心肌炎是反映心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎性病變。心肌炎常為各種全身性疾病的一部份。輕度心肌炎的臨床表現(xiàn)較少，診斷較難，故病理診斷遠(yuǎn)比臨床發(fā)病率為高。近年來，由于對心肌炎的病原學(xué)進(jìn)一步了解和診斷方法的改進(jìn)，心肌炎已成為常見的心臟病之一，日益受到重視。
病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎(chǔ)上。胸悶、心悸�？商崾拘呐K波及，心臟擴(kuò)大、心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現(xiàn)，心電圖上ST-T改變與異位心律或傳導(dǎo)障礙反映心肌病變的存在。病毒感染的證據(jù)有以下各點(diǎn)：①有發(fā)熱、腹瀉或流感癥狀，發(fā)生后不久出現(xiàn)心臟癥狀或心電圖變化。②血清病毒中和抗體測定陽性結(jié)果，由于柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標(biāo)本一次，如二次抗體效價(jià)示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據(jù)。③咽、肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結(jié)果相結(jié)合。④用聚合酶鏈反應(yīng)法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學(xué)檢查對心肌炎的診斷有幫助。
附錄 1995年全國心肌炎心肌病專題座談會(huì)提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)
�。ㄒ�)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1～3周內(nèi)或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如嚴(yán)重乏力（心排血量降低)、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性盡力衰竭或阿-斯綜合征等。
�。ǘ�)上述感染后1～3周內(nèi)或與發(fā)病同時(shí)新出現(xiàn)的各種心律失常和（或)心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者：
1.房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯。
2.2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個(gè)導(dǎo)聯(lián)S-T段異常抬高或有異常Q波。
3.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動(dòng)過速、持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動(dòng)過速，心房或心室撲動(dòng)、顫動(dòng)。
4.2個(gè)以上以R波為主的導(dǎo)聯(lián)T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。
5.頻發(fā)房性早搏或室性早搏。
注：具有1～3任何一項(xiàng)即可診斷；具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標(biāo)之一，以助診斷：
1.有下列病原學(xué)依據(jù)之一：
�、诺�2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應(yīng)相隔2周以上)或一次抗體效價(jià)≥640者為陽性，320者為可疑（如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定)。
⑵病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性（按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，但需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下)。上述⑴、⑵如同時(shí)有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。
�、菃斡醒心c道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染。
�、葟男膬�(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。
2.左室收縮功能減弱（經(jīng)無創(chuàng)或有創(chuàng)檢查證實(shí))。
3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有動(dòng)態(tài)變化。如有條件可進(jìn)行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。
�。ㄈ�)對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時(shí)可作心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測及病理學(xué)檢查。
在考慮病毒性心肌炎診斷時(shí)，應(yīng)除外甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病（克山病地區(qū))等。如有條件必需進(jìn)行上述任何一項(xiàng)病原學(xué)檢查。
少數(shù)病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預(yù)防接種而達(dá)到預(yù)防的目的。
心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎癥。
對原發(fā)病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導(dǎo)劑預(yù)防和治療心肌炎。一些中草藥如板藍(lán)根、連翹、大青葉、虎杖等初步實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為可能對病毒感染有效。
心肌炎患者應(yīng)臥床休息，進(jìn)易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物。心力衰竭應(yīng)及時(shí)控制，但應(yīng)用洋地黃類藥時(shí)須謹(jǐn)慎，從小劑量開始，擴(kuò)血管藥和利尿藥也可應(yīng)用。早搏頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導(dǎo)阻滯、快速室性心律或竇房結(jié)損害而引起昏厥或低血壓，則需用電起搏或電復(fù)律，多數(shù)三度房室傳導(dǎo)阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復(fù)。
腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用，可使嚴(yán)重心肌炎的心力衰竭好轉(zhuǎn)，嚴(yán)重心律失常（如高度房室傳導(dǎo)阻滯)減輕或消除，其作用可能是通過抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應(yīng)、減輕毒素的作用。實(shí)驗(yàn)中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前認(rèn)為一般患者不必應(yīng)用，尤其是發(fā)病最初10天內(nèi)。但臨床實(shí)踐證明，對重癥患者，激素仍宜應(yīng)用，以渡過危重時(shí)期。對經(jīng)其他方法治療效果不佳者、或免疫反應(yīng)強(qiáng)烈者，在發(fā)病后10天至1月內(nèi)，也可考慮應(yīng)用激素。對一般心肌炎患者，應(yīng)用激素，環(huán)孢素等作免疫抑制治療未證明有益。
促進(jìn)心肌代謝的藥物，如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷、環(huán)化腺苷酸、細(xì)胞色素C等在治療中可能有輔助作用，一般可選用三磷酸腺苷10～20mg，或輔酶A50u，或肌苷200～400mg，或環(huán)化腺苷酸20～40mg，或細(xì)胞色素C15mg肌肉注射，2～3次/d。近年來輔酶Q10也用于治療心肌炎，口服20～60mg 3次/d。提高免疫功能的藥，近年來發(fā)現(xiàn)黃芪對提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg，每天一次肌注，也可用轉(zhuǎn)移因子、干擾素治療。
各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、�？桑‥CHO)、脊髓灰質(zhì)炎病毒為致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時(shí)有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細(xì)胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和�？刹《疽��？滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。
按病因心肌炎可分為以下三類：
（一)感染性疾病病程中發(fā)生的心肌炎 其致病病原體可為細(xì)菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細(xì)菌感染以白喉為著，成為該病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一；傷寒時(shí)心肌炎不少見；細(xì)菌感染時(shí)心肌受細(xì)菌毒素的損害。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發(fā)心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎癥。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥，但均少見。原蟲性心肌炎主要見于南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時(shí)心肌中可發(fā)生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多，受到高度重視，是當(dāng)前我國最常見的心肌炎，霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠(yuǎn)比病毒和細(xì)菌性心肌炎少見。
�。ǘ�)過敏或變態(tài)反應(yīng)所致的心肌炎 就目前所知，風(fēng)濕熱的發(fā)病以變態(tài)反應(yīng)可能最大，風(fēng)濕性心肌炎屬于此類。
�。ㄈ�)化學(xué)、物理或藥物所致的心肌炎 化學(xué)品或藥物如吐根素、三價(jià)銻、阿霉素等，或電解質(zhì)平衡失調(diào)如缺鉀或鉀過多時(shí)，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區(qū)過度放射，也可引起類似的炎性變化。
從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床與病毒學(xué)、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下二種機(jī)理：
�。ㄒ�)病毒直接作用 實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動(dòng)物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細(xì)胞后產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì)，使細(xì)胞溶解。
�。ǘ�)免疫反應(yīng) 實(shí)驗(yàn)與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時(shí)間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機(jī)制的存在。實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細(xì)胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強(qiáng)；如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強(qiáng)；若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加；實(shí)驗(yàn)說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補(bǔ)體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時(shí)免疫機(jī)能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實(shí)驗(yàn)性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主。
病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴(kuò)大。病變較輕者在大體檢查時(shí)無發(fā)現(xiàn)，僅在顯微鏡下有所發(fā)現(xiàn)而賴以診斷，而病理學(xué)檢查必須在多個(gè)部位切片，方使病變免于遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結(jié)締組織中可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞浸潤，以單核細(xì)胞為主。心肌細(xì)胞可有變性、溶解或壞死。病變?nèi)缭谛陌聟^(qū)則可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質(zhì)，也可涉及心臟的起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎(chǔ)。病毒的毒力越強(qiáng)，病變范圍越廣。在實(shí)驗(yàn)性心肌炎中，可見到心肌坯 煞費(fèi)苦心之后由纖維組織替代。
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取決于病變的廣泛程度與部位。重者可至猝死，輕者幾無癥狀。老幼均可發(fā)病，但以年輕人較易發(fā)病。男多于女。
（一)癥狀 心肌炎的癥狀可能出現(xiàn)于原發(fā)病的癥狀期或恢復(fù)期。如在原發(fā)病的癥狀期出現(xiàn)，其表現(xiàn)可被原發(fā)病掩蓋。多數(shù)患者在發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原發(fā)病癥狀輕而不顯著，須仔細(xì)追問方被注意到，而心肌炎癥狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈。臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見癥狀，其中少數(shù)患者可由此而發(fā)生昏厥或阿-斯綜合征。極少數(shù)患者起病后發(fā)展迅速，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。
（二)體征
1.心臟擴(kuò)大 輕者心臟不擴(kuò)大，一般有暫時(shí)性擴(kuò)大，不久即恢復(fù)。心臟擴(kuò)大顯著反映心肌炎廣泛而嚴(yán)重。
2.心率改變 心率增速與體溫不相稱，或心率異常緩慢，均為心肌炎的可疑征象。
3.心音改變 心尖區(qū)第一音可減低或分裂。心音可呈胎心樣。心包摩擦音的出現(xiàn)反映有心包炎存在。
4.雜音 心尖區(qū)可能有收縮期吹風(fēng)樣雜音或舒張期雜音，前者為發(fā)熱、貧血、心腔擴(kuò)大所致，后者因左室擴(kuò)大造成的相對性二尖瓣狹窄。雜音響度都不超過三級。心肌炎好轉(zhuǎn)后即消失。
5.心律失�！O常見，各種心律失常都可出現(xiàn)，以房性與室性早搏最常見，其次為房室傳導(dǎo)阻滯，此外，心房顫動(dòng)、病態(tài)竇房結(jié)綜合征均可出現(xiàn)。心律失常是造成猝死的原因之一。
6.心力衰竭 重癥彌漫性心肌炎患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，屬于心肌泵血功能衰竭，左右心同時(shí)發(fā)生衰竭，引起心排血量過低，故除一般心力衰竭表現(xiàn)外，易合并心源性休克。
1.白細(xì)胞計(jì)數(shù)可升高，急性期血沉可增速，部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。
2.心電圖 ①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時(shí)可呈缺血型T波變化；ST段可有輕度移位。②心律失常：除竇性心動(dòng)過速與竇性心動(dòng)過緩外，異位心律與傳導(dǎo)阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)。早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動(dòng)過速比較少見，但室性心動(dòng)過速有可能引起昏厥。心房顫動(dòng)與撲動(dòng)也見到，撲動(dòng)相對較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止。心室顫動(dòng)較少見。但為猝死的原因。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯，成為猝死的另一機(jī)理。上述各種心律失�？梢院喜⒊霈F(xiàn)。心律失�？梢砸娪诩毙云�，在恢復(fù)期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一。
3. X線檢查 局灶性心肌炎無異常變化。彌漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影擴(kuò)大，心搏減弱，嚴(yán)重者可見肺充血或肺水腫。
4.超聲心動(dòng)圖 可有左室收縮或舒張功能異常、節(jié)段性及區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常、室壁厚度增加、心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻、右室擴(kuò)張及運(yùn)動(dòng)異常。
5.核素檢查 2/3患者可見到左室噴血分?jǐn)?shù)減低。
6.病毒學(xué)檢查，包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒，血清中檢測特異性抗病毒抗體滴定度，從心肌活檢標(biāo)本中用免疫熒光法找到特異抗原或在電鏡下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，以及用聚合酶鏈反應(yīng)從糞便、血清、心肌組織中檢測病毒RNA。
大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后病情趨地穩(wěn)定，但有一定程度的心臟擴(kuò)大、心動(dòng)能減退、心律失�；蛐碾妶D變化，此種情況歷久不變，大致為急性期后心肌疤痕形成，成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性心臟擴(kuò)大、心功能減退、心律失常，經(jīng)過數(shù)年或一、二十年后死于上述各并發(fā)癥。各階段的時(shí)間劃分比較難定，一般可以6個(gè)月以內(nèi)為急性期，6月至1年為恢復(fù)期，1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區(qū)分，據(jù)當(dāng)前認(rèn)識與已有證據(jù)，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。
