感染性休克（Septic shock)也稱敗血癥性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人體引起的一種微循環(huán)障礙狀態(tài)，致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能衰竭。老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術后患者尤易發(fā)生。
引起感染性休克的病原菌有細菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌及寄生蟲等。其中以革蘭陰性菌多見，約占1/3，如腦膜炎雙球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯菌屬、類桿菌屬等。亦可見于革蘭陽性菌，如肺炎球菌、金黃色球菌、鏈球菌及梭狀芽胞桿菌等。流行性出血熱病毒也極易引起。立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲則較少見。原有糖尿病、肝硬化、惡性腫瘤、燒傷、器官移植、長期應用免疫抑制劑、放射治療或長期留置導管等易于繼發(fā)感染性休克。
感染性休克的發(fā)病機理極為復雜，目前的研究已深入到細胞、亞微結構及分子水平。當機體抵抗力降低時，侵入機體或體內正常寄居的病原得以大量繁殖，釋放其毒性產物，并以其為動因激活人體體液和細胞介導的反應系統，產生各種炎性介質和生物活性物質，叢而引起機體一系列病理生理變化，使血液動力學發(fā)生急劇變化，導致循環(huán)衰竭。
一般認為G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS)、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid)、及肽糖酐（pepticlog lycan)；霉菌的酵母多糖（Zymosan)；金葡萄的毒素（中毒休克綜合癥毒－1，TSST－1)等可直接損傷組織細胞，或形成抗原抗體復合物損傷組織細胞，引發(fā)感染性休克。至于病毒、立克次體和寄生蟲的毒性物質尚未弄清。既往對感染性休克發(fā)病機理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS)與各體液途徑的相互作用上，而目前研究的焦點集中于被刺激的巨噬細胞和其釋放的細胞因子方面。
（一)生物活性物質、細胞因子在感染性休克發(fā)病機理中的作用。
1．生物活性物質的作用LPS、磷壁酸、肽糖酐、TSST―1、酵母多糖等可經替代途徑（alternative pathway)和經典途徑（Classical pathway)激活補體，經典途徑可由抗原體復合物激活，替代途徑由上述產物直接激活。補體激活產生的C2b、C4a具有激肽樣作用，使血管通透性增加，產生C3a、C5a，稱過敏毒素，能使肥大細胞、血流中的嗜鹼細胞釋放組織胺，引起血管擴張，通透性增加，形成局部水腫，還使平滑肌痙攣；中性粒細胞活化，中性粒細胞聚集并粘附于血管內皮細胞上，進而血小板凝集，血栓形成。最后導致血流力學改變。諸多因素造成組織、血管內皮細胞損傷，細胞膜損傷導致胞膜磷脂在磷酯酶作用下釋放花生四烯酸（Arachidonic acid)，后者經環(huán)氧化酶或脂氧化酶作用分別產生前列腺素類(prostaglandin，PGs)、前列環(huán)素(prostacyclin，PGI2)、血栓素(thromboxane，TXA2)和白三烯(Leucotriene，LT)等，這些生物活性物質具有強烈損害血管，影響血管張力，促發(fā)微血管通透性增加和血小板凝集作用，組織缺血缺氧，氧自由基增加，溶酶體，5―羥色按血小板活化因子、纖溶酶原活化素釋放，導致循環(huán)障礙。
LPS、磷壁酸、肽糖酐還直接激活內凝血系統和使內皮細胞、巨噬細胞受損產生組織因子激活外凝血系統，從而導致凝血機制障礙和DIC發(fā)生。
由于上述過程的作用使前激肽酶變成激肽酶，激肽酶酶解激肽原釋放出緩激肽；再加上血管內皮細胞分解放出的弛緩因子、巨噬細胞產生的氧化亞氮（Nitric oxide)、心肌抑制因子(MDF)以及內源性阿片類(Opiod)釋放入血均可見血壓下降。
2．細胞因子的作用
（1)白細胞間素―I（Interleukin―1，IL―1)當機體各種吞噬細胞吞噬病原體、內毒素、肽糖酐、酵母聚糖或免疫復合物后，吞噬細胞則合成分泌IL―1，IL―1發(fā)揮多種生物活性，已知有：①IL―1刺激下丘腦部位血管內皮細胞釋放前列腺素（PG)引起發(fā)熱；②可使血管內皮細胞產生前列環(huán)素（PGI2)、前凝血物質、抗纖溶酶原抑制因子、血小板激活因子，從而促進DIC；③使堿性粒細胞釋出組織胺、中性粒細胞釋出溶酶體酶，進一步損傷血管和組織；④興奮ACTH/內啡肽中樞釋放內啡肽，內啡肽拮抗兒茶酚胺、使平滑肌松弛、血管滲透性增強，血壓下降；⑤促使腫瘤壞死因子（TNF)產生，損傷血管內皮；⑥促進補體C3等的合成，損傷血管內皮；⑦促發(fā)骨髓中多核粒細胞成熟進入血循環(huán)；⑧使TH細胞產生白細胞間素―2（IL―2)，使B細胞產生抗體等。
（2)腫瘤壞死因子（TNF) LPS在炎癥局部或被血中巨噬細胞吞噬，促使其合成分泌TNF，有人發(fā)現LPS和LPS結合蛋白（LPS—binding protein)形成復合物后刺激巨噬細胞產生TNF的能力更強。大鼠注射TNF可引起低血壓、呼吸加快，如持續(xù)數小時則出現嚴重的代謝性酸中毒而死亡。但如抗－TNF提前注射，則有保護作用。小鼠注射TNF后有發(fā)熱反應且與劑量呈正比。
（二)微循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展微生物及毒素致機體反應釋放的生物活性物質、細胞因子相互作用、相互影響、造成組織細胞損傷、功能失常，特別是循環(huán)和微循環(huán)功能障礙乃是休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。
1．休克早期 近年不少作者通過動物實驗發(fā)現感染性休克始發(fā)部位并非僅為微循環(huán)，而是整個循環(huán)系統，且微循環(huán)血管在開始不是痙攣而是擴張。認為早期的結論是由于動物實驗方法不合理，即一次大劑量內毒素或細菌注射來作動物模型，體內產生大量兒茶酚胺，致血管痙攣，實際臨床患者不可能是一次大量內毒素或細菌進入，而是少量持續(xù)或斷續(xù)進入，因而1987年歐洲感染性休克討論會上糾正了以往的錯誤看法。休克早期由于毒素對心肌的作用，心肌收縮開始即稍有減弱，但由于外周血管擴張，心輸出量減少而血管阻力亦低，故呈現為高動力型即高排低阻型暖休克。
2．休克中期 隨著組織細胞、血管內皮在前述細胞因子、活性物質作用下，血管通透性明顯增加，血液滲出、血漿濃縮、毛細血管外漏，血管在血小板等釋放的5－羥色胺等血管活性物質作用下收縮，外周阻力增加。同時凡肌抑制因子釋放，使心肌收縮進一步減弱，心排血量減少，結果形成低動力型即低排高阻型冷休克。由暖休克過渡到冷休克時間長短依病因、種屬、個體及年齡而異。
3．休克晚期血液濃縮、粘稠、易凝，加上病原體、毒素及細胞因子對血管內皮的直接作用，血小板的凝集及破壞，激活了內凝血系統及外凝血系統，導致先是播散性血管內凝血（DIC)，隨著即有繼發(fā)性纖溶發(fā)生發(fā)展。由于心博出量和血壓進一步降低，此時細胞受損對鈣攝入與排出受阻，血管張力進一步下降，且對各種血管活性藥物不起反應。為了保證心腦的血液供給，組織大量釋放組織胺使皮膚、肌肉、腎、肺、肝、胃腸道等血液灌注不足。大量血液淤滯于毛細血管網，使靜壓增高，血漿外滲，有效循環(huán)量再度減少，這種病理生理過程終致血液動力嚴重改變，組織器官從功能到形態(tài)發(fā)生改變，形成多器官功能衰竭。
（三)主要臟器的病理變化
肺：感染性休克時肺的微循環(huán)灌注不足，肺表面活性物質減少，使大小肺泡不能維持一定張力，從而發(fā)生肺萎陷。當肺部發(fā)生DIC時，微血栓形成致肺組織淤血、出血，間質水腫，肺泡有透明膜形成，因而肺實變。
心：休克時心肌纖維變性、壞死或斷裂、間質水腫、心肌收縮力減弱，冠狀動脈灌注不足，心肌缺血缺氧。亞細胞結構發(fā)生改變，肌漿網攝Ca++能力減弱，Na―K―ATP酶泵失活，代謝紊亂，酸中毒等可致心力衰竭。
腎：休克時為保證心腦的血供，血液量重新分配而致腎小動脈收縮，使腎灌注量減少。因此在休克早期就有少尿甚至間隙性無尿。在嚴重而持續(xù)性休克時，可造成腎小管壞死，間質水腫，致急性腎功衰竭。并發(fā)DIC時，腎小球血管叢有廣泛血栓形成，造成腎皮質壞死。
腦：腦組織需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不斷供給。休克時腦灌注不足，星形細胞發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內皮細胞亦腫脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧，致腦水腫。
肝和胃腸：休克時易致缺氧，持久的缺氧使肝臟代謝氨基酸和蛋白質分解產物的功能受損，糖元耗竭。肝小葉中央區(qū)出現肝細胞變性、壞死。胃腸粘膜在休克各期也同樣存在微循環(huán)的變化，缺血的粘膜損傷可以形成潰瘍，病人表現為嘔吐或血便。
（一)休克早期 機體應激產生大量兒茶酚胺，可引起交感神經興奮癥狀：呈現寒戰(zhàn)高熱，個別嚴重病人可有體溫不升反降低之表現，血壓正�；蛏云�，但脈壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷，眼底檢查可見動脈痙攣，唇指輕度發(fā)紺，神志清楚但表現有煩躁不安，呼吸深而快，尿量減少，部分患者初期可表現為暖休克。
（二)休克中期 主要表現為低血壓和酸中毒。收縮壓下降至10.6kpa(80mmHg)以下者，呼吸表淺且快，心率快心音低鈍，皮膚濕冷可見花斑，煩躁不安或嗜睡，尿量減少，表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固。
（三)休克晚期 可出現DIC和多器官功能衰竭。
1．DIC時表現為頑固性低血壓和廣泛出血，并有多臟器功能減退或衰竭的表現。
2．急性心功能不全 呼吸突然增快，紫紺。心率快、心音低鈍、心律失常。心電圖示心肌損害、心律紊亂和傳導阻滯等改變。
3．急性腎功能衰竭尿量明顯減少或無尿，尿比重固定。血尿素氮和血鉀增高。
4．休克肺 表現為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧不能緩解，繼而節(jié)律慢而不規(guī)則，肺底可聞細濕羅音，胸片示斑點狀陰影或毛玻璃樣病變。血氣分析動脈血氧分壓低于6.65kpa(50mmHg)。
5．其它 腦功能障礙可致昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓、瞳孔、呼吸改變等。肝功衰竭引起肝昏迷、黃疸等。
（一)血象 白細胞計數大多增高，中性粒細胞增多有中毒顆粒及核左移現象。血細胞壓積與血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。在休克晚期血小板計數下降，出凝血時間延長，提示DIC的發(fā)生。
（二)尿 尿常規(guī)可有少量蛋白，紅細胞和管型。發(fā)生急性腎功能衰竭時尿比重由初期的偏高轉為低而固定；尿滲透壓降低，尿/血滲透壓之比值小于1.5；尿血肌酐濃度之比＜10：1，尿的排泄量正�；蚱�。
（三)病原學檢查 為明確病因，在應用抗生素前取血、腦脊液、尿、便及化膿性病灶滲出物（包括厭氧培養(yǎng))進行培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性者作藥敏試驗。鱟溶解物試驗有助于微量內毒素的檢測。
（四)血氣分析 休克早期主要表現為動脈血pH偏高，氧分壓降低（PaO2)，剩余堿（BE)不變。休克發(fā)展至晚期則轉為pH偏低，PCO2降低，BE負值增大。
（五)血生化檢查 血鈉多偏低，血鉀高低不一。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出現高膽紅素血癥，提示肝腎功能受損。
（六)DIC的檢測指標 主要檢查血小板計數，凝血酶原時間。纖維蛋白原定量，血漿魚精蛋白副凝試驗（plasma protamine paracogulatin)，優(yōu)球蛋白溶解時間，凝血酶凝結時間。如前三項不正常，DIC診斷成立。有條件時可快速檢測FDP（纖維蛋白溶解產物)，如超過正常則反映有血管內溶血（繼發(fā)性纖溶)。
必須具備感染及休克綜合癥這二個條件。
一、感染依據 大多數可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴發(fā)性流腦、中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原性腹膜炎等。個別敗血癥常不易找到明確的病變部位。要與其他原因引起的休克相鑒別。
二、休克的診斷臨床表現血壓下降，脈壓差小，心率加快，呼吸急促，面色蒼白，皮膚濕冷或花斑，唇指發(fā)紺，尿量減少，煩躁不安，意識障礙時可以診斷為休克綜合癥。休克晚期可見皮膚瘀斑、出血不止、m.quanxiangyun.cn/jianyan/甚至抽搐昏迷等癥。
在病人具備感染的依據后，如出現下列癥狀，可警惕感染性休克的發(fā)生。
1．體溫驟升或驟降：突然高熱寒戰(zhàn)體溫達39.5～40℃，唇指發(fā)紺者，或大汗淋漓體溫不升者。
2．神志的改變：經過初期的躁動后轉為抑郁而淡漠、遲鈍或嗜睡，大小便失禁。
3．皮膚與甲皺微循環(huán)的改變：皮膚蒼白、濕冷發(fā)紺或出現花斑，肢端與軀干皮溫差增大�？梢娂装櫭氀荞釘禍p少，往往痙攣、縮短、呈現斷線狀，血流遲緩失去均勻性。眼底可見小動脈痙攣，提示外周血管收縮，微循環(huán)灌流不足。
4．血壓低于10.64/6.65kpa(80/50mmHg)，心率快，有心律紊亂征象。休克早期可能血壓正常，僅脈壓差減小，也有血壓下降等癥狀出現在呼吸衰竭及中毒性腦病之后。
對嚴重感染的老年或兒童要密切觀察臨床癥狀的變化，不能僅憑血壓是否下降來診斷感染性休克。某些時候感染性休克的早期癥狀是尿量減少。m.quanxiangyun.cn/pharm/
休克晚期除臨床有瘀斑血傾向外，3P實驗等檢查有助于DIC的診斷。
取決于下列因素：①治療反應：治療后患者神志轉清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓差增寬則預后良好；②感染的控制是否及時；③休克伴有嚴重酸中毒，并發(fā)DIC、心肺功能衰竭者預后嚴重；④原患白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉，夾雜其他疾病如糖尿病，肝硬化、心臟病等預后亦差。
休克的治療應是綜合性的，應積極治療原發(fā)疾病，同時針對休克的病理生理給予補充血容量，糾正酸中毒，調整血管舒縮功能，消除紅細胞凝集，防止微循環(huán)淤滯以及維護重要臟器的功能等。
一、原發(fā)病的治療應積極迅速控制感染�？咕厥褂迷瓌t是：選用強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯合用藥（一般兩種以上抗生素同時使用)、靜脈定時滴注。為減輕中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質激素。腎功能受損者慎用氨基糖甙類抗生素。在使用強有力抗菌的同時，應及時處理化膿病灶。近來國外提出革蘭氏陰性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和組織中的敏感菌被殺死，釋放出大量的內毒素循環(huán)于血流，加劇了患者的臨床表現，從而提出了選擇投藥時機的重要性。
二、抗休克治療
1．補充血容量 感染性休克時由于缺氧及毒素的影響，致使病人血管床容量加大及毛細血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（據估計休克時毛細血管的總容積較正常大2～4倍)。補充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。
（1)膠體液 低分子右旋糖酐（分子量2～4萬)的主要作用是：①能防止紅細胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而達到擴充血容量的目的；③稀釋血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的發(fā)生；其分子量小，易從腎臟排泄，且腎小管不重吸收，具有一定的滲透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量為500～1500ml，有出血傾向和心、腎功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足時，可適量使用血漿、白蛋白或全血（有DIC時輸血應審慎)。
（2)晶體液 平衡鹽液、生理鹽水的應用，可提高功能性細胞外液量，保證一定容量的循環(huán)量。
擴容的原則是：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護心功并兼。血容量已補足的依據為：①組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端瘟暖，紫紺消失；②收縮壓＜11.97kpa(90mmHg)，脈壓＞3.99kpa(30mmHg)；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回降，血液濃縮現象消失。
2．糾正酸中毒休克時都有酸中毒，合并高熱時更嚴重。糾正酸中毒可以增強心肌收縮力，改善微循環(huán)的郁滯（酸血癥有促凝作用)。但在糾酸的同時必須改善微循環(huán)的灌注，否則代謝產物不能被運走，無法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氫鈉，用量為輕度休克400ml/d，重癥休克600～900ml/d，可根據血液pH值的變化來加以調整用量。三羥甲基氨基甲烷（THAM)易透入細胞內，有利于細胞內酸中毒的糾正，具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用，適用于需限鈉的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。
3．防治微循環(huán)淤滯
（1)血管活性藥物的應用
①多巴胺：是去甲腎上腺素的前身。對心臟的作用是興奮β受體，增加心肌收縮力，使心排血量增加；對血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體，使血管收縮，但作用弱。小劑量對外周血管有輕度收縮作用，但對內臟血管有擴張作用。大劑量（20μg/kg/分)則主要興奮α受體，使全身小血管收縮。多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強，比異丙基腎上腺素弱，而升高血壓的效果比異丙基腎上腺素強，比去甲腎上腺素弱。偶見多巴胺引起心律紊亂。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液內，滴速每分鐘2～5μg/kg，在心、腎功能不全的休克患者，多巴胺的強心作用減弱而加速心率作用增強，故應慎用。
②阿拉明（間羥胺)：它可替代神經末稍貯存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮α與β受體。阿拉明與去甲腎上腺素相比較，阿拉明的血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩(wěn)。常用劑量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜滴。
③去甲腎上腺素：對α受體作用較β受體作用強，前者使血管收縮，后者加強心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高，但縮血管作用強，使重要臟器血流灌注減少，不利于糾正休克，故目前很少用來升壓。
④異丙基腎上腺素：是一種純粹的β受體興奮劑。β受體興奮時可增加心率及增加心肌收縮力，同時可擴張血管，解除微循環(huán)的收縮狀態(tài)。本藥通過增加心率和減低外周阻力的機制使心排出量增加，該藥可引起心律失常。常用劑量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中靜滴。
⑤酚妥拉明、苯芐胺：屬α腎上腺素能受體阻滯劑，使微循環(huán)擴張，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但維持時間短。苯芐胺作用時間長，擴張微血管改善微循環(huán)灌注，對增加腎血液量有一定作用。苯芐胺常用劑量0.5～1mg/kg體重于200ml液體內靜滴。
（2)抗膽堿能藥物的應用 有良好的解除血管痙攣作用，并有興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣以及提高竇性心律等作用。在休克時654－2用量可以很大，病人耐受量也較大，副作用小，比阿托品易于掌握。大劑量阿托可致煩躁不安，東莨菪堿可抑制大腦皮層而引起嗜睡。常用劑量阿托品1～2mg，654－2 10～20mg，每隔15～20分鐘靜脈注射。東莨菪堿0.01～0.03mg/kg，每30分鐘靜推一次。
（3)防止血小板和紅細胞的凝集
①低分子右旋糖酐（用法、劑量同前)。
②阿司匹林和潘生丁 阿司匹林可抑制體內前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很強的血小板凝集作用，且能使血管收縮，也能延長凝血酶原時間。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，劑量為150～200mg/d，分次肌注或靜滴。
③丹參 可解除紅細胞的聚集，改善微循環(huán)防止血流淤滯。劑量為8～12ml/d加入低分子右旋糖酐內靜滴。
三、維護重要臟器的功能
1．心功能不全的防治 重癥休克和休克后期常并發(fā)心功能不全，其發(fā)生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、細菌毒素、電解質紊亂、心肌抑制因子等的作用。出現心功能不全征象時，應嚴格控制輸液速度和量。除給予強心劑外，可給多巴胺等血管活性藥物，以防血壓下降。同時給氧、糾正酸中毒和電解質紊亂以及輸注能量合劑糾正細胞代謝的失衡狀態(tài)。鈉洛酮（Naloxone)是抗休克的理想藥物，它可使心搏出量增加，血壓上升，并有穩(wěn)定溶酶體膜、降低心肌抑制因子的作用。
2．肺功能的維護與防治肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克者常并發(fā)肺功能衰竭，同時腦缺氧、腦水腫等亦可導致呼吸衰竭。因而凡休克患者必須立即用鼻導管或面罩給氧，保持呼吸道的通暢，及時清除呼吸道的分泌物，必要時可做氣管切開。如有明確的休克肺發(fā)生，應行間歇正壓呼吸或給予呼氣末正壓呼吸可獲一定療效。
3．腎功能的維護 休克患者出現少尿、無尿、氮質血癥等腎功能不全的表現，其發(fā)生原因主要是由于有效循環(huán)血容量降低、腎血流量不足所致。腎損的嚴重程度與休克發(fā)生嚴重程度、持續(xù)時間、搶救措施密切相關。積極采取抗休克綜合措施，維持足夠的有效循環(huán)量，是保護腎功的關鍵。
4．腦水腫的防治 腦組織需要約20%總基礎氧耗量，且對低氧非常敏感，易致肺水腫的發(fā)生。臨床上可出現意識改變、一過性抽搐和顱內壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。處理上應及時采取頭部降溫、使用甘露醇、速尿與大劑量的地塞米松（20～40mg)以防腦水腫的發(fā)生發(fā)展。
5．DIC的治療DIC為感染性休克的嚴重并發(fā)癥，是難治性休克重要的死亡原因。DIC的診斷一旦確立后，應在去除病灶的基礎上積極抗休克、改善微循環(huán)以及迅速有效地控制感染并及早給予肝素治療。肝素劑量為0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小時靜滴1次，使凝血時間延長至正常2-3倍。根據休克逆轉程度及DIC控制與否來決定用藥時間。如凝血時間過于延長或出血加重者可用等量的魚精蛋白對抗。同時可使用潘生丁、丹參注射液及抑肽酶來作為輔助治療。
四、腎上腺皮質激素的應用感染休克中激素的應用意見尚不一致。但動物實驗提示早期應用激素可預防感染性休克的發(fā)生。腎上腺皮質激素的主要作用是：①結合內毒素，減輕毒素對機體的損害。②穩(wěn)定溶酶體的作用。溶酶體正常時在細胞漿內，休克時缺氧細胞內pH降低，溶酶體膜破裂，釋放大量蛋白質溶解酶，引起細胞破壞。激素可以穩(wěn)定溶酶體膜，防止酶的釋出。③大劑量激素有解除血管痙攣，能改善微循環(huán)。④增加心搏出量。⑤恢復網狀內皮系統吞噬細胞的功能。⑥穩(wěn)定補體系統，抑制中性粒細胞的活化。⑦保護肝臟線粒體的正常氧化磷化過程和肝臟酶系統的功能。關于激素的使用劑量及時間國內外有所差異。國外超向大劑量短療程法。國內采用中等劑量（如氫化可的松每日5～10mg/kg)，一般用藥1～2天，休克情況好轉后迅速撤停。
（五)其它 根據生物活性物質、細胞因子的作用機理，目前已試用抗類脂A單克隆抗體（鼠Eλ)（λHAIA)及抗－TNF單抗，在治療感染性休克中均收到一定效果，但需進一步深入研究。
自由基清除劑及鈣通道阻滯劑亦有試用的報道。
