當人體的氣體交換發(fā)生嚴重障礙不能維持正常的氧合功能，不能排出代謝所產(chǎn)生的二氧化碳時，即為呼吸衰竭。它表現(xiàn)為嚴重的低氧血癥伴或不伴有高碳酸血癥。因此呼吸衰竭是一種功能失常的病理生理學過程，并非是一種獨立的疾病�？梢砸鸷粑ソ叩募膊『芏�，而呼吸衰竭常能危及患者的生命，從事急診醫(yī)學專業(yè)的醫(yī)務人員應當熟悉它的臨床表現(xiàn)以便及時診斷，正確救治。由于呼吸衰竭并沒有顯著特征性的癥狀或體征，它的診斷很大程度要依靠動脈血液氣體分析測定。一般來說，當一成年人，位于海平面，呼吸空氣，在靜息狀態(tài)下，若動脈血氧分壓（PaO2)低于8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分壓（PaCO2)正�；虻陀谡r即為低氧血癥型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小于8.0kPa，PaCO2大于或等于6.67kPa(50mmHg)時即為高碳酸血癥型或Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭又因起病的急緩，分為急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在數(shù)秒或數(shù)小時內(nèi)迅速發(fā)生。呼吸功能障礙在數(shù)日或更長時間內(nèi)緩慢發(fā)展，機體內(nèi)相應產(chǎn)生一系列代償性的代謝改變?nèi)缪妓釟潲}增高等即為慢性呼吸衰竭。本章只介紹急性呼吸衰竭的診治要點。但也應注意到在實際臨床工作中，經(jīng)常會遇到在慢性呼吸衰竭的基礎上，由某些激發(fā)因素，又發(fā)生急性呼吸衰竭。
一、急性呼吸衰竭的病理生理學改變
呼吸衰竭的病理生理學基礎在于氣體交換的障礙，包括四個主要環(huán)節(jié)（參閱第3章)。
（一)肺泡通氣不足 指單位時間內(nèi)新鮮空氣到達肺泡的氣量減少。由于每分鐘肺泡通氣量（
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A)的下降，引起PaCO2升高，高碳酸血癥。同時，根據(jù)肺泡氣公式
| PAO2= | （PB-PH2O)·FiO2- | PaCO2 |
| R |
（PAO2，PB和PH2O分別表示肺泡氣氧分壓，大氣壓和水蒸氣壓力，F(xiàn)iO2代表吸入氣氧分數(shù)，R代表呼吸交換比值)。由已測得的PaCO2值，就可推算出理論的肺泡氣氧分壓值。如PaCO2為9.33kPa(70mmHg),PB為101.08kPa(760mmHg),37℃時PH2O為6.25kPa(47mmHg),R一般為0.8，則PAO2理論值為7.18kPa(54mmHg)。假若PaCO2的升高單純因
A下降引起，不存在影響氣體交換肺關質(zhì)病變的因素，也就是說肺泡氣與動脈血的氧分壓差（PA-aO2)在正常范圍，一般為0.4～0.7kPa（3～5mmHg)，均在1.33kPa（10mmHg)以內(nèi)。所以當PaCO2為9.33kPa(70mmHg)時，PAO2為7.18kPa（54mmHg)，動脈血氧分壓應當在6.67kPa（50mmHg)左右，也就是高碳酸血癥型的呼吸衰竭。
又如當測得的PaO2的下降明顯超過理論上因肺泡通氣不足所引起的結果時，譬如上述患者實測得PaO2為4.0kPa(30mmHg)，則應考慮存著除肺泡通氣不足以外的其他病理生理學變化。在實際臨床工作中，單純因肺泡通氣不足引起呼吸衰竭不多見。
（二)通氣/血流灌流（
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)失調(diào) 是引起低氧血癥最常見的病理生理學改變，是因肺內(nèi)通氣與血流灌注不均所決定（參見第3章)。經(jīng)West JB等人滴注6種不同可溶性氣體，然后測定呼出氣與血液中的濃度，顯示了正常人不同體質(zhì)、不同年齡
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的不同表現(xiàn)，也在某些肺部疾病患者中證實了
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失調(diào)的存在（圖23-1)。
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圖23-1 通氣/血流灌注失調(diào)
.jpg)
圖23-2 提高吸入氧濃度不能糾正因通氣/血流比例失調(diào)所致低氧血癥
（三)肺內(nèi)分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)中，
s的增加是構成低氧血癥的主要因素。
s/
T增加與
/
失調(diào)引起的低氧血癥有些不同特點。QS/QT增加時PaO2可明顯降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因過度通氣反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄積方始出現(xiàn)。另外用提高吸入氧氣濃度的辦法（氧療)不能有效地糾正此種低氧血癥（圖23-2)。
（四)彌散功能障礙 已如前述，由于人體彌散功能的儲備巨大，雖是發(fā)生呼吸衰竭病生理改變的原因之一，但常需與其他三種主要的病理生理學變化同時發(fā)生，參與作用使低氧血癥出現(xiàn)。
總之，不同的疾病發(fā)生呼吸衰竭的途徑不全相同，經(jīng)常是一種以上的病理生理學改變的綜合作用。
二、急性呼吸衰竭的病因
可以引起低氧血癥和高碳酸血癥的疾病很多，多數(shù)是呼吸系統(tǒng)的疾患，但也常因肺外其他系統(tǒng)疾病引起。
（一)各種導致氣道阻塞的疾病 急性病毒或細菌性感染，或燒傷等物理化學性因子所引起的粘膜充血、水腫，造成上氣道（指隆突以上至鼻的呼吸道)急性梗阻。導物阻塞也是一項可以引起急性呼吸衰竭的原因。
（二)引起肺實質(zhì)浸潤的疾患 感染性因子引起的肺炎是此類病中主要疾患。誤吸胃內(nèi)容物，淹溺或化學毒性物質(zhì)以及某些藥物也可引起嚴重肺實質(zhì)炎癥而發(fā)生急性呼吸衰竭。
（三)肺水腫�、俑鞣N嚴重心臟病、心力衰竭引起的心源性肺水腫。②非心源性肺水腫，有人稱之為通透性肺水腫（permeability pulmonaryedema)，如急性高山病，復張性肺水腫。成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)為此種肺水腫的代表。此類疾病可造成嚴重低氧血癥。
（四)肺血管疾患 肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭的一種重要病因。
（五)胸壁胸膜疾患 如胸壁外傷、自發(fā)性氣胸或創(chuàng)傷性氣胸、大量胸腔積液等均有可能引起急性呼吸衰竭。
（六)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾患 即便司氣體交換的肺本身并無病變，因神經(jīng)或肌肉系統(tǒng)疾病造成肺泡通氣不足也可發(fā)生呼吸衰竭。如安眠藥物或一氧化碳中毒，呼吸中樞抑制�；蝻B腦損傷、腦炎、脊髓外傷使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓灰白質(zhì)炎等周圍神經(jīng)性病變，或因多發(fā)生肌炎、重癥肌無力等肌肉系統(tǒng)疾病，造成肺泡通氣不足而呼吸衰竭。
三、急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)
因低氧血癥和高碳酸血癥所引起的癥狀和體征是急性呼吸衰竭時最主要的臨床表現(xiàn)。由于造成呼吸衰竭的基礎病因不同，各種基礎疾病的臨床表現(xiàn)自然十分重要，需要注意。
（一)低氧血癥 神經(jīng)與心肌組織對缺氧均十分敏感，低氧血癥時常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能異常的臨床征象。如判斷力障礙、運動功能失常、煩躁不安等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。缺氧嚴重時，可表現(xiàn)為譫妄，癲癇樣抽搐，意志喪失以致昏迷、死亡。在心、血管方面常表現(xiàn)為心率增快、血壓升高。缺氧嚴重時則可出現(xiàn)各種類型的心律紊亂，進而心率變緩，周圍循環(huán)衰竭，四肢厥冷，甚至心臟停搏。
肺泡缺氧時，肺血管收縮，肺動脈壓升高，使肺循環(huán)阻力增加，右心負荷增加，乃是低氧血癥時血流動力學的一項重要變化。
缺氧患者的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)也是一項重要的臨床征象�；颊弑憩F(xiàn)為呼吸困難，呼吸頻率可增速，鼻翼煽動，輔助呼吸肌肉運動增強，呼吸節(jié)律紊亂，失去正常規(guī)則的節(jié)律。缺氧嚴重，中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)功能嚴重障礙時，呼吸可變淺、變慢，以至呼吸停止。
當PaO2低于6.67kPa(50mmHg)時，患者口唇粘膜、甲床部位出現(xiàn)紫紺。但因患者血紅蛋白含量、皮膚色素和心功能狀態(tài)等因素影響以及受觀察者鑒定能力的限制，紫紺雖是一項可靠的低氧血癥的體征但不夠敏感。
（二)高碳酸血癥 由于急性呼吸衰竭時，二氧化碳的蓄積不但程度嚴重而且發(fā)生時間短促，因此產(chǎn)生嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙。臨床表現(xiàn)為頭痛，反應遲鈍，嗜睡，以至神志不清，昏迷。撲翼樣震顫也是二氧化碳蓄積的一項體征。二氧化碳蓄積引起的心血管系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)因血管擴張或收縮程度而異。如多汗，球結膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。
（三)其他重要臟器的功能障礙 嚴重的缺氧和二氧化碳蓄積可以影響或加重肝、腎或胃腸功能障礙。臨床上將出現(xiàn)黃疸、肝功能異常；尿中可出現(xiàn)蛋白、血細胞或管型，血液中尿素氮、肝酐含量增高；也可能出現(xiàn)嘔血、黑便等由應激性潰瘍造成的消化道出血等。
實際上，急性呼吸衰竭常與其他重要臟器的功能同時或先后出現(xiàn)，近來乃有多臟器功能衰竭（MOF)的概念出現(xiàn)，并引起臨床工作者尤其是從事急救醫(yī)學工作者的重視。
（四)引起呼吸衰竭基礎疾患的臨床癥狀與體征 這些基礎疾患的特征常與上述低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)同時并存。如感染時的畏寒、高熱，肺炎時的咳嗽、胸痛等。應當及時辨認，以便采取針對性的治療措施。
（五)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào) 因嚴重低氧血癥和高碳酸血癥幾乎均伴隨著酸堿狀態(tài)的失常。如缺氧而通氣過度可發(fā)生急性呼吸性堿中毒；急性二氧化碳潴留可表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴重缺氧時無氧代謝引起乳酸堆積，腎臟功能障礙使酸性物質(zhì)不能排出體外，二者均可導致代謝性酸中毒。代謝性和呼吸性酸堿失衡又可同時存在，表現(xiàn)為混合性酸堿失衡（參見第7章)。
與酸堿平衡失調(diào)的同時，將會發(fā)生體液和電解質(zhì)的代謝障礙。在診斷和處理急性呼吸衰竭時均應予以足夠的重視。
四、急性呼吸衰竭的診斷
一般說來，對存在著可能發(fā)生急性呼吸衰竭基礎病因的患者，如胸部外傷或手術后、嚴重肺部感染或重癥革蘭陰性桿菌敗血癥患者等，當密切注意其呼吸、循環(huán)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)，及時做出呼吸衰竭的診斷是可能的。但對某些急性呼吸衰竭早期的患者或低氧血癥、二氧化碳蓄積程度不十分嚴重時，單依據(jù)上述臨床表現(xiàn)做出診斷有一定困難。動脈血氣分析的結果直接提供動脈血氧和二氧化碳分壓水平，可作為診斷呼吸衰竭的直接依據(jù)。因此，不能否認血氣分析在呼吸衰竭診斷上的重要地位。
應當強調(diào)的是不但要診斷呼吸衰竭的存在與否，尚需要判斷呼吸衰竭的性質(zhì)，是急性呼吸衰竭還是慢性呼吸衰竭基礎上的急性加重，更應當判別產(chǎn)生呼吸衰竭的病理生理學過程，明確為Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，以利采取恰當?shù)膿尵却胧?/p>
在診斷和緊急處置的過程中，應當盡快鑒定產(chǎn)生呼吸衰竭的基礎病因，否則有可能患者經(jīng)氧療或機械通氣后因得到足夠的通氣量維持氧和二氧化碳分壓在相對正常的水平，若基礎病因未被發(fā)現(xiàn)與去除，仍不能脫離再次發(fā)生呼吸衰竭的威脅。
五、急性呼吸衰竭的處理
急性呼吸衰竭是需要急搶救的急癥。對它的處理要求迅速、果斷。數(shù)小時或更短時間的猶豫、觀望或拖延，可以造成腦、腎、心、肝等重要臟器因嚴重缺氧發(fā)生不可逆性的損害。同時，及時、合宜的搶救和處置才有可能為去除或治療誘發(fā)呼吸衰竭的基礎病因爭取到必要的時間。
（一)保證呼吸道通暢 通暢的呼吸道是進行各種呼吸支持治療的必要條件。在重癥急性呼吸衰竭尤其是意識不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉張力，軟組織松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上氣道系指自氣管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正氣管)。呼吸道粘膜水腫、充血、痰液壅滯，以及胃內(nèi)容物誤吸或異物吸入都可以成為急性呼衰的原因或使呼衰加重。保證呼吸道的暢通才能保證正常通氣，所以是急性呼吸衰竭處理的第一步。
1．正確的體位 立即使患者頭部取側(cè)臥位，頸部后仰，抬起下頜。此種體位可以解除部分患者上氣道的梗阻。
2．有效的氣管內(nèi)負壓吸引 以負壓吸引清除堵塞于呼吸道內(nèi)的分泌物，血液或誤吸的嘔吐物，淹溺時的淡、海水等，有時即可立即解除梗阻，改善通氣。
無論是直接吸引或是經(jīng)人工氣道（見下節(jié))吸引均需注意操作技術。盡量避免損傷氣管粘膜，在氣道內(nèi)一次負壓吸引時間不宜超過10～15s，以免引起低氧血癥、心律紊亂或肺不張等因負壓吸引造成的合并癥。
吸引前短時間給病人吸高濃度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通氣。操作者的無菌技術，和每次吸引時均換用新滅菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止發(fā)生下呼吸道感染的措施。
3．建立人工氣道 當以上兩種措施仍不能使呼吸道通暢時，則需建www.med126.com立人工氣道。所謂人工氣道就是用一導管直接插入氣管，于是吸入氣就不經(jīng)鼻咽等上氣道直接抵達下氣道和肺泡。為了解除上氣道的梗阻，保護無正常咽喉反射患者不致誤吸，為了充分有效的氣管內(nèi)吸引或為了提供機械通氣時必要的通道等目的乃建立人工氣道。其方法或?qū)⒈茄蕦Ч苡煽诜湃肟墒购蟮沟纳喔辉俣氯麣獾�，但因�(qū)Ч苓h端恰位于咽部可引起咽反射而惡心、嘔吐甚至誤吸。除意識不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。并且此種鼻咽管不能用以進行機械通氣，臨床上常用的人工氣道為氣管插管和氣管造口術后置入氣管導管兩種。
氣管插管有經(jīng)口和經(jīng)鼻插管兩種。前者藉喉鏡直視下經(jīng)聲門插入氣管，容易成功，較為安全。后者分盲插或借喉鏡、纖維支氣管鏡等的幫助，經(jīng)鼻沿后鼻道插入氣管。與經(jīng)口插管比較需要一定的技巧，但經(jīng)鼻插管容易固定，負壓吸引較為滿意，與機械通氣等裝置銜接比較可靠，給患者帶來的不適也較經(jīng)口者輕，神志清醒患者常也能耐受。唯需注意勿壓傷鼻翼組織或堵塞咽鼓管、鼻竇開口等，造成急性中耳炎或鼻竇炎等合并癥。
當有經(jīng)驗的耳鼻喉科或外科醫(yī)師從容不迫操作時，氣管造口術引起合并癥的發(fā)生率可以很低。但實際上由于病情或其他條件的限制，手術死亡率達0.9%～5.1%。即時合并癥有出血、氣胸、空氣栓塞、皮下及縱隔氣腫等。24～48h后的后期并發(fā)癥有感染、出血等。氣管狹窄則是晚期并發(fā)癥。與氣管插管相比，經(jīng)氣管造口置入氣管導管這種人工氣道完全不通過鼻或咽部等上氣道，固定最為穩(wěn)定為靠，患者的耐受最好。因此，估計患者病情短期內(nèi)不會被糾正，需要人工氣道時間較久者可采用此種方法。
近年來已有許多組織相容性較理想的高分子材料制成的導管與插管，為密封氣道用的氣囊也有低壓、大容量的氣囊問世，鼻插管可保留的時間也在延長。具體對人工氣道方法的選擇，各單位常有不同意見，應當根據(jù)病情的需要，手術醫(yī)生和護理條件的可能，以及人工氣道的材料性能來考慮。肯定在3日（72h)以內(nèi)可以拔管時，應選用鼻或口插管，需要超過3周（21天)時當行氣管造口置入氣管導管，3～21日之間的情況則當酌情靈活掌握。
使用人工氣道后，氣道的正常防御機制被破壞，細菌可直接進入下呼吸道；聲門由于插管或因氣流根本不通過聲門而影響咳嗽動作的完成，不能正常排痰，必須依賴氣管負壓吸引來清除氣道內(nèi)的分泌物；由于不能發(fā)音，失去語言交通的功能，影響患者的心理精神狀態(tài)；再加上人工氣道本身存在著可能發(fā)生的并發(fā)癥。因此人工氣道的建立常是搶救急性呼吸衰竭所不可少的，但必須充分認識其弊端，慎重選擇，盡力避免可能的并發(fā)癥，及時撤管。
4．氣道濕化 無論是經(jīng)過患者自身氣道或通過人工氣道進行氧化治療或機械通氣，均必須充分注意到呼吸道粘膜的濕化。因為過分干燥的氣體長期吸入將損傷呼吸道上皮細胞和支氣管表面的粘液層，使痰液不易排出，細菌容易侵入，容易發(fā)生呼吸道或肺部感染。
保證患者足夠液體攝入是保持呼吸道濕化最有效的措施。目前已有多種提供氣道濕化用的溫化器或霧化器裝置，可以直接使用或與機械通氣機連接應用。
濕化是否充分最好的標志，就是觀察痰液是否容易咳出或吸出。應用溫化裝置后應當記錄每日通過濕化器消耗的液體量，以免濕化過量。
（二)氧氣治療 簡稱氧療，是糾正低氧血癥的一種有效措施。由于氧氣也是一種治療用藥，使用時應當選擇適宜的給藥方法，了解機體對氧的攝取與代謝以及它在體內(nèi)的分布，注意氧可能產(chǎn)生的毒性作用。
由于高濃度（>21%)氧的吸入可以使肺泡氣氧分壓提高。若因PAO2降低造成低氧血癥或主因
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失調(diào)引起的PaO2下降，氧療可以改善。氧療可以治療低氧血癥，降低呼吸功和減少心血管系統(tǒng)低氧血癥。
氧療的設備、方法，注意事項等請參閱第27章。
（三)機械通氣 近20余年來，隨著敏感的傳感器和專用的微處理機及微電腦等高技術的推廣，使機械通氣機性能日益完善，再加對呼吸生理學認識和深入和血液氣體分析技術的應用，使呼吸衰竭的治療效果顯著提高，也是急診醫(yī)學領域中一項重要進展。
1．機械通氣的目的 保證適合患者代謝所需的肺泡通氣量和糾正低氧血癥及改善氧運送是機械通氣機（此名較人工呼吸器更恰當，故在本文中均用機械通氣機一名)的主要用途。
2．通氣機的類型 過去曾被臨床應用的負壓通氣機（鐵肺)已很少使用。目前應用最為廣泛的通氣機屬于氣道正壓通氣機類型。它又因機器開始送氣進入吸氣相的方法，提供送氣氣源方式和使吸氣相終結的方法各異而有不同類型。習慣上，以吸氣相終止的方法來區(qū)分比較容易理解，也就是可分為容量轉(zhuǎn)換型、壓力轉(zhuǎn)換型、時間轉(zhuǎn)換型和流量轉(zhuǎn)換型等。當一事先預置的吸入氣潮氣量送入機體時，吸氣相終止，機器立即轉(zhuǎn)入呼氣相，此種通氣機即稱為容量轉(zhuǎn)換型通氣機。若按預置壓力轉(zhuǎn)換吸氣相，或按預置時間、預置流量轉(zhuǎn)換者即相應稱為壓力、時間或流量轉(zhuǎn)換型�，F(xiàn)在設計師們更將容量、時間、壓力等條件按要求結合起來設計出更新類型的通氣機。
晚近10余年來，又出現(xiàn)了一種高頻通氣機，包括高頻噴射通氣、高頻正壓通氣和高頻震動三種，機器設置、通氣原理和機體反應都和習慣常用的正壓通氣不同，尚待進一步觀察與研究，方可評價它的實用意義和價值。
3．通氣型式 雖然通氣機類型不同，通氣型式基本上不外以下幾種（圖27-1)。
（1)控制或控制/輔助通氣（CMV、AMV)：通氣機控制患者的呼吸頻率、潮氣量或每分鐘通氣量，呼吸時比也由通氣機設定，以上參數(shù)不受患者的動力或反應所變動，此即為控制式通氣（CMV)。通氣頻率越慢（如少于12次/min)，氣道內(nèi)均壓較低，對靜脈回流影響也少。潮氣量決定著吸入氣的肺內(nèi)分布和肺泡通氣量，也就是決定著二氧化碳的排出。醫(yī)師們通過通氣機控制著患者的有效通氣量、呼吸時比、呼吸頻率，也就是掌握著患者的通氣型式。
當患者的自發(fā)呼吸，產(chǎn)生一基線以下的吸氣壓力（觸發(fā)壓力)，通氣機即按醫(yī)師設置的要求開始吸氣相，一旦患者自發(fā)的呼吸頻率過低或不能產(chǎn)生足夠的吸氣負壓，機器自動進入控制式通氣，此即為控制/輔助式通氣（CMV/AMV)。
（2)間歇指令通氣（IMV)和同步間歇指令通氣（SIMV)：采用此種通氣方式時，患者一方面接受通氣機按預定時間間隔給予的間歇正壓通氣，一方面患者自己可以通過通氣機管路進行自發(fā)呼吸，與通氣機氣流并不發(fā)生阻抗，而所吸入的氣體是經(jīng)通氣機提供的經(jīng)適宜溫化、濕化和飽含氧氣的氣體，此為間歇指令通氣（IMV)。通氣機按需給以間斷通氣，為達到此目的，在通氣機的管路中需設有持續(xù)氣流系統(tǒng)。
當患者一方面可以通過通氣機自發(fā)呼吸，不與通氣機的間歇正壓通氣發(fā)生阻抗，而且預置的由通氣機提供的正壓送氣均與患者的自發(fā)吸氣相同步，即為同步間歇指令通氣（SIMV)。這需要在通路中設有按需找開的活瓣，保證按需氣流系統(tǒng)才能完成。與持續(xù)氣流系統(tǒng)相較，患者所需承受或進行的呼吸功較大，以致有的患者在病情的一定時期不能接受SIMV通氣方式。
（3)呼氣末正壓通氣（PEEP)和持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（CPAP)：通氣機呼出管路增有設施，使呼氣期末保持高于大氣壓力。當患者自發(fā)呼吸，通過裝置使呼氣末處于正壓，此時吸氣期氣道內(nèi)也同時為正壓，于是整個呼吸周期氣道內(nèi)均為正壓通氣。
PEEP的通氣方式在搶救呼吸衰竭中已為臨床廣泛接受，尤其是在搶救成人呼吸窘迫綜合征患者時，因其確能提高患者已經(jīng)十分降低的功能殘氣量，使肺內(nèi)分流量得以降低，部分病人可以吸入低于60%濃度的氧氣就可以提高PaO2到能維持組織氧合代謝的需要而得以存活。至于呼氣末正壓以多少為合適，也就是最佳PEEP，就要兼顧動脈血氧分壓和PEEP對血流動力學的干擾及氣壓傷等幾個方面來考慮了。
4．全部呼吸支持（FVS)與部分呼吸支持（PVS)CMV或AMV等均為由通氣機提供了患者通氣所需的能量，患者不用再作任何呼吸功。IMV和SIMV最初應用于臨床時曾只做為一種撤離通氣機的方式，近年來有學者認為只有IMV和SIMV兩種通氣型式可以由通氣機補足患者自己進行通氣作功不足時所需的能量，也就是后兩種通氣型式具有部分通氣支持的特點。PVS具有FVS所不具備的優(yōu)越性，更符合于生理狀態(tài)。這些新概念的提出值得在日后工作中進一步觀察與驗證。
絕大部分患者在呼吸衰竭的最初幾個小時，全部呼吸支持（FVS)可使病情迅速穩(wěn)定，提供進行病因、病情診斷的足夠時間，和得以確定合適的治療方案。一旦獲得足夠生理學數(shù)據(jù)的佐證，當患者已能耐受部分通氣支時（PVS)時，則宜盡早有計劃、逐步地降低通氣機提供正壓通氣的頻率，進入PVS。下一步就是判斷撤退通氣機的時機。
5．使用通氣機的適應證和撤機 當患者呼吸驟停，或發(fā)生急性通氣性呼吸衰竭，二氧化碳急驟升高，嚴重低氧血癥，經(jīng)過一般給氧治療仍不能糾正等均應視為機械通氣的絕對適應證。當各種原因使患者需要依靠通氣支持以減輕心、肺功能、糾正已經(jīng)發(fā)生或即將發(fā)生的呼吸衰竭，也具有應用通氣機的指征。不但要了解誘發(fā)呼吸衰竭的原因疾病，同時更需了解該種疾病影響呼吸病理生理的嚴重程度，才能據(jù)之作出是否應當使用通氣機的判斷。不同的參考書籍列舉出許多具體肺功能參數(shù)作為用應用通氣機的指標，諸如肺活量低于15ml/kg，呼吸頻率超過35次/min，最大吸氣峰壓低于-1.96kPa(-20cmH2O)，以及PaCO2、PaO2、pH等最高或最低限度等等。實際上，這些具體數(shù)據(jù)均不能作為絕對性依據(jù)，必需結合患者的具體病情來考慮，有時甚至不得不考慮到醫(yī)療、護理、監(jiān)護力量等因素才能使通氣機的應用合理。
撤機同樣應當選擇合宜時機。盡早撤機已是公認的原則，但撤機的最佳時機不由醫(yī)、患者主觀意愿決定，應當根據(jù)誘發(fā)患者發(fā)生呼吸衰竭的原因是否得到適當控制，心肺功能和呼吸肌肌力是否恢復到能夠支持代謝所需等作出科學客觀的判斷。一般認為當肺活量恢復到10～15ml/kg，吸氣壓達到-1.96kPa(-20cmH2O)，在吸入氣氧分數(shù)（FiO2)小于0.4時PaO2能超過8.0kPa(60mmHg)，PaCO2低于6.67kPa(50mmHg)即達到撤機條件。同樣，絕對數(shù)值仍為參考依據(jù)，患者的個體性必需重視，而患者的信心，醫(yī)護人員的經(jīng)驗，醫(yī)、患間的密切配合也是很重要的。
撤機可通過上述IMV通氣型式合用T形管技術達到，患者通過T形管呼吸，同時逐漸延長停用呼吸機時間，最后完全撤機。撤機過程是一有計劃、需密切觀察的過程。一旦出現(xiàn)需要重新連機的征象則應及時恢復。一般使用通氣機時間越久，撤機中遇到困難可能會越多。
6．使用通氣機的并發(fā)癥 通氣機均需通過人工氣道連接，因此人工氣道的并發(fā)癥亦為使用通氣機過程中可能發(fā)生的合并癥。此外，氣壓傷和循環(huán)系統(tǒng)血流動力學的影響是通氣機使用中應注意防止的兩項重要合并癥。
當氣道內(nèi)壓過高時，可引起氣胸、縱隔氣腫等氣壓傷。胸腔內(nèi)壓過高，影響回心血量，干擾心室順應性，使心排血量降低，均可增加已經(jīng)十分危重的患者的病情。在應用較大潮氣量行CMV或較高PEEP時必需小心觀察與防止。
7．使用通氣機時的床邊監(jiān)測 除必要的血流動力學參數(shù)外，通氣機是否按計劃正常運轉(zhuǎn)，患者氣道內(nèi)壓力變化，肺及總順應性改變，氣道阻力等機械力學方面的變化也應做為監(jiān)測內(nèi)容。定時血氣分析的數(shù)據(jù)，或通過經(jīng)皮電極連續(xù)監(jiān)測得到的氧和二氧化碳分壓等數(shù)據(jù)，可作為氣體交換的指標，都是不可缺少的監(jiān)測項目。最為直觀重要的依然是患者血壓、脈搏、一般狀況、神志狀態(tài)、呼吸型式等。
總之，機械通氣在呼吸衰竭治療中的應用，提高了呼吸衰竭搶救的成功率。另一方面，也提高了呼吸衰竭危重患者對醫(yī)護條件的要求。
（四)心血管系統(tǒng)功能的監(jiān)測與改善 低氧血癥和二氧化碳潴留本身會影響心臟功能，常與呼吸衰竭并存的心血管疾患也將增加呼吸衰竭治療的困難。在治療急性呼吸衰竭過程中，應當注意觀察各項心血管系統(tǒng)功能的指標。如有條件，對危重患者應采用漂浮導管了解心排血量、右心室壓力、肺動脈壓力、肺毛細血管楔壓和肺循環(huán)阻力，并可直接測定混合靜脈血氧和二氧化碳濃度。
經(jīng)氧療或機械通氣后，低氧血癥仍不能糾正時，可用以上數(shù)據(jù)分析除呼吸功能障礙以外是否還存在著心功能不全、心排血量不足�；旌响o脈血氧分壓（PVO2)可提供組織供氧狀況，幫助了解氧運送的狀況。
如此可以更適宜地調(diào)整通氣機的各項指標，必要時也當配合給予強心、利尿劑。
（五)腎、腦、肝功能和水電解質(zhì)，酸堿平衡的維持 腦水腫的預防與治療，腎血流量的維持以及肝功能和各種電解質(zhì)、酸堿平衡的維持都是不可忽視的重要環(huán)節(jié)。
（六)病因治療 引起急性呼吸衰竭的病因很多，治療各異。例如重癥肺炎時抗生素的應用，哮喘持續(xù)狀態(tài)時支氣管解痙劑和腎上腺皮質(zhì)激素的合理使用，均各具特殊性。需強調(diào)指出，必需充分重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎病因。
成人呼吸窘迫綜合征，以下簡稱ARDS，是急性呼吸衰竭的一種，由于它的發(fā)病率較高且病死率一直高達50%左右而受到人們的重視。從1967年美Ashbaugh等首次提出此名稱，20年來圍繞此病征開展了大量的臨床和實驗室研究，至今仍未能闡清它的發(fā)病機制，在急診醫(yī)學中亦占有重要位置。
一、簡史
早在40年代就有關于“創(chuàng)傷后濕肺”的報道，描述在嚴重創(chuàng)傷后發(fā)生的急性呼吸衰竭；1950年又有作者以“充血性肺不張”的名稱診斷類似病征；60年代以來，由于創(chuàng)傷和失血性休克等治療條件的改善，急性呼吸衰竭的重要性漸又突出，“休克肺”的診治問題再次被重視。至1967年美Ashbaugh等人首次報道平民創(chuàng)傷后的急性呼吸衰竭，提出臨床表現(xiàn)與新生兒呼吸窘迫綜合征頗多相似之處，當時認為表現(xiàn)活性物質(zhì)代謝和功能失常是病征的主要病因，提出了成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)這一名稱。經(jīng)歷了20年發(fā)病機制方面的研究，雖然已知表面活性物質(zhì)的失常在此病征中的作用與新生兒呼吸窘迫綜合征中并不相同，但ARDS這一病名已為較多學者所接受，取代了眾多各種類似的名稱。
ARDS指的是一組嚴重的臨床綜合征，其特征是進行性加重的呼吸困難，一般常用的給氧方法難以糾正的低氧血癥，X線胸片示雙肺彌漫性浸潤陰影�？梢鸨静≌鞯牟∫蚝芏�，患病率較高，1976年美國約有150000名患者，1982年美費城某醫(yī)學中心本病占該院危重住院患者的5%，在美克拉雷多州三個醫(yī)院的本病征高危因素患者（指休克、敗血癥、外傷等)993人中發(fā)現(xiàn)ARDS 88例。國內(nèi)雖無準確發(fā)病率的調(diào)查報告，但有關本病征較大數(shù)目的病例報道日多。而病死率雖經(jīng)20年的努力仍高達50%左右，故一般均認為它是重危患者致命的重要病因。
二、ARDS的病因
多種致病因子或直接作用于肺，或作用于遠離肺的組織，造成肺組織的急性損傷引起相同的臨床征候。
（一)直接作用于肺的致病原因 如創(chuàng)傷、誤吸、毒物吸入、各種病原體引起的嚴重肺部感染和放射性損傷等。
（二)間接原因 如敗血癥、休克、肺外創(chuàng)傷、藥物中毒、輸血、壞死性胰腺炎、體外循環(huán)等。
三、ARDS的病理形態(tài)學和病理生理學改變
ARDS的組織形態(tài)學改變可分為三期。滲出期（于發(fā)病后24～96h)特點是間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫、毛細血管充血，間質(zhì)內(nèi)紅、白細胞浸潤。Ⅰ型肺泡上皮細胞呈不同程度退行性變，甚至壞死脫落，裸露出基底膜。于嚴重上皮細胞損傷處，特別在呼吸性細支氣管和肺泡管處可見到透明膜形成。血管內(nèi)皮細胞變化相對較輕。微血管中常見到由白細胞、血小板、纖維蛋白形成的微血栓。病變嚴重處呈現(xiàn)出血壞死區(qū)。增生期（發(fā)病第3～10天)Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，覆蓋肺泡表面，間質(zhì)因白細胞、成纖維細胞浸潤和纖維組織增生而變厚，毛細血管減少，肺泡塌陷。纖維化期（自發(fā)病第7～10天開始)特點為肺泡間隔和透明膜處纖維組織沉積和纖維化，并漸發(fā)展至全肺。
急性期肺組織外觀充血、水腫、出血、實變。因此，病理形態(tài)學的表現(xiàn)并無特異性，實際上反映了嚴重廣泛的肺組織損傷的共同性變化。
由于本病征最關鍵性的變化是肺泡上皮和血管內(nèi)皮細胞受損，使肺泡毛細血管膜通透性增加，蛋白含量高的水腫液滲漏入肺泡間隔和肺泡腔內(nèi)。于是肺的順應性下降，肺變硬。同時Ⅱ型肺泡上皮細胞損傷，肺泡表面活性物質(zhì)生成障礙，使肺泡表面張力降低，肺泡變得不穩(wěn)定，容易塌陷，產(chǎn)生微小肺不張，肺順應性進一步下降，以致功能殘氣量下降，肺彈性回力增加，肺組織更易萎陷。此時，存在大面積的低/
區(qū)，肺內(nèi)分流量顯著增加，出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。如前所述，此種呼吸衰竭用提高吸入氣氧濃度的措施不能糾正，嚴重時，傳統(tǒng)的間歇正壓通氣方式（CMV)也不能改善。
四、ARDS的臨床表現(xiàn)
（一)起病 一般多在原發(fā)致病因子（如休克、創(chuàng)傷等)發(fā)生后，經(jīng)過一短暫的相對穩(wěn)定期（也被稱為潛伏期，約24～48h)出現(xiàn)下述呼吸困難等癥狀，但也有時起病急驟、迅即出現(xiàn)嚴重呼吸衰竭者（即暴發(fā)型)，也有時起病較緩漸者。潛伏期發(fā)生的原因可能與表面活性物質(zhì)的代謝或與白細胞的動員有關。
（二)臨床特征 患者表現(xiàn)嚴重的呼吸困難，呼吸頻率增速可達30～50次/min。鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強�？诖�、甲床明顯紫紺。肺部體征常不如癥狀明顯，呼吸音增強，有時可聞及哮鳴音或少量濕性啰音。胸部X線早期只表現(xiàn)紋理增深，常迅速出現(xiàn)以側(cè)彌漫性浸潤性陰影。
呼吸功能檢查可發(fā)現(xiàn)每分鐘通氣量明顯增加，可超過20L/min。肺靜態(tài)總順應性可降至153～408ml/kPa(15～40ml/cmH2O)。功能殘氣量顯著下降。
動脈血氧分壓降低，吸入氣氧濃度大于50%（FiO2>0.5)時，PaO2仍低于8.0kPa(60mmHg),PaCO2可正�；蚪档�，至疾病晚期方增高。PA-aO2顯著增加，當FiO2=1.0時，PaO2低于46.7kPa(350mmHg)。計算QS/QT常超過30%，或PaO2/PAO2≤0.2。
以漂浮導管進行血流動力學監(jiān)測時，肺毛細血管楔壓（PCWP)≤2.13kPa(160mmHg)是一項重要診斷指標，但當合并左心功能不全或應用呼氣末正壓通氣（PEEP)治療時，應當注意它們對PCWP測量結果的影響。
五、診斷
目前各臨床單位對ARDS的診斷標準雖不盡相同，一般不外從以下諸方面考慮：即嚴重的低氧血癥需依賴機械通氣的支持，胸片示雙肺彌漫性浸潤性陰影，靜態(tài)肺順應性≤510kPa(50ml/cmH2O)，PaO2/PAO2≤0.2和PCWP≤2.13kPa(16mmHg)。當患者能夠滿足以上指標時雖能得到較肯定的診斷，但病情均已發(fā)展到重篤階段，病死率甚高。即使近十幾年來隨著機械通氣方式的改進，ARDS患者藉機械通氣的幫助，雖有時能使PaO2保持在6.67kPa(50mmHg)以上，可保證必要的氧合功能，但仍常因心血管、腎、腦或肝等臟器同時或相繼出現(xiàn)功能衰竭而最終歸于不治。加以最近有些學者提出多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF或MOF)的概念，認為MSOF與ARDS具有共同的病理生理學變化，肺常是第一個出現(xiàn)衰竭的器官。因此對臨床工作者提出早期診斷的要求，以便及時診治，提高ARDS或MSCF的存活率。事實上，已有學者對存在發(fā)生ARDS高危因素的患者如重癥肺炎、感染中毒性休克病人中進行前瞻性監(jiān)測，及時檢出ARDS患者，以期改善本病征的預后。但仍然需要尋找—可靠、為臨床實用的早期診斷指標，這一要求的實現(xiàn)有賴于對ARDS發(fā)病機制的繼續(xù)深入研究，一旦了解肺泡毛細血管膜通透性改變的機制，有可能尋求到早期診斷的指標，同時也就有可能有針對性地提高治療效果。
目前，對肺灌洗液的臨床測定，某些物質(zhì)如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，纖維連接蛋白，人白細胞彈性蛋白酶，纖維蛋白降解產(chǎn)物碎片等測定的觀察，均是在尋找能夠作為早期診斷的標幟物，迄今尚未有理想的發(fā)現(xiàn)，仍是臨床研究工作者繼續(xù)努力的目標。
六、ARDS的發(fā)病機制
雖然公認肺泡毛細血管膜通透性改變，形成非心源性肺水腫是本病征發(fā)病的中心。但究竟如何產(chǎn)生通透性改變，由哪些環(huán)節(jié)介導發(fā)生此變化等問題，雖經(jīng)大量實驗室和臨床研究仍未闡明。多數(shù)學者接受的假說是中性多形核白細胞（PMN)最可能是主要負責的、介導細胞。
（一)白細胞及其發(fā)生損傷的機制 在ARDS患者肺內(nèi)，支氣管肺泡灌洗液中均發(fā)現(xiàn)有較多PMN隔離或存在；在實驗動物中若以內(nèi)毒素或其他各種微栓造成肺泡毛細血管膜通透性增加時均可見到周圍血中PMN一過性減少，而肺內(nèi)有大量PMN隔離在微血管中；若以去除白細胞動物進行類似實驗時，肺水腫較輕；離體培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞也顯示白細胞對它的損傷作用，均支持PMN可能是介導肺損傷的主要介導細胞。白細胞釋放氧自由基和彈性蛋白酶可以起破壞作用，損傷肺組織。白細胞中其他物質(zhì)如前列腺素類物質(zhì)，以及白細胞和其他炎性細胞間相互作用也可能與產(chǎn)生肺損傷有關。
但白細胞減少的患者仍可發(fā)生ARDS，在人體中直接說明白細胞損傷的證據(jù)還不夠充分。目前一方面均肯定PMN在ARDS發(fā)病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介導細胞，對巨噬細胞、淋巴細胞的作用也在研究之中。
（二)血小板、血液凝集和纖維蛋白溶解在發(fā)病中的作用 ARDS患者的肺微血管中常發(fā)現(xiàn)血小板凝集與微栓存在；彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)患者是發(fā)生ARDS的高危因素；急性呼吸衰竭患者經(jīng)血管造影可見肺血管中有血栓栓塞發(fā)生；實驗動物中纖維蛋白、纖維降解產(chǎn)物（FDP)都是形成肺泡毛細血管膜損傷的必要條件，以纖維蛋白裂解產(chǎn)物碎片D輸入家兔中，動物出現(xiàn)呼吸困難，PaO2下降；血小板激活因子（PAF)又有使PMN在肺內(nèi)隔離的作用。
凝血與纖溶在ARDS發(fā)病過程中的作用是十分值得重視的。
（三)前列腺素和其他生物活性物質(zhì)的作用 肺也是產(chǎn)生、滅活前列腺素類物質(zhì)的場所。在實驗動物因內(nèi)毒素誘發(fā)的肺損傷中，已證實早期肺動脈高壓期有TXA2和PGI2的升高。對含蛋白水腫液在肺泡內(nèi)，間質(zhì)中滲漏認為與脂氧化酶代謝產(chǎn)物白三烯類物質(zhì)（LTCLTD)等有關。
七、治療
1986年以來已有臨床上以PGE1治療ARDS得到效果的報道。至于其他生物活性物質(zhì)如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、纖維連結蛋白、調(diào)節(jié)肽類物質(zhì)的研究均在進行中。
由于ARDS的發(fā)病學仍未闡明，無論在診斷或治療上都存在相當困難。目前對ARDS的治療基本上屬于支持療法，盡力維持必要的氧合功能，和保證足夠的心排血量以維持腦、腎、肝等臟器的功能。
（一)機械通氣 合理、適時的應用機械通氣，可能是使ARDS由早期嚴重病死率降至目前50%左右的主要原因之一。若間歇正壓通氣仍不能使PaO2維持在6.67kPa(50mmHg)以上時，則應采用呼氣末正壓通氣（PEEP)。在密切觀察下，調(diào)整呼氣末正壓至最佳PEEP即能使QS/QT降至最小，心排出量最大，PaO2維持在最佳時的最低呼氣末壓。使用PEEP時要注意觀察氣道內(nèi)壓力，及心排血量，以減少氣壓傷和影響回心血量的不利作用。
（二)體液控制 由于輸入液體不當時，可繼續(xù)滲漏入肺間質(zhì)而使肺水腫加重，故一般均采取嚴格觀察液體的出入量，使之控制在盡力減少輸入量，以使肺血管內(nèi)液量盡可能最小，但同時需保證足夠的左室充盈以維持心排血量。在有條件單位則可用漂浮導管取得必要的血流動力參數(shù)以指導治療。不然，則需嚴格細致觀察尿量作為參數(shù)。
（三)原發(fā)病的治療 是至為重要的治療原則。
（四)其他藥物治療 經(jīng)過多中心治療觀察對大劑量皮質(zhì)激素治療基本持否定態(tài)度，認為弊多于利，應在有應用皮質(zhì)激素的具體適應證情況下再應用。皮質(zhì)激素對ARDS本身并無肯定的治療效果。
應用甲氰咪呱等組胺受體拮抗劑以預防因應激性潰瘍產(chǎn)生的消化道出血。
抗生素則視感染情況針對性使用。
若存在支氣管痙攣時可使用解痙劑。
八、預后
ARDS是一預后差、病情兇惡的疾病，雖經(jīng)20年努力病死率仍高達50%左右。大多數(shù)患者若存活，多不留有肺功能慢性損傷，但亦有因ARDS修復后形成間質(zhì)纖維化的報道。
（朱元玨)
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