甲狀腺功能亢進危象（簡稱甲亢危象)是指甲亢表現(xiàn)有急劇的致命性加重。這是甲亢少見的并發(fā)癥，病情危重，病死率很高。
一、發(fā)病情況
�。ㄒ�)發(fā)病率 甲亢危象常在未診斷或治療不徹底的久病甲亢患者中發(fā)生，新診斷或經(jīng)治療病情已得到控制的患者中少見�，F(xiàn)甲亢手術(shù)前均用抗甲狀腺藥物準備，故甲亢危象較少發(fā)生。甲亢危象一般占住院甲亢人數(shù)的1％～2％。北京協(xié)和醫(yī)院44年間收治甲亢2479例次，其中甲亢危象36例次，發(fā)生率為1.45％。
（二)年齡與性別 上述36例次中男：女為1：4.8，與甲亢女性罹病率比男性高相同。各年齡均可發(fā)病，兒童少見，文獻報告迄今不過數(shù)例。中老年人較多見。前述36例次甲亢危象平均年齡42.1歲，30歲以上者80％，而228例甲亢平均年齡為33.1歲，30歲以上者56.1％。
�。ㄈ�)甲亢病期 36例次甲亢危象甲亢的平均病程為27.1月，較單純甲亢平均病程17.3月為長。說明甲亢危象患者多為甲亢長期未得到的控制者。
�。ㄋ�)甲狀腺 彌漫性和結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的甲亢患者均可罹危象。甲亢患者中2/3甲狀腺呈重度腫大，甚至進入胸腔，壓迫氣管。
（五)甲亢的類型 甲亢危象患者中1/3為不典型甲亢，即老年、以心臟或胃腸道表現(xiàn)突出者。
二、發(fā)病誘因
�。ㄒ�)外科性的 凡甲亢病人在手術(shù)后4～16h內(nèi)發(fā)生危象者系與手術(shù)直接有關(guān)；在術(shù)后16h后出現(xiàn)者，還應(yīng)尋找感染病灶或其他誘因。甲狀腺本身的手術(shù)或其他急診手術(shù)如急腹癥、剖宮產(chǎn)，甚至撥牙等均可引起危象。手術(shù)引起甲亢危象的原因如下。
1.甲亢未控制 術(shù)前未用抗甲狀腺藥物準備或準備不夠，甲亢病情未完全控制；或甲狀腺手術(shù)延誤致抗甲狀腺藥物停用過久，碘劑作用逸脫，甲狀腺又能合成及釋放激素。
2.TH釋放 手術(shù)應(yīng)激及手術(shù)時擠壓甲狀腺致大量甲狀腺激素（TH)釋放入血循環(huán)，乙醚麻醉亦可使組織內(nèi)的TH進入血循環(huán)。
（二)內(nèi)科性的 指手術(shù)以外的誘因引起者。目前的甲亢危象多屬于此類。由于誘因和甲亢危象的表現(xiàn)是連續(xù)的，因此臨床上很難確定何時甲亢危象開始。誘因可以是單一的或多種的，常見的內(nèi)科性誘因如下。
1.感染 最常見。4/5內(nèi)科性危象有感染，其中3/4是上呼吸道感染，其次為胃腸道及泌尿道感染，偶有皮膚感染，腹膜炎等。
2.應(yīng)激 應(yīng)激可導致突然釋放TH。精神緊張、勞累過度、高溫環(huán)境、饑餓、藥物反應(yīng)（如藥物過敏、洋地黃中毒、胰島素性低血糖)、心力衰竭、心絞痛、高鈣血癥、糖尿病酸中毒、肺栓塞、分娩等均可引起甲亢危象。
3.不適當?shù)赝Ｓ每辜谞钕偎幬�，尤其是碘劑 碘化物可抑制甲狀腺素結(jié)合球蛋白（TBG)水解，致TH釋放減少。細胞內(nèi)碘化物濃度增高，超過臨界，可引起“急性抑制效應(yīng)”，使TH合成受抑制。若突然停用碘劑，甲狀腺濾泡細胞內(nèi)碘濃度降低，碘化物抑制效應(yīng)消失，甲狀腺又可用細胞內(nèi)貯存的碘合成激素并釋放之，甲亢因此迅速加重。
4.其他 甲狀腺同位素131碘治療引起放射性甲狀腺炎；甲狀腺活組織檢查，過多過重地捫按甲狀腺，均可使大量TH釋放入血。
上述36例次甲亢危象中，7例（18.4％)是外科性危象，29例（80.6％)為內(nèi)科性危象。內(nèi)科性甲亢危象的病情一般較外科性危象嚴重。
三、發(fā)病機理
甲亢危象的發(fā)病機制及病理生理尚未完全闡明，目前認為可能與下列因素有關(guān)。
�。ㄒ�)大量TH釋放入血 甲亢的臨床表現(xiàn)是由于血TH水平過高。甲亢危象是甲亢的急劇加重。它可能是由于大量TH突然釋放入血所致。正常人及部分甲亢患者服藥用大劑量的TH可產(chǎn)生危象。甲狀腺手術(shù)、迅速停用碘劑及同位素131碘治療后血TH水平均升高。這些事實均支持以上看法。但甲亢患者服TH后，一般不引起危象，甲亢危象時血TH水平不一定升高，因此不能簡單地認為甲亢危象是由于血TH過多所致。
�。ǘ�)血游離TH濃度增加 感染、應(yīng)激、非甲狀腺手術(shù)可使血甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG)及甲狀腺素結(jié)合前白蛋白（TBPA)濃度下降，TH由TBG解離；T4（甲狀腺素)在周圍的降解加強，血循環(huán)中游離T3（三碘甲腺原氨酸)的絕對值和T3/T4比值升高，這些可能是甲亢危象發(fā)病的重要因素。感染等引起TH攜帶蛋白結(jié)合力的改變是短暫的，只持續(xù)1～2天，這與甲亢危象一般在2～3天脫離危險也是一致的。
�。ㄈ�)機體對TH耐量衰竭 甲亢危象時各臟器系統(tǒng)常有功能衰竭，甲亢危象時甲狀腺功能測定多在甲亢范圍內(nèi)，死于甲亢危象的患者尸檢并無特殊病理改變，典型的和淡漠型甲亢危象間亦無病理差異，這些均間接地支持某些因素引起周圍組織及臟器對過高TH的適應(yīng)能力減低，即甲亢失代償。
�。ㄋ�)腎上腺能活力增加 甲亢時心血管系統(tǒng)的高動力狀態(tài)和腎上腺素過量的表現(xiàn)極相似。甲亢危象也多在應(yīng)激時，即交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)活動增加時發(fā)生。經(jīng)動物硬膜外麻醉、給甲亢患者作交感神經(jīng)阻斷或服用抗交感神經(jīng)或β腎上腺能阻斷藥物，均可使甲亢的癥狀和體征改善。這些研究均提示甲亢的表現(xiàn)是由于血中TH水平高，加大了兒茶酚胺的作用所致。有人認為甲亢危象時產(chǎn)生過多熱量是由于脂肪分解加速，TH有直接或通過增加兒茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于將脂肪分解產(chǎn)生脂酸再脂化，此作用使氧消耗增加，并產(chǎn)生熱量。甲亢危象患者用β腎上腺能阻斷劑后，血內(nèi)很高的游離脂肪酸水平迅速下降，同時臨床上甲亢危象好轉(zhuǎn)。這也支持交感神經(jīng)活力增加在甲亢危象發(fā)病中起重要作用的論點。
甲亢危象的臨床表現(xiàn)尚不能全部用對兒茶酚胺的反應(yīng)增加來解釋，因甲亢危象時總代謝并無改變，用抗交感神經(jīng)藥物或用β腎上腺能阻斷劑后，甲亢患者的體重減輕，氧消耗增加，脂肪代謝紊亂及甲狀腺功能異常等均未能恢復正常，因此不能認為腎上腺能活力增加是甲亢危象的唯一發(fā)病機制。醫(yī)學全在線網(wǎng)站www.med126.com
甲亢危象的發(fā)病機制可能是綜合性的。
四、臨床表現(xiàn)
甲亢危象的典型臨床表現(xiàn)為高熱、大汗淋漓、心動過速、頻繁嘔吐及腹瀉、極度消耗、譫妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黃疸及電解質(zhì)紊亂。
�。ㄒ�)體溫 急驟上升，高熱39℃以上，大汗淋漓，皮膚潮紅，繼而汗閉，皮膚蒼白和脫水。高熱是甲亢危象與重癥甲亢的重要鑒別點。
�。ǘ�)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 精神變態(tài)，極度煩躁不安，譫妄，嗜睡，最后昏迷。
�。ㄈ�)心血管系統(tǒng) 心動過速，常達160次/min以上，與體溫升高程度不成比例。可出現(xiàn)心律失常，如早搏、室上性心動過速、心房纖顫、心房撲動或房室傳導阻滯等，也可以發(fā)生心力衰竭。最終血壓下降，陷入休克。一般有甲亢性心臟病者較易發(fā)生危象，一旦發(fā)生甲亢危象也促使心臟功能惡化。
�。ㄋ�)胃腸道 食欲極差，惡心，頻繁嘔吐，腹痛、腹瀉甚為突出，每日可達十數(shù)次。體重銳減。
�。ㄎ�)肝臟 肝臟腫大，肝功能不正常，終至肝細胞功能衰竭，出現(xiàn)黃疸。黃疸的出現(xiàn)是預后不好的征兆。
�。�)電解質(zhì)紊亂 最終患者有電解質(zhì)紊亂，約半數(shù)患者有低血鉀癥，1/5患者有低血鈉癥。
小部分甲亢危象患者臨床表現(xiàn)不典型，其特點是表情淡漠、嗜睡、反射降低、低熱、惡病質(zhì)、明顯無力、心率慢、脈壓小，突眼和甲狀腺腫常是輕度的，最后陷入昏迷而死亡。臨床上稱之為淡漠型甲亢危象。
