鼠傷寒由鼠傷寒沙門氏菌（salmonella typhimurium)感染引起，系常見的沙門氏菌感染類型之一，多發(fā)生于嬰幼兒。臨床上以急性起病，發(fā)熱、惡心、嘔吐和腹瀉為特征。
1892年Loffler從鼠身上分離出該菌。1893年，在Breslan城首先證實本菌可引起食物中毒，明確了該菌可以使人、鼠共同致病。
鼠傷寒沙門氏菌（salmonella typhimurium STM)屬沙門氏菌屬B群，為革蘭氏染色陰性、不形成芽胞、無莢膜、但有鞭毛的桿菌。其生物學特征與傷寒桿菌相似。該菌在進化過程中形成了三個變種，即哥本哈根變種、賓斯變種及O型變種。變種的發(fā)生與其致病性有關。本菌廣泛分布自然界，存在于家禽、家畜、鼠類等多種動物的腸道。該菌在外界環(huán)境中抵抗力較強，常溫下可迅速繁殖、耐低溫、干燥、不耐熱，55℃、1小時，60℃、25分鐘即可滅活；對酸敏感，pH＜2的酸性環(huán)境，99%被殺滅，對紫外線和各種化學消毒劑均敏感。
近年來，鼠傷寒沙門氏菌耐藥菌株增加，主要是通過染色體基因突變、耐藥質粒以及遺傳物質的再組合而獲得。
（一)傳染源 染菌的家禽、家畜及鼠類是本病的主要傳染源，患者與帶菌者也是主要傳染源。通過動物→動物、動物→人、人→人、人→動物構成鼠傷寒沙門氏菌自然循環(huán)與傳播。近年來，隨著人們生活水平的提高，對肉、蛋、乳、禽等需要量增加，家畜、禽類大量集中飼養(yǎng)、屠宰與供應，以及耐藥菌株的增多，人類接觸病原的機會增高，感染呈逐年上升趨勢。尤其引起醫(yī)院內感染值得醫(yī)務人員重視。
（二)傳播途徑 鼠傷寒沙門氏菌可以通過多種途徑侵入人體，但主要是通過污染食物、水經(jīng)口傳播，也可通過直接接觸或間接傳播。如醫(yī)院內感染主要是通過醫(yī)護人員的手、醫(yī)療用具、尿布及尿墊等間接傳播。病原體污染的空氣也可經(jīng)呼吸道傳播。
（三)人群易感性普遍易感，嬰幼兒多為顯性感染，成人多為隱性感染。年齡愈小，易感性愈高。因為嬰幼兒免疫功能尚不完善，胃腸道清除病原體的能力差，IgM缺乏，胃酸pH值高，腸道中拮抗病菌的正常菌群少，加之人工喂養(yǎng)者，又不能從母乳中獲取IgA、溶酶素、補體等，故嬰幼兒多見。
（四)流行特征 本病分布世界各地，缺乏嚴格的地區(qū)性，國內除廣西、江西、湖北、四川、山西、湖南、吉林及西藏等省區(qū)外，已有22個省市報道有本病發(fā)生。一年四季均可發(fā)病。但以夏秋季為多。免疫功能低下或慢性疾患者，如新生兒窒息、過期生產(chǎn)、產(chǎn)后顱內出血、硬皮病、吸入性肺炎、臍炎、嬰幼兒肝炎綜合征、營養(yǎng)不良、腸道功能紊亂、敗血癥等易罹患本病。流行方式以醫(yī)院內感染多見，多發(fā)生在新生兒病室、嬰兒室、婦產(chǎn)科病房、兒科病房等。且呈局限性流行或爆發(fā)。
鼠傷寒沙門氏菌為侵襲性致病菌，經(jīng)口進入人體脫過胃酸作用后，在腸道內增殖，并粘附于腸粘膜上皮細胞，使刷狀緣變性，進而侵入固有層，釋放毒素，導致其充血、水腫、點狀出血等急性炎癥反應。細菌還可以進入血循環(huán)，形成菌血癥、敗血癥、引起急性全身性感染。該菌侵入淋巴組織及血流進行播散時，多被單核—巨噬細胞吞噬清除，當機體免疫功能低下時，易變成局部遷徙性病變，如多發(fā)性化膿性腦炎、支氣管肺炎、腎盂腎炎、骨髓炎、宮腔內感染等，甚至形成心、腦、腎、垂體、腎上腺、膽囊等灶性融合性壞死。細菌的毒素，一是菌體裂解后釋放內毒素，是引起發(fā)熱及微循環(huán)功能障礙的主要原因。另種是某些鼠傷寒沙門氏菌株能產(chǎn)生腸毒素，這些毒素對腸粘膜雖無特異性損害表現(xiàn)，一旦與小腸粘膜上皮細胞結合后，即可導致上皮細胞內的腺苷酸環(huán)化酶活性異常升高。從而促進細胞內一系列酶反應，抑制腸壁上皮細胞對Na+和H2O的吸收，使腸液和鈉離子異常分泌，導致電解質和水份滲入腸腔。
潛伏期最短2小時，最長可達4周，多數(shù)為12～72小時。臨床表現(xiàn)缺乏特異性和規(guī)律性。通常免疫功能正常者多表現(xiàn)為胃腸炎型，免疫功能不全者則為敗血癥型和混合型。
（一)胃腸炎型 本型多見。
1．食物中毒型起病大多急驟，畏寒、發(fā)熱、有惡心、嘔吐、頭暈、乏力、全身酸痛，持續(xù)數(shù)小進www.med126.com或數(shù)日，隨后發(fā)生腹瀉，大便呈糊狀或稀水樣。乳嬰兒多為黃綠色粘液便或黃色稀便，內有不消化的蛋花樣奶塊，個別患者偶帶血絲。大部分患者有不同程度的腹痛，偶爾可有腹部絞痛。由于劇烈的吐瀉，重者可有脫水、酸中毒和休克，嬰幼兒常發(fā)生高熱、驚厥或昏迷。
2．慢性遷延型此型可由食物中毒型或輕型感染遷延而來。臨床表現(xiàn)為間歇性不規(guī)律發(fā)熱，突然性腹瀉，每日大便數(shù)次至十余次，糞便多為黃色或綠色稀水便，時而呈粘液、膿血便，少數(shù)患者有間歇性膠凍樣便，伴有顯著腥臭味。
除胃腸癥狀外，患者多有進行性營養(yǎng)不良、消瘦、精神萎靡、衰竭，貧血等癥狀。嬰幼兒可有脫水征、電解質紊亂及酸中毒。亦可發(fā)生肺炎，真菌感染，腸出血，腸穿孔，壞死性出血性小腸炎、心肌炎，心、腎功能衰竭等并發(fā)癥。
（二)敗血癥型 可無胃腸癥狀或僅有輕度胃腸癥狀而以不規(guī)則弛張熱或稽留熱為主要表現(xiàn)。發(fā)冷、出汗、面色蒼白，精神萎靡，嗜睡，甚至驚厥、昏迷，乃至休克。體檢時多發(fā)現(xiàn)全身多系統(tǒng)感染中毒表現(xiàn)，如皮疹或出血點、局部炎癥性改變或臟器實質性損害�；颊哐囵B(yǎng)鼠傷寒沙門氏菌陽性。
重癥或老年患者常有彌漫性血管內凝血、中毒性肝炎、心肌炎、麻痹性腸梗阻、中毒性腦病及感染性休克等并發(fā)癥。伴有并發(fā)癥者預后差。
（三)局灶化膿感染型（內臟損害型)主要繼發(fā)于敗血癥。一般在胃腸炎后，繼而出現(xiàn)畏寒、高熱、全身嚴重的中毒癥狀，在此基礎上出現(xiàn)全身某系統(tǒng)或某部位的癥狀。經(jīng)血、糞、尿、痰、腦脊液、胸水、腹水等培養(yǎng)陽性者，方可確診。
局灶型www.med126.com可表現(xiàn)為：①消化系統(tǒng)壞死性出血性小腸炎、中毒性肝炎、蘭尾炎、腹膜炎及腸穿孔。②運動系統(tǒng)骨髓炎、骨關節(jié)炎。③循環(huán)系統(tǒng) 心肌炎、心內膜炎、心包炎。④呼吸系統(tǒng)支氣管肺炎、胸膜炎。⑤神經(jīng)系統(tǒng) 中毒性腦病、腦膜炎、腦室管膜炎。⑥泌尿生殖系統(tǒng)尿路感染，輸卵管炎。⑦其他 局限性膿腫等。
（四)混合型 大多數(shù)患者除消化道癥狀（如腹瀉及多形性便)外，還具有敗血癥型或局灶型的臨床特征。
根據(jù)流行病學資料或與可疑患者有密切接觸史，臨床上有發(fā)熱、腹瀉、大便多樣易變并有猩臭味，對抗生素易產(chǎn)生耐藥性，病程遷延不愈等特點診斷。糞便、血液及尿液培養(yǎng)獲得病原菌者，即可診斷。鼠傷寒沙門氏菌血清凝集試驗效價≥1：160亦有診斷價值。
本病應與細菌性痢疾、消化不良、腸道菌群失調及其他沙門氏菌感染相鑒別。
（一)胃腸炎型
1．食物中毒型 為短期自限性疾病，治療應著重糾正水、電解質紊亂、維持酸堿平衡，可不應用抗菌藥物。對原因不明的慢性腹瀉或慢性腸道感染等患者繼發(fā)鼠傷寒沙門氏菌感染時，應即時選用抗菌藥物治療。
2．慢性遷延型 治療措施是：①加強支持療法補充各種維生素、鐵劑、胃蛋白酶、胰酶等；補充熱量，糾正水、電解質紊亂及酸中毒；間歇給予新鮮血液或血漿，靜脈滴注復方氨基酸及水解蛋白等。②增強免疫功能針對免疫功能缺陷或低下，采用免疫增強劑治療，可酌情選用左旋咪唑、轉移因子等。③病原治療（見敗血癥型)。
（二)敗血癥型 根據(jù)所培養(yǎng)出的鼠傷寒沙門氏菌株藥敏測定結果，選用敏感的抗菌藥物，或選用患者病后從未使用過的抗菌藥物。慶大霉素、氨芐青霉素、羧芐青霉素、丁胺卡那霉素、磺胺甲基異惡唑對本病均有一定療效�？筛鶕�(jù)病情選擇2～3種聯(lián)合治療。第三代頭孢菌素對鼠傷寒沙門氏菌有強大殺滅作用，且抗菌活性10倍于第一、二代頭孢菌素，是氨芐青霉素的400倍。其藥物有：頭孢噻甲羧肟（復達欣)、頭孢三嗪（菌必治)、頭孢氧哌唑（先鋒必)、頭孢氨噻肟等。近年來，由于新耐藥菌株的產(chǎn)生，使藥物不易進入細胞壁，難以殺滅進入細胞內的鼠傷寒沙門氏菌。喹諾酮類藥物可進入細胞內，通過拮抗細菌DNA旋轉酶，而阻斷細菌DNA的復制，快速消滅細菌。此類藥物有氟哌酸、氟嗪哌酸、氟嗪酸和氟啶酸。
（一)管理傳染源 對患者或病原攜帶者應做到早發(fā)現(xiàn)、早隔離、早治療。對動物傳染源應給予及時處理。
（二)切斷傳播徑認真貫徹食品衛(wèi)生法，對病畜、病禽及其污染的食品，應消毒處理。防止醫(yī)院內感染，特別是產(chǎn)房、兒科病房和傳染病房，應防止病房內流行，一旦發(fā)現(xiàn)，要徹底消毒，一般擦試及煙熏多難湊效，床墊、被褥宜高壓密閉消毒。嚴密隔離，防止患者污染環(huán)境。必要時應停診處理。注意個人衛(wèi)生，做到飯前便后洗手。
（三)保護易感者嬰兒提倡母乳喂養(yǎng)，可以加強嬰兒腸道的被動免疫，防止鼠傷寒沙門氏菌感染。本病尚無菌苗供預防注射使用。
