾氣受阻冒雨涉水、居住潮濕,水濕之氣內(nèi)侵,脾為濕困,失其健運(yùn),水濕不運(yùn),泛于肌膚,而為水腫。 4.濕熱內(nèi)壅、三焦阻滯濕熱侵襲,或濕郁化熱,或熱久濕生,中焦脾胃不能升清降濁,三焦氣機(jī)阻滯,水道不利,而為水腫。 5.風(fēng)熱內(nèi)侵、下焦熱盛風(fēng)熱內(nèi)侵,亦可風(fēng)去熱存,熱留下焦,脈絡(luò)受損,血熱妄行,以致出現(xiàn)血尿。 |
病理 | 病理改變:多為腎小球急性內(nèi)皮系膜彌漫性增生,腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞腫脹、增生、管腔內(nèi)外有中性粒細(xì)胞浸潤,偶有球囊新月體形成。電鏡下可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積,為本病之特征。免疫熒光檢查可見基膜上IgG、C3及備解素等呈顆粒狀沉積。這些變化可使毛細(xì)血管腔狹窄,甚至閉塞,致使腎小球血流量減少,濾過率降低而致氮質(zhì)潴留,腎小球?yàn)V過減少而遠(yuǎn)端腎小管對鈉及水的重吸收相對正常,導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留,出現(xiàn)少尿、水腫、高血壓及循環(huán)淤血。此外,腎小球免疫損傷及炎癥病變致使基底膜上唾液蛋白成分減少,基底膜陰電荷降低而致帶有陰電荷的白蛋白分子易于逸出,形成蛋白尿。同時(shí)基底膜斷裂加重蛋白尿并引起紅細(xì)胞、白細(xì)胞及纖維蛋白自尿中逸出。部分病人可為膜增殖性腎小球腎炎,偶有呈新月體性腎小球腎炎者。 |
病理生理 | |
中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
中醫(yī)診斷 | (1)風(fēng)水泛濫:證候:水腫以頭面、眼瞼、手為主,重則下肢及全身浮腫,惡寒腰痛,肢節(jié)酸楚,小便不利;或咽痛,腰痛乏力,小便短赤,舌苔薄白或薄黃,脈象浮緊或浮數(shù)。 證候分析:由于風(fēng)邪外襲,肺失通調(diào),故眼瞼浮腫。如果仍有表證,偏于風(fēng)寒者,可見惡寒腰痛、肢體酸楚、小便不利;偏于風(fēng)熱者,可見發(fā)熱咽痛,腰痛乏力,小便黃少,舌苔薄白或薄黃,脈象浮緊或浮數(shù)。 (2)濕毒浸yin:證候:除面部水腫外,尚可見全身四肢水腫,小便不利,身發(fā)瘡毒,甚則潰爛,舌苔薄黃,舌質(zhì)較紅,脈象滑數(shù)。 證候分析:濕熱毒邪壅于肌膚,逆于膝理,發(fā)為癰膿,故見身發(fā)瘡毒,甚則饋爛;濕熱毒邪內(nèi)歸于肺脾,水液轉(zhuǎn)輸失司,故見水腫;舌紅,苔薄黃,脈滑數(shù)為濕熱內(nèi)蘊(yùn)之表現(xiàn)。 (3)水濕浸漬:證候:全身水腫,身體困重,胸悶納呆,痞滿不肌,舌苔白膩,舌質(zhì)較淡,舌體胖大,脈象沉緩。 證候分析:水濕內(nèi)停,困阻脾胃,脾失健運(yùn),故見運(yùn)化無力之表現(xiàn),納呆不饑,身體困重,胸悶脘痞,舌苔白膩,舌淡,舌體胖大,脈象沉緩,均為脾虛濕困見證。 (4)濕熱內(nèi)壅:證候:全身水腫,尿少色黃,口苦口粘,痞滿不饑,或大便干結(jié),或大使粘滯不爽,舌苔黃膩,脈象滑數(shù)或儒數(shù)。 證候分析:濕熱之邪內(nèi)壅,困阻中焦,見痞滿不飲,口苦口粘,舌苔黃膩;濕重于熱,見大便粘滯不爽;熱重于濕,見大便于結(jié)。 (5)下焦熱盛:證候:心煩口渴,尿血鮮紅或洗肉湯狀,舌紅少苔,脈象沉數(shù)。 證候分析:心火亢盛,或腎陰虛火旺,內(nèi)傷血絡(luò),見心煩口渴,尿血鮮紅,舌紅少苔,脈象沉數(shù)之表現(xiàn)。 |
西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | 急性腎小球腎炎診斷標(biāo)準(zhǔn): 1985年第二屆全國腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議(于南京)修正 1.起病急,病情輕重不一,大多數(shù)預(yù)后良好,一般在數(shù)月至一年內(nèi)痊愈。 2.有蛋白尿、血尿(鏡下或肉眼血尿)、管型尿,常有水腫、高血壓或氮質(zhì)血癥,B超檢查腎臟無縮小。 3.部分病例有急性鏈球菌感染史,在感染后1~3周發(fā)病。 [附]原發(fā)性腎小球疾病病理類型、命名及診斷標(biāo)準(zhǔn) 1985年中華腎臟病學(xué)會(huì)腎臟病理協(xié)作組(于南京)建議 隨著我國腎臟病學(xué)的發(fā)展,臨床工作者和病理工作者經(jīng)常遇到有關(guān)腎小球疾病的診斷名稱及基本概念的問題。1985年9月在中華腎臟病學(xué)會(huì)第二次全國學(xué)術(shù)會(huì)議期間,腎臟病理協(xié)作組討論了原發(fā)性腎小球疾病的病理分類和命名,基于我國近年來各地的實(shí)踐和討論,認(rèn)為仍采用世界衛(wèi)生組織(WHO)1982年的分類方案和命名為好,茲列述如下。 1.腎小球微小病變。∕inimal Change disease):光鏡下腎小球形態(tài)正常或缺乏明顯的病變;電鏡下腎小球上皮細(xì)胞呈彌漫性的足突融合,免疫熒光檢查大都陰性。臨床表現(xiàn)為原發(fā)性腎小球腎病(類脂性腎病)。 2.腎小球輕微病變(Minor lesion or minimal change):光鏡下腎小球呈現(xiàn)彌漫節(jié)段的或局灶節(jié)段的輕微病變,一般表現(xiàn)為系膜細(xì)胞的輕度增生,可伴有或無基質(zhì)的增多;電鏡下有時(shí)有不同部位出現(xiàn)電子致密物,但有時(shí)無特異改變;免疫熒光檢查有時(shí)可在不同部位見到強(qiáng)弱不等,種類不一的免疫球蛋白沉積,有時(shí)陰性;臨床表現(xiàn)多為輕微蛋白尿、血尿或無癥狀。 3.局灶性腎小球腎炎(Focal glomerulonephritis):光鏡下腎小球病變呈局灶性、節(jié)段性分布,病變性質(zhì)可為細(xì)胞增殖、壞死及纖維化等;電鏡下除發(fā)現(xiàn)上述局灶性、節(jié)段性病變外,有時(shí)在不同部位出現(xiàn)電子致密物;免疫熒光檢查常見免疫球蛋白及補(bǔ)體在腎小球不同部位彌漫沉積。臨床常以血尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)。 4.局灶性節(jié)段性腎小球硬化癥(Foeal segmental glomerulosclerosis);光鏡下腎小球病變呈現(xiàn)局灶性節(jié)段性的腎小球血管硬化灶或玻璃樣病變區(qū),細(xì)胞可不發(fā)生明顯增生,晚期可發(fā)展為球性硬化;電鏡下可見彌漫的上皮細(xì)胞足突融合,并伴有系膜基質(zhì)節(jié)段性增多;免疫熒光表現(xiàn)為局灶性巨塊狀或粗顆粒狀I(lǐng)gM和C3沉積,有時(shí)陰性。臨床表現(xiàn)為激素抵抗性腎病綜合征。 5.膜性腎。∕embranoas nephropathy):光鏡下腎小球病變表現(xiàn)為彌漫的基膜增厚;電鏡下可見大量排列有序的上皮下電子致密物;免疫熒光能證實(shí)IgG及C3沿毛細(xì)血管壁呈彌漫而均勻的細(xì)顆粒狀沉積。臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿或腎病綜合征。 6.毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎(Endocapillary proliferative glomerulonephritis):光鏡下腎小球彌漫性腫大,內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞大量增生,有時(shí)伴有多少不等的白細(xì)胞浸潤;電鏡下除細(xì)胞增生外,上皮下可見為數(shù)不多但體積較大的丘狀或駝峰狀電子致密物;免疫熒光檢查可見IgG和C3沿毛細(xì)血管壁不均勻的粗顆粒沉積。臨床表現(xiàn)為感染后急性腎小球腎炎。 7.系膜增生性腎小球腎炎(Mesangial proliferative glomerulonephritis):光鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞增生,伴有或無系膜基質(zhì)的增多,呈彌漫性分布;電鏡下除系膜組織增生外,有時(shí)在系膜區(qū)和血管壁出現(xiàn)電子致密物;免疫熒光檢查在系膜區(qū)可出現(xiàn)某些免疫球蛋白及補(bǔ)體沉積,甚至在毛細(xì)血管壁也有較弱的陽性發(fā)現(xiàn)。臨床常以血尿及蛋白尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)。 8.膜增生性腎小球腎炎(Membranoproliferative glomerulonephritis):這是一組以系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生并伴有毛細(xì)血管基膜增厚為特征的腎小球腎炎。可分為三種類型:Ⅰ型:腎小球彌漫性腫大,系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生,致使系膜區(qū)增寬,乃至腎小球呈分葉狀,由于增生的系膜組織沿內(nèi)皮細(xì)胞下向毛細(xì)血管壁延伸插入,致使基膜增厚并呈雙軌狀;電鏡下除光鏡所見特點(diǎn)外,還可見毛細(xì)血管壁的內(nèi)皮下電子致密物;免疫熒光檢查可見C3以及較弱的IgG、IgM在系膜區(qū)以及毛細(xì)血管壁沉積。Ⅱ型:光鏡下與Ⅰ型相似,但系膜組織增生較輕,系膜插入現(xiàn)象不明顯;電鏡下在毛細(xì)血管基膜的致密層中,有連續(xù)呈帶狀的電子致密物;免疫熒光檢查可見C3在系膜及毛細(xì)血管壁呈稀疏的點(diǎn)狀沉積。Ⅲ型:光鏡與免疫熒光檢查腎小球的病變與Ⅰ型相似;電鏡下在毛細(xì)血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞下及上皮細(xì)胞下均有大量電子致密物。膜增生性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)不一致,以腎病綜合征和血尿較多見。 9.半月體性腎小球腎炎(Crescentic glomerulonephritis):光鏡下可見多數(shù)腎小球(超過50%)有半月體形成,毛細(xì)血管壁常見壞死、斷裂及擠壓現(xiàn)象。若因免疫復(fù)合物沉積致成,細(xì)胞浸潤及增生現(xiàn)象明顯;電鏡下可見電子致密物沉積于不同部位;免疫熒光顯示免疫球蛋白及補(bǔ)體在毛細(xì)血管壁呈顆粒狀沉積,或在系膜區(qū)沉積,若由抗基膜抗體所致,則細(xì)胞增生不明顯,電鏡下僅有基膜的變性、壞死及斷裂;免疫熒光顯示免疫球蛋白沿毛細(xì)血管壁呈線狀沉積。臨床表現(xiàn)呈急進(jìn)性腎炎。 10.硬化性腎小球腎炎(Scilerosing glomerulonephritis):光鏡下可見多數(shù)腎小球的硬化和廢棄;電鏡及免疫熒光檢查無特異性發(fā)現(xiàn)。臨床常表現(xiàn)為腎功能衰竭。 以上是原發(fā)性腎小球疾病的常見病理類型及命名。對于繼發(fā)性腎小球疾病,盡管種類繁多,但就其病理形態(tài)而言,也可概括為上述類型,如狼瘡腎炎,可呈現(xiàn)腎小球輕微病變型、局灶增殖或壞死、膜增生型、毛細(xì)血管內(nèi)增生型、膜型及半月體型等。 |
西醫(yī)診斷依據(jù) | 鏈球菌感染后1—3周內(nèi)出現(xiàn)典型臨床癥狀者,診斷多無困難。 |
發(fā)病 | 大部分病例為免疫復(fù)合物型腎炎,即抗原(鏈球菌的某些成分)、抗體(免疫球蛋白)形成的免疫復(fù)合物,沉積于腎小球上引起一系列炎癥反應(yīng)。腎小球病變的發(fā)生一般與下列因素有關(guān):①免疫復(fù)合物與補(bǔ)體結(jié)合并滯留于腎小球,激活補(bǔ)體,引起腎小球正常結(jié)構(gòu)的物理和免疫化學(xué)性質(zhì)的變化。②炎癥時(shí)吞噬細(xì)胞在吞噬免疫復(fù)合物時(shí),釋放的溶菌酶及腎臟和尿中濃度增加的糖苷酶,均使腎小球結(jié)構(gòu)中的糖肽成分破壞。③纖維蛋白沉著于系膜區(qū)刺激系膜增殖,如果對腎小球損害的病理因素持續(xù)起作用,則可使腎小球炎癥發(fā)展、遷延。在免疫學(xué)發(fā)病原理中,極少數(shù)患者呈抗腎抗體型腎炎。皮膚感染者,與鏈球菌的菌體外毒素有關(guān),后者可直接激活補(bǔ)體而引起炎癥反應(yīng)。 |
病史 | |
癥狀 | |
體征 | 臨床表現(xiàn):大部分病人起病前有急性咽喉炎、扁機(jī)體炎、猩紅熱或膿皮病史,于感染后7—21d發(fā)病。腎炎的嚴(yán)重程度并不取決于前驅(qū)感染的嚴(yán)重程度。約30%—40%的病例首先發(fā)現(xiàn)肉眼血尿,尿呈鮮紅色或洗肉水樣,或呈暗紅色或濃茶色,持續(xù)數(shù)天至一二周。多伴少尿、水腫,水腫以顏面為主,嚴(yán)重者可波及全身,多數(shù)于2—4周內(nèi)自行利尿消腫。約80%以上的病人有高血壓,一般中等度增高,隨利尿而恢復(fù)正常。起病時(shí)可伴低熱、疲乏、頭暈、惡心、食欲減退、腰部鈍痛等癥狀和暫時(shí)性腎功能減退。病情輕者癥狀可不明顯,僅有尿鏡檢異常。重者可出現(xiàn)嚴(yán)重循環(huán)淤血、心力衰竭和急性腎功能不全。嚴(yán)重癥狀較多見于兒童,多發(fā)生于疾病初期第一二周內(nèi)。大多數(shù)病例有蛋白尿,但罕見達(dá)腎病綜合征程度。尿沉渣鏡檢可見紅細(xì)胞及紅細(xì)胞管型,亦可見少數(shù)白細(xì)胞、上皮細(xì)胞及顆粒管型。周圍血象常示輕度貧血,與急性期血液稀釋有關(guān)。血沉常增快。約65%患者有血肌酐及尿素氮增高,隨利尿而恢復(fù)正常。總補(bǔ)體、C3下降,于6—8周內(nèi)恢復(fù)正常。C1q、C4偶有輕微下降,3周內(nèi)恢復(fù)正常。約70%—80%患者抗鏈球菌溶血素“O”滴度上升。 |
體檢 | |
電診斷 | |
影像診斷 | |
實(shí)驗(yàn)室診斷 | |
血液 | 急性腎炎患者血沉常增快,一般在30~60mm/小時(shí)(Wcstcrgrcn法);輕度貧血,為正色正紅細(xì)胞性貧血,血紅蛋白約110~120g/L;血清白蛋白輕度下降,僅于大量蛋白尿較長期后才可引起低蛋白血癥。 有的急性腎炎患者可有輕度的一過性氮質(zhì)血癥,經(jīng)利尿數(shù)日之后,氮質(zhì)血癥即可恢復(fù)正常。 |
尿 | 尿常規(guī)均可發(fā)現(xiàn)蛋白尿,一般24小時(shí)尿蛋白定量在1~3g,也有患者就診時(shí)蛋白尿已轉(zhuǎn)陰,尿沉渣可有紅細(xì)胞,也可有白細(xì)胞,管型多為透明管型及顆粒管型,,如果見到“紅細(xì)胞或血紅蛋白管型時(shí),表明腎小球有出血滲出性炎癥。 |
糞便 | |
腦脊液 | |
其他診斷 | |
免疫學(xué) | 急性腎炎絕大多數(shù)患者血清補(bǔ)體濃度降低,血清總補(bǔ)體活性(CH50)及C3下降。大部分患者循環(huán)免疫復(fù)合物試驗(yàn)陽性。 |
組織學(xué)檢驗(yàn) | |
西醫(yī)鑒別診斷 | 1、急性感染發(fā)熱性蛋白尿一般無水腫與高血壓,熱退后尿檢查正常。 2、慢性腎炎急性發(fā)作一般潛伏期短于3~5天,尿比重降低,或有長期高血壓引起的心臟改變,或有貧血,或在線平片、腎臟超聲檢查顯示腎臟有縮小等。 3、急性泌尿系感染或急性腎孟腎炎有全身或局部的感染表現(xiàn),如發(fā)熱、尿道刺激癥狀,尿中大量白細(xì)胞、白細(xì)胞管型,尿培養(yǎng)陽性等。 4.IgA腎病潛伏期短,一般1~4天,甚至感染后數(shù)小時(shí)即發(fā)病,前驅(qū)感染是上呼吸道感染、感冒,而非鏈球菌感染,有反復(fù)發(fā)作的病史,肯定診斷依靠腎穿刺活檢。 |
中醫(yī)類證鑒別 | |
療效評定標(biāo)準(zhǔn) | 1.治愈:水腫消退,血壓正常,尿液檢查無異常。血清補(bǔ)體恢復(fù)正常,氮質(zhì)血癥糾正。達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)稱臨床治愈。腎病理改變也恢復(fù)正常者為完全治愈。 2.好轉(zhuǎn):癥狀改善,水腫消退,血壓基本正常,尿沉渣仍有輕度異常,腎功能改善。 |
預(yù)后 | 本病預(yù)后較好,兒童痊愈率80%—90%,成人約50%—75%。病程一般6月至1年。少數(shù)患者鏡下少量紅細(xì)胞及微量蛋白可持續(xù)1—2年。對起病時(shí)癥狀嚴(yán)重或高血壓、鏡下血尿、蛋白尿持續(xù)時(shí)間較久的患者應(yīng)長期隨訪,少數(shù)患者可發(fā)展為腎小球硬化、腎功能不全。 |
并發(fā)癥 | 并發(fā)癥: 1急性腎炎腎病綜合征 急性腎炎腎病綜合征的出現(xiàn)率約為22.1%,此型急性腎炎起病緩慢,高度水腫多見。癥狀持續(xù)時(shí)間較長,腎功能損害較嚴(yán)重,許多患者可演變?yōu)槁赃M(jìn)行性腎炎。 2急性充血性心力衰竭 由于急性腎炎水和鈉的貯留,全身水腫,血容量增加,循環(huán)淤血,因而導(dǎo)致急性充血性心力衰竭,病人可見氣急咳嗽,咯粉紅色泡沫痰或少量咯血,兩肺底有散在對稱性濕羅音,X線可見兩肺門陰影擴(kuò)大,肺野昏暗,肺紋增力,心影擴(kuò)大。心率增快,可有奔馬律,心電圖可有T波變平或倒置,偶有QRS或QT延長。還可見肝大、頸靜脈怒張及靜脈壓增高等。 3高血壓腦病發(fā)生率約5%~10%,多因血壓急劇增高、腦血管痙攣引起腦缺血及水腫之故。常見劇烈頭痛及嘔吐,繼之則出現(xiàn)視力障礙、意識(shí)模糊、嗜睡,或陣發(fā)性驚厥,或癲癇樣發(fā)作。血壓控制以后上述癥狀迅速好轉(zhuǎn)或消失,無后遺癥。 4急性腎功能衰竭 急性腎炎急性期,腎小球內(nèi)系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞大量增殖、毛細(xì)血管狹窄及毛細(xì)血管內(nèi)凝血,病人尿量進(jìn)一步減少,少尿或無尿,蛋白分解代謝產(chǎn)物大量滯留,則可出現(xiàn)尿毒癥,血漿尿素氮增高較肌酐為著,尿比重在1.020以下,尿鈉〈20mmol/L,經(jīng)治療后可迅速好轉(zhuǎn),如尿比重在1.020以下,尿鈉〉40mm01/L,說明腎小管也受到嚴(yán)重?fù)p害或壞死,預(yù)后嚴(yán)重。 |
西醫(yī)治療 | 1.休息急性腎炎發(fā)病后,必須基本臥床休息,直至利尿消腫或肉眼血尿消失,血壓恢復(fù)正常、血肌酐恢復(fù)正常,可逐步增加活動(dòng)。 2.飲食予低鹽飲食,蛋白攝入量保持在40~70g/天,控制蛋白攝入不利于腎單位的修復(fù),過高的蛋白質(zhì)也會(huì)使腎小球硬化,對病情恢復(fù)不利。 3.感染灶治療可用青霉素控制感染病灶,一般用青霉素40萬~80萬U肌肉注射,一日2次。扁桃體切除術(shù)對急性腎炎的病程無肯定的效果。如要做扁桃體切除術(shù),以腎炎病情穩(wěn)定、扁桃體無急性炎癥時(shí)為宜。 4.對癥治療利尿可用噻嗪類利尿劑,成人劑量:如雙氫克尿噻25mg,一日3次,至于速尿和利尿酸鈉大劑量均可引起聽力及腎臟的嚴(yán)重?fù)p害,一般速尿可用20~100mg/日,利尿酸鈉可用25~50mg/日。降壓藥物,可用利血平1mg/12小時(shí),肌肉注射,或與肼苯達(dá)嗪合用,20mg肌肉注射或25mg口服,一日2~3次?刂菩乃ィ貉地黃類藥物對急性腎炎合并心衰效果不肯定,可用速尿靜注或口服,獲得效果后改為每日兩次口服,直至肺部淤血體征消失。 5.阿托品類藥物有用654-2或阿托品以解除腎血管痙攣,以達(dá)到改善腎功能的目的,用法654一2 20~60mg/日,阿托品2~4mg/日,分次肌肉注射或靜脈滴注。 |
中醫(yī)治療 | (1)風(fēng)水泛濫:治法:偏于風(fēng)寒,宣散風(fēng)寒,利水滲濕;偏于風(fēng)熱,宣散風(fēng)熱,利水滲濕。 方藥:偏于風(fēng)寒用麻桂五皮飲加減。麻桂五皮飲由麻黃湯合五皮飲加減而來,方中以麻桂、杏仁宣散風(fēng)寒;桑皮降肺利水;陳皮、腹皮行氣利濕;共為宣肺解表利水之劑。可加蘇葉、牛膝、車前子等以加強(qiáng)解表利水之力。 偏于風(fēng)熱可用越婢五皮飲加減。越婢五皮飲由越婢湯合五皮飲化裁而來,方中以麻黃、石膏、杏仁宣散風(fēng)熱;桑皮降肺利水;陳皮、腹皮行氣利濕;茯苓滲利水濕,亦為宣肺利水之劑?杉优Oァ④嚽白拥然钛。 (2)濕毒浸yin:治法:宣肺解毒,利濕消腫。 方藥:可用麻黃連翹赤小豆湯加懷牛膝、車前子、冬瓜皮之類。方中麻黃散寒解表,是為主藥;連翹、生梓白皮清熱解毒;杏仁降氣平喘;赤小豆清熱除濕,同為輔藥;姜、棗調(diào)和營衛(wèi),監(jiān)制諸藥之偏,甘草和中解毒,是為佐使。 如濕毒甚者,可用五味消毒飲以清熱解毒、利濕消腫。 (3)水濕浸漬:治法:健脾化濕、通陽利水。 方藥:可用胃苓湯(即平胃散合五苓散)加懷牛膝、車前子。平胃散以厚樸、蒼術(shù)、陳皮理氣燥濕健脾,使?jié)裥皟?nèi)消;五苓散以桂枝、白術(shù)、茯苓、豬苓、澤瀉通陽化氣利水,使水濕自下而去。兩方相合,健脾利水之力更著,再加件膝、車前子之類,使?jié)袼偃ァ?br> (4)濕熱內(nèi)壅:治法:分利濕熱。 方藥:可用己椒藶黃丸、使?jié)駸釓那昂蠓窒7街?a class="channel_keylink" href="/pharm/2010/20100507102919_323548.shtml" target="_blank">防己、椒目利水消腫,葶藶子瀉肺行水,大黃清熱通利二便,合而使?jié)駸釓那昂蠓窒。如腫勢較輕,亦可清熱利濕,用萆xie分清飲。 (5)下焦熱盛:治法:清熱瀉火,涼血止血。 方藥:可用小薊飲子去木通,加女貞子、旱蓮草等。方中小薊、生地涼血止血,清下焦結(jié)熱,同為主藥;滑石、淡竹葉、桅子清利下焦,使?jié)袢崆澹菫檩o藥;蒲黃、藕節(jié)止血消瘀,當(dāng)歸養(yǎng)血活血,是為佐藥;使以甘草緩急止痛,調(diào)合諸藥。諸藥相伍,標(biāo)本同治,正本清源、故對下焦?jié)駸崽N(yùn)結(jié)、迫血妄行之證有較好療效。加女貞子、旱蓮草以加強(qiáng)滋腎止血之力。 |
中藥 | (1)雷公藤多甙片,每次20~30mg,日3次,用于蛋白尿?yàn)橹髡。?)白茅根250g,水煎,代茶飲。(3)玉米須60g,水煎,代茶飲。(4)石葦30g,水煎服,日一劑。 |
針灸 | |
推拿按摩 | |
中西醫(yī)結(jié)合治療 | 疾病早期,有感染者,可用大劑量青霉素及中藥清熱解毒藥,控制感染病灶,有利于病情減輕。對于水腫明顯的病人,中西藥利尿可同時(shí)應(yīng)用。對于有高血壓的病人,用西藥降壓藥,中藥除用平肝潛陽之品外,要注意配伍活血利水藥。由于本病患者腎小球有局部凝血的表現(xiàn),故西藥抗血小板藥、中藥活血化瘀藥應(yīng)用較多。療效判斷應(yīng)結(jié)合尿常規(guī)檢查。 |
護(hù)理 | |
康復(fù) | |
預(yù)防 | 預(yù)防鏈球菌感染,可使本病的發(fā)病率明顯下降,如注意呼吸道隔離,防止猩紅熱、扁桃體炎發(fā)生,保持皮膚清潔,均有助于減少本病的發(fā)生。 |
歷史考證 |