臨床生物化學(xué):第三節(jié)　體液平衡紊亂

一、水平衡紊亂

水平衡紊亂可表現(xiàn)為總體水過少或過多或總體水變化不大，但水分布有明顯差異，即細胞內(nèi)水增多而細胞外水減少，或細胞內(nèi)減少而細胞外水增多。水平衡紊亂往往伴隨有體液中電解質(zhì)的改變及滲透壓的變化。

（一)脫水

人體體液丟失造成細胞外液的減少，稱為脫水。脫水因血漿鈉濃度變化與否，又可將脫水分為高滲性、等滲性和低慘性脫水。

⒈高滲性脫水脫水以水喪失為主，與水比較電解質(zhì)丟失較少，即每喪失1L體液的同時，丟失約300mOsm以下的電解質(zhì)，使細胞外滲透壓升高，多見于飲水不足，如高溫作業(yè)大量出汗，或病人的非顯性失水仍在進行，從而使水排出量增多。高滲透性脫水的特點是：①體液電解質(zhì)濃度增加，血漿Na⁺濃度大于150mOsm/L或CL^－與HCO₃^－濃度之和大于140mmol/L；②細胞外液量減少；③細胞內(nèi)液水向細胞外液轉(zhuǎn)移，造成細胞內(nèi)液明顯減少。臨床癥狀表現(xiàn)為口渴、體溫上升及各種神經(jīng)癥狀出現(xiàn)，同時還有尿量減少，進而體重明顯下降等癥狀。

⒉等滲性脫水主要是導(dǎo)致細胞外液的丟失。由于丟失的水和電解質(zhì)基本平衡，即每喪失1L體液的同時約丟失300mOsm/L電解質(zhì)，因而細胞外液滲透壓保持正常，故稱為等滲性脫水。常見于嘔吐和腹瀉等喪失消化液，此時患者體液電解質(zhì)濃度無改變。正常時，血漿Na⁺濃度為130-150mmol/L或Cl^－與HCO₃^－濃度之和為120-140mmol/L；但細胞外液量減少，細胞內(nèi)液量正常。等滲性脫水對機體損害在于細胞外液量減少而導(dǎo)致血容量不足，血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。

⒊低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主，與水相比，電解質(zhì)的丟失較多，即每喪失1L體液，同時丟失約300mOsm以上的電解質(zhì)，因而細胞外液的滲透壓較正常低，所以叫低滲性脫水。病因多見于丟失體液時，只補充水而不補充電解質(zhì)所引起，如胃腸道消化液的喪失（腹瀉，嘔吐等)以及大量出汗情況下，僅補充水分而不補充從消化液和汗液中所喪失的電解質(zhì)，從而導(dǎo)致低滲性脫水。此時，血漿Na⁺濃度小于130mmol/L或Cl^－和HCO₃^－濃度之和小于120mmol/L。細胞外液量減少，細胞內(nèi)液量增多，體重稍有減輕。如表5-1所示。

（二)水腫

當機體攝入水過多或排出減少，使體液中水增多、體重增加、血容量增多以及組織器官水腫，稱為水腫或水中毒。一般是水增加致使體液超過體重的10％以上時，可出現(xiàn)水腫癥狀。引起水腫常見的原因有血漿蛋白濃度降低，或充血性心力衰竭，或水和電解質(zhì)排泄障礙等，使體液增多出現(xiàn)水腫。水腫后，由于血漿滲透壓出現(xiàn)不同的變化，又可分為高滲性、等滲性和低滲性水腫。

表5-1 脫水、水過多與鈉的分布變化

二、鈉平衡紊亂

Na⁺離子是細胞外液最多的陽離子，對保持細胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細胞生理功能有重要意義。體內(nèi)可交換的鈉總量是細胞外液滲透壓的主要決定因素，通過滲透壓作用可影響細胞內(nèi)液。細胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起，故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。

（一)低鈉血癥

機體攝入Na⁺過少造成血漿Na⁺濃度降低，小于130mmol/L，稱為低鈉血癥。血漿Na⁺濃度是決定血漿滲透濃度（Posm)的主要決定因素，所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映，故又稱為低鈉性低滲綜合征。Psom降低導(dǎo)致水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細胞內(nèi)水量過多，這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的主要原因。

血漿鈉濃度并不能說明鈉在體內(nèi)的總量和鈉在體內(nèi)的分布情況。低血鈉可見于缺鈉、多水或水與鈉潴留等不同情況，是一個復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂。

引起低鈉血癥原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。

⒈腎性原因腎功能正常情況下，機體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血癥的，因為腎臟有較強的保健能力。腎功能損害引起低鈉血癥有滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、慢性腎功能衰竭等疾患。

⒉非腎性原因如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程，除鈉丟失外還伴有不同比例水的丟失。低鈉血癥使細胞外液滲透壓降低，引起水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進而出現(xiàn)細胞水腫，嚴重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。

（二)高鈉血癥

因進鈉過多或水丟失過多所致，臨床較少見。水的丟失大于鈉的丟失的疾患有尿崩癥、水樣瀉、出汗過多等以及糖尿病人，由于水隨糖以糖尿形式排出體外等造成高鈉血癥。

高鈉血癥使細胞外液滲透壓升高，細胞內(nèi)水向細胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細胞內(nèi)脫水癥狀。

三、鉀平衡紊亂

（一)鉀代謝

人體全身總鉀量約為50mmol/kg。女性由于脂肪較多，體鉀總量相對較少。約占總量98％的鉀分布在細胞內(nèi)。鉀是維持細胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。

人體鉀的來源完全從外界攝入，每日攝入量50-75mmol/L，一般膳食每日可供鉀50-100mmol/L，足夠維持生理上的需求。鉀90％由腸道吸收，80％-90％經(jīng)腎臟排泄，還有10％左右經(jīng)糞便排出。皮膚通常排出少量的鉀，約5mmol/L，大量出汗時可排出較多的鉀。機體有完整調(diào)節(jié)血K⁺水平的機制（圖5-10)。

圖5-10 血漿K⁼含量的調(diào)節(jié)

體內(nèi)鉀的排出主要途徑是經(jīng)腎以鉀形式排出。腎排鉀對維持鉀的平衡起主要作用。腎對鉀的排泄受到多種因素的影響，如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、遠曲小管和集合管各段腎小管細胞代謝過程，產(chǎn)生能量，加強對鈉的重吸收和鉀的排出。也可通過增強腎小管細胞膜對鉀的滲透性，促進鉀的排泌。醛固酮的分泌除受腎素-血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)外，還受到血K⁺、Na⁺濃度的影響，當血K⁺升高血Na⁺降低時，醛固酮合成分泌增多，反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對鉀的排泌，酸中毒時，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。長期以來認為，酸堿平衡對腎排鉀能力的影響主要通過遠曲小管中Na⁺-H⁺與Na⁺-K⁺之間競爭性交換進行。近期研究認為，遠曲小管的H⁺與K⁺的排泌呈平行而不是拮抗的關(guān)系，從而使人們對這傳統(tǒng)觀點提出了質(zhì)疑。有人認為，酸堿平衡主要是通過增加或減少腎小管細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運池對腎臟排K⁺功能產(chǎn)生影響。調(diào)節(jié)鉀進入或逸出細胞膜的樞紐是血漿HCO₃^－，并非H⁺濃度。不論血鉀水平如何，鉀的濃度與細胞外液HCO₃^－的濃度直接有關(guān)，而與血pH的變化關(guān)系不大。

（二)鉀平衡紊亂

鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量，由于鉀主要分布在細胞內(nèi)（約占總量的98％)，此時血鉀濃度并不能準確地反映體內(nèi)總量狀況。血鉀濃度是指血清鉀含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低0.5mmol/L左右。因為血液凝固成血塊時，血小板及其它血細胞中鉀釋放少量入血清之故，臨床以測血清鉀為準。影響血鉀濃度的因素有：①某種原因引起K⁺自細胞內(nèi)移出到細胞外液時，則血鉀濃度會增高，相反，細胞外液的鉀進入細胞是時則血鉀濃度會降低；②細胞外液受到稀釋時，則血鉀濃度降低，反之，細胞外液濃縮時，血鉀濃度會增高；③鉀總量是影響鉀濃度的主要因素，如鉀總量過多，往往血鉀過高，缺鉀則伴有低血鉀。當細胞外液的鉀大量進入細胞內(nèi)或血漿受到過分稀釋時，鉀總量即使正常，甚至過多時，也可能出現(xiàn)低血鉀，若細胞內(nèi)鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現(xiàn)高血鉀；④體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化。

臨床觀察擬為鉀平衡失調(diào)的情況時，除了測定血清鉀濃度外，還得分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標以及尿pH、K⁺、Na⁺和Cl^-的濃度。以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對機體代謝失調(diào)的影響程度。

⒈低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低血鉀癥。臨床常見原因有：

⑴鉀攝入不足的慢性消耗性疾病，術(shù)后較長時間未進食。因為人體鉀來源全靠食物提供，長期進食不足或者禁食3-4天，由于鉀來源不足，而腎仍照常排鉀，很易引起體內(nèi)缺鉀造成低血鉀癥。

⑵鉀排出增多，常見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺。因為消化液丟失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導(dǎo)致機體缺鉀。腎上腺皮質(zhì)激素有促進鉀排泄及鈉潴留作用，當長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時，均能引起低血鉀。如心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用汞利尿劑時，因大量排尿增加鉀的丟失。

⑶細胞外鉀進入細胞內(nèi)，如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時，促進葡萄糖的利用，進而合成糖原，都有鉀進入細胞內(nèi)，很易造成低血鉀，代謝性堿中毒或輸入過多的堿性藥物，形成急性堿血癥，H⁺從細胞內(nèi)進入細胞外，取而代之，細胞外K⁺進入細胞內(nèi)，造成低血鉀癥。

⑷血漿稀釋，也可能造成低血鉀癥。

低血鉀改變了細胞內(nèi)外K⁺含量的比例而影響了神經(jīng)肌肉的興奮性，也影響細胞膜的功能，使患者出現(xiàn)了低血鉀的臨床癥狀。最重要的是影響到心肌功能，表現(xiàn)為室上性心動過速、心傳導(dǎo)阻滯、室性期外收縮和室性心動過速，嚴重者心跳停止于收縮期。血鉀低于3.0mmol/L時可能有明顯的神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為胃腸管蠕動減少所致的便秘、腹脹、骨骼肌功能出現(xiàn)肌無力易激若的麻痹。心電圖變化為：當血鉀開始降低時，T波降低并增寬，Q-T時間延長，隨著血鉀進一步降低，伴有U波并呈雙峰，再嚴重者，出現(xiàn)T波倒置，ST段下移等低血鉀心電圖的特殊表現(xiàn)。

⒉高血鉀癥血清鉀高于5.5mmol/L者，稱為高血鉀癥，臨床引起高血鉀癥的原因有：

⑴鉀輸入過多，多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時，又輸入鉀溶液，尤其容易引起高血鉀癥。

⑵鉀排泄障礙，各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙；

⑶細胞內(nèi)的K⁺向細胞外轉(zhuǎn)移，如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內(nèi)鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒，血漿的H^{m.quanxiangyun.cn/yaoshi/+}往細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，取而代之，細胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細胞外液；與此同時，腎小管上皮細胞泌H⁺增加，而泌K⁺減少，使鉀潴留于體內(nèi)。

高血鉀癥狀主要是神經(jīng)肌肉癥狀，如肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類似缺血現(xiàn)象。神經(jīng)及神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性抑制，可發(fā)生心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機能衰竭，甚至引起纖維性顫動，最后，心臟停跳于舒張期。

高血鉀時，當其他m.quanxiangyun.cn癥狀不明顯時，心電圖呈現(xiàn)顯著的改變，血鉀高于6-7mmol/L時，T波高價而基底較窄，Q-T間期延長；當血鉀升高達10mmol/L時，會出現(xiàn)異常增寬的QRS波群。有時心電圖變化與血鉀濃度不一定完全一致，甚至血K⁺高達8mmol/L，而心電圖仍無明顯變化者也有之。