寬QRS波群型心律失常指快速規(guī)則的心室律QRS間期≥120毫秒。
寬QRS型心律失常包括VEB，VT和尖端扭轉(zhuǎn)型VT。偶爾心律失常并非源自心室而是因為差異傳導產(chǎn)生了寬QRS。其結(jié)果使ECG診斷發(fā)生困難。但有幾點可有助于鑒別(如P波的出現(xiàn)，存在傳導系統(tǒng)疾病的依據(jù))。差異傳導不改變心律失常的治療，即治療與正常傳導相同。
逆向性反復(fù)性心動過速為寬QRS心動過速，其心房到心室是通過旁道傳導，逆向傳導經(jīng)房室結(jié)到心房(見上文反復(fù)性心動過速)。
室性異位搏動(室性過早搏動；室性過早收縮)
過早搏動來自心室的異常電興奮灶。
室性異位搏動(VEB)(圖205-15)可引起或不引起癥狀，可有或無預(yù)后意義。雖然VEB曾被認為總是病理性的，24小時動態(tài)ECG檢查證明其可見于顯然健康的正常人。
癥狀和體征
孤立的VEB除非很頻發(fā)，幾乎不產(chǎn)生血流動力學變化，所以通常是無癥狀的。VEB的癥狀常被描述為漏搏，實際上癥狀不是VEB本身而是下一個增強的竇性心動引起的。
預(yù)后和治療
目前尚無資料證明無心臟病者只要出現(xiàn)VEB不論頻度如何均有預(yù)后意義。然而，主動脈狹窄，心力衰竭，心肌梗死后(＞2天)并發(fā)的VEB有預(yù)后意義。預(yù)后取決于VEB出現(xiàn)的頻度：心肌梗死后VEB每小時超過10次則預(yù)后較差；對其他心臟病，這個頻度作為界限可能也是合適的。盡管如此，現(xiàn)尚無研究結(jié)果證明抑制VEB確有好處。在心肌梗死后的存活者中，服用抗心律失常藥物(特別是Ic類藥物氟卡尼)者的死亡率比服用安慰劑者為高。急性心肌梗死后有頻發(fā)VEB的高危病人，用β-阻滯劑或采取改善冠脈疾患的措施如血管成形術(shù)，冠脈旁路術(shù)可改善預(yù)后，而Ⅰ類抗心律失常藥物則不然。
急性期心肌梗死并發(fā)的某些類型的VEB曾被看作是VF的先兆。但R-on-T的VEB幾乎都發(fā)生于心肌梗死的頭6小時內(nèi)，它們是暫時性的，與VF并無機制上的聯(lián)系和無預(yù)告VF的價值。因而心肌梗死早期選擇性地治療VEB并無理論依據(jù)，且可增加心動過緩的危險。
VEB病人有焦慮，應(yīng)激，飲酒，攝入咖啡因(可樂飲料，咖啡，茶和感冒藥品)等誘發(fā)因素者，只要避免上述因素，進行安慰解釋，即可取得效果。只在癥狀較重，難以忍受時，才考慮用抗心律失常藥物治療，但要強調(diào)安全性。除非有禁忌證，凡有需要治療者均可試用β-阻滯劑。24小時動態(tài)ECG記錄證實心率與VEB是正相關(guān)者，預(yù)示病人可從β-阻滯劑獲益，但并不足以排除試用其他藥物，其次可選用慢心律和雙異丙吡胺。妥克律，奎尼丁，普魯卡因酰胺和乙胺碘呋酮等長期應(yīng)用有明顯毒性，通常不適用于治療VEB。氟卡尼抑制VEB有很好療效，但在治療心肌梗死后的VEB病人(通常是無癥狀的)反使存活率減低。該藥對治療有癥狀的VEB的地位尚在評估中。
室性心動過速
三個或三個以上成串的室性搏動，室率≥120次/分。
成串的室性異位搏動，頻率較低＜120次/分，稱為加速性心室自主律(有時以心室率＞100次/分為界)(圖205-16和205-17)。心室自主律被認為是良性的，除非產(chǎn)生血流動力學異常，通常無需治療。急性心肌梗死病人溶栓治療后再灌注可出現(xiàn)自主性VT，其意義和是否需要治療，知之甚少。
VT可為單形態(tài)或多形態(tài)的，非持續(xù)的或持續(xù)的(＞30秒或需急救措施的)。短暫而非持續(xù)的VT在急性心肌梗死是常見的，無即刻或遠期的預(yù)后意義，如無癥狀不需治療。持續(xù)VT并發(fā)于各種心臟病，較常見于心肌梗死后期(常伴以左室室壁瘤)，左室心肌病(如特發(fā)性，肥厚性，酒精性)以及右室發(fā)育不全。VT伴有心臟解剖結(jié)構(gòu)異常以及嚴重的心臟疾病，說明預(yù)后嚴重。www.med126.com
診斷
任何寬QRS心動過速(QRS≥120毫秒)在證實為其他心律失常之前應(yīng)看作VT。診斷依據(jù)ECG有獨立的P波(圖205-17)，融合波或奪獲波，在胸導聯(lián)QRS向量協(xié)調(diào)一致，額面QRS電軸＞-30°。非心室源的心動過速，如規(guī)則的狹QRS心動過速，可由于差異傳導形成寬QRS型心動過速。此種情況雖少見，但常反復(fù)誤診為VT。用鈣拮抗劑(如維拉帕米)作試驗性治療是不適當?shù)�，因曾有報道VT病人用該藥出現(xiàn)嚴重的血流動力學異常，導致虛脫和死亡。
治療
VT伴低血壓的即刻治療措施為同步直流電擊復(fù)律。一般50瓦秒即可重建竇性心律。程序刺激為另一種治療方法，但通常時間不夠；且可誘發(fā)VF，需要除顫器和訓練有素的復(fù)蘇人員。藥物治療VT可應(yīng)用利多卡因100mg靜注2分鐘以上，如心律失常未糾正，5分鐘后再靜注50mg，然后開始靜脈滴注每分鐘4mg。如持續(xù)滴注12小時以上，可能達到中毒水平。65歲以上的病人靜脈滴注每分鐘2mg較合適。如利多卡因無效，只很少要用其他抗心律失常藥物，因為有血流動力學性虛脫和致心律失常的危險。若無條件作直流電擊復(fù)律或程序電刺激，而病人血流動力學無異常且對利多卡因無不利反應(yīng)，可考慮用第二種藥物，如氟卡尼，恩卡尼，普魯帕酮(心律平)，普魯卡因酰胺，雙異丙吡胺，慢心律，妥克律)。劑量選擇需謹慎，勤做ECG，并作血流動力學監(jiān)護。
VT的長期預(yù)防選用Ia，Ib，Ic，Ⅱ或Ⅲ類抗心律失常藥物的任何一種均有效，雖然Ic類藥物的利弊已引起關(guān)注，但基于24小時ECG監(jiān)護或更進一步用電生理研究的結(jié)果，該類藥物還是安全有效的。Ⅳ類藥物(Ca拮抗劑維拉帕米和硫氮酮)，電生理作用提示是VT治療的反指征，除非在少數(shù)情況下，用以減少缺血。對是否所有持續(xù)性VT病人應(yīng)作有創(chuàng)性電生理檢查然后選擇治療藥物的觀點尚有爭議。
由于持續(xù)性VT病人通常在心室內(nèi)有一固定的引起折返的解剖病變，而用電生理方法可以確定，然后作抗心律失常的手術(shù)治療而獲療效，特別在心肌梗死后。射頻消融療效中等，但成功率在提高中，適用于高度選擇性的病人�？剐膭舆^速起搏器能終止多數(shù)持續(xù)VT的發(fā)作。但有致VF的危險，故為禁忌證，除非有去顫能力(見上文起搏器)。ICD提供VT的一系列非藥物治療，具有各種抗心動過速順序，有復(fù)律或去顫功能。
以QRS向量連續(xù)不斷地變化為特征的室性心動過速。
尖端扭轉(zhuǎn)型室速(Torsadedepointes)(圖205-18)在少見的先天性QT延長綜合征病人導致癥狀和死亡。它的重要性在于它可由日常應(yīng)用的藥物和電解質(zhì)紊亂所誘發(fā)，特別是抗心律失常藥物，后者將成為治療的禁忌證。處理是停用所有對心臟有影響的藥物(即抗精神抑郁藥，抗心律失常藥，吩噻嗪類)，糾正電解質(zhì)紊亂(特別是鉀和鎂的紊亂)，以及穩(wěn)定心臟電生理，必要時用心房超速起搏來糾治。
已知有許多先天性QT延長綜合征，其中最重要的是Jervell和Lauge-Nielsen綜合征(常染色體隱性遺傳伴耳聾)和Romano-Ward綜合征(常染色體顯性遺傳不伴耳聾)，這些病人示明顯的QT異常(間期和形態(tài))。有發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型VT的危險，且可能致死。應(yīng)用β-阻滯劑，星狀神經(jīng)節(jié)切除可改善預(yù)后。晚近，至少有三個先天性QT延長綜合征的遺傳基礎(chǔ)得到認定。二個影響到K通道，第三個遺傳密碼異常影響Na通道。早期報道提示后一種QT延長綜合征的病人對Na通道阻滯劑慢心律可能有效。尚有待進一步資料證明，但這種情況下需由熟練的�？漆t(yī)生進行處理。
