(參見第251節(jié)腎臟疾病和糖尿病及第38節(jié)腎臟和電解質(zhì)異常)
急性腎衰指腎功能迅速(數(shù)天至數(shù)周)持續(xù)減退(氮質(zhì)血癥)時出現(xiàn)的臨床情況，少尿可有可無。
分類和病因?qū)W
急性腎衰(ARF)可分為腎前性，腎后性和腎性。腎前性和腎后性病因(表222-1)如果診治得早，是有可能逆轉(zhuǎn)的；某些引致急性腎小球血管性和小管間質(zhì)性腎病的腎性病因，如惡性高血壓，腎小球腎炎，血管炎，細菌感染，藥物反應(yīng)及代謝疾患(如高鈣血癥，高尿酸血癥)，也是可以治療的。
腎前性氮質(zhì)血癥約占ARF病因的50%～80%；腎灌注不足的原因是由于細胞外液丟失或心血管疾病。腎后性氮質(zhì)血癥約占5%～10%；泌尿系統(tǒng)排尿和集合部分的各種梗阻是其原因。ARF的腎內(nèi)在病因常與腎臟長時間缺血(出血，手術(shù))或腎毒素有關(guān)。急性小管間質(zhì)性腎炎和急性腎小球腎炎也可出現(xiàn)ARF。
很多ARF病人可發(fā)現(xiàn)有不只一個病因。引發(fā)ARF與維持ARF的因素可能不同。
腎前性 少尿(尿量＜500ml/d)的原因是GFR下降和鈉，水重吸收增加，是一種對循環(huán)血容量不足的正常反應(yīng)。
腎后性 膀胱流出道梗阻可能是成年人尿排出突然中斷(常是完全性的)的最常見原因。其病因包括良性前列腺增生，前列腺或子宮頸癌和后腹膜疾病。若發(fā)生氮質(zhì)血癥，則必有雙側(cè)尿路流出道或僅一個有功能腎臟病人的單側(cè)尿路流出道梗阻。較少見的尿路腔內(nèi)病因有雙側(cè)腎結(jié)石，乳頭壞死，凝血和膀胱癌，腔外病因包括后腹膜纖維化，結(jié)直腸癌和其他惡性變。在小兒，病因可能是尿路集合和排尿系統(tǒng)的先天性梗阻。
腎性 濾過減少的發(fā)生機制包括腎血流明顯減少，腎小球通透性下降，細胞及間質(zhì)腫脹導(dǎo)致腎小管梗阻或細胞碎片導(dǎo)致腎小管堵塞，以及腎小球濾液擴散穿過受損的腎小管上皮。這些因素相互依賴，但并非每個病人全都有這些因素；而且它們在不同的病人中是不同的，有時甚至在同一病人中也有不同。這些因素的重要性強烈提示原先統(tǒng)稱的急性腎小管壞死作為基本異常表現(xiàn)是不適當(dāng)?shù)摹?/P>
內(nèi)皮素是一個減少腎血流量和GFR的強力的血管收縮因子，腎血管對它非常敏感。抗內(nèi)皮素抗體或內(nèi)皮素受體拮抗劑可保護腎臟對抗缺血性ARF。
腎小管結(jié)構(gòu)的改變根據(jù)損害及其嚴重程度而不同，但間質(zhì)水腫和炎癥總是存在。缺血時，近端小管細胞的腔側(cè)膜常形成空泡，刷狀緣消失，細胞極性消失及細胞之間緊密連合的斷裂。用掃描電鏡檢查發(fā)現(xiàn)，盡管血管整體結(jié)構(gòu)仍保持完整，但腎小球上皮細胞通常腫脹。www.med126.com
任何原因引起的ARF通常都伴有低鈣血癥，高磷血癥和繼發(fā)性甲狀旁腺亢進癥。這些現(xiàn)象的病理生理使受損的腎臟暫時性的骨化三醇產(chǎn)生減少和磷潴留。在肌紅蛋白尿引起ARF的病人，可出現(xiàn)明顯的低鈣血癥，顯然是由于鈣于壞死的肌肉中沉積，骨化三醇產(chǎn)生減少和骨對甲狀旁腺激素(PTH)存在抵抗的聯(lián)合效應(yīng)。在ARF恢復(fù)的過程中，隨著腎臟骨化三醇產(chǎn)生增多，骨對PTH反應(yīng)增加和沉積的鈣從損傷的組織移出可并發(fā)高鈣血癥。
癥狀和體征
癥狀和體征與排泄功能的喪失有關(guān)并根據(jù)腎功能不全的程度，腎衰的速率和病因而不同。在社區(qū)發(fā)生的ARF病人，僅表現(xiàn)為可樂色尿隨后出現(xiàn)少尿或無尿。住院病人ARF通常與某些新近的外傷，手術(shù)或醫(yī)療事件有關(guān)，其癥狀和體征與此事件一致。
尿量保持在1～2.4L/d常見�？沙霈F(xiàn)少尿；無尿提示雙側(cè)腎動脈閉塞，梗阻性尿路疾病，急性腎皮質(zhì)壞死或急進性腎小球腎炎。
腎前性氮質(zhì)血癥發(fā)生于任何引起腎臟灌注減少的疾病(表222-1)。腎動脈疾病可無癥狀，雖然部分閉塞偶爾可聞及雜音。
如未發(fā)現(xiàn)腎前性原因，就應(yīng)尋找腎后性氮質(zhì)血癥的原因。排尿困難或尿流變細的病史，腎臟腫大或可捫及膀胱提示尿道或膀胱頸梗阻。
腎內(nèi)在性疾病導(dǎo)致的急性腎小管損傷可分為三期。前驅(qū)期的長短取決于致病因子(如攝入毒素的量，低血壓持續(xù)時間和程度)。少尿期平均是10～14天，但也有從1～2天至6～8周。尿量通常在50～400ml/d。但很多病人從未出現(xiàn)少尿。非少尿型病人的死亡率，致病率及對透析的需要均較低。血清肌酐常升高1～2mg/(dl.d)(90～180μmol/L)，尿素氮升高10～20mg/dl(3.6～7.1mmol/L)。但是當(dāng)血尿素氮作為反映腎功能的早期指標時可能會產(chǎn)生誤導(dǎo)，因在手術(shù)，外傷，燒傷，輸血反應(yīng)，或胃腸道或體內(nèi)出血引起蛋白質(zhì)分解代謝增強時，血尿素氮�？缮�。在少尿后期，尿量逐漸恢復(fù)至正常；但血清肌酐和尿素氮可能要幾天后才下降。腎小管功能不全可能持續(xù)存在，表現(xiàn)為鈉丟失，多尿(尿量可能很大)且對抗利尿激素?zé)o反應(yīng)或有高氯性代謝性酸中毒。
水腫，腎病綜合征，或皮膚和視網(wǎng)膜動脈炎征象可提示腎小球腎炎，但常沒有腎內(nèi)在性疾病的病史(參見第224節(jié))。咯血提示Wegener肉芽腫或Goodpasture綜合征；皮疹提示多動脈炎或系統(tǒng)性紅斑狼瘡。
服藥史和皮膚斑丘疹或紫癜提示小管間質(zhì)性腎炎和藥物變態(tài)反應(yīng)。
診斷
血清肌酐每天進行性上升可診斷ARF。首先必須排除可迅速逆轉(zhuǎn)的腎前性或腎后性病因。糾正血流動力學(xué)異常能使ARF緩解，證實一個腎前性病因。在腎后性病因，腎功能的恢復(fù)常與梗阻的時間成反比。如疑及梗阻性尿路疾病，應(yīng)進行直腸和陰道檢查及嘗試膀胱插導(dǎo)尿管(參見第217節(jié))。ARF早期進行尿和血清化學(xué)分析可能有助于鑒別病因。最具鑒別力的指標是腎衰指數(shù)(表222-2)。
推薦的血液試驗包括肌酐，CO2，鉀，血清鈉，鈣，磷，尿素氮，尿酸和肌酸激酶；ASO和補體滴度；抗核抗體和抗核胞漿抗體；尿鈉和尿肌酐；血培養(yǎng)和尿培養(yǎng)。特征性的實驗室檢查為進行性的氮質(zhì)血癥，酸中毒，高鉀血癥和低鈉血癥。常見每天血肌酐［1～2mg/dl(90～180μmol/L)］和尿素氮［10～20mg/dl(3.6～7.2mmol/L)］輕度升高。血清肌酐升高＞2mg/(dl。d)提示橫紋肌溶解致肌酐生成過多。酸中毒一般中等程度，血漿CO2含量在15～20mmol/L。血清鉀濃度升高緩慢。但當(dāng)分解代謝明顯加快(如外傷，膿毒癥，手術(shù)或皮質(zhì)類固醇)或尿素生成明顯加快(如輸注氨基酸)時，血清尿素氮可升高30～100mg/(dl.d)(10.7～35.7mmol/L)，血清鉀升高1～2mmol/(L.d)。低鈉血癥通常中等度(血清鈉125～135mmol/L)，與體內(nèi)水過多有關(guān)。血象呈正色素正細胞性貧血(參見第127節(jié))，紅細胞壓積25%～30%。
尿沉渣檢查可提供有用的病因線索。例如，腎前性氮質(zhì)血癥時尿沉渣通常無特殊，梗阻性尿路疾病可能也如此，但�？砂l(fā)現(xiàn)白細胞，紅細胞和管型(顆粒管型和腎小管細胞管型)。在原發(fā)性腎臟損害，尿沉渣的特點是含有腎小管細胞，小管細胞管型和許多棕色色素顆粒管型。尿中出現(xiàn)嗜酸性細胞提示過敏性小管間質(zhì)性腎炎；紅細胞管型提示腎小球腎炎或血管炎。
腹部X線檢查可查出90%不透光的尿路結(jié)石。也可進行超聲檢查，但其敏感性僅為80%～85%。這些檢查并非一定能查出梗阻，因為集合系統(tǒng)不總是擴張的。特別是在病情急，輸尿管被包裹(如后腹膜纖維化或腫瘤)或病人血容量低時。如高度懷疑有梗阻，采用順行或逆行造影檢查可確定梗阻的部位并可指導(dǎo)治療。排尿后尿道插管可查明膀胱流出道梗阻。
超聲和CT檢查是有幫助的；腎臟大小正�；蛟龃筇崾净謴�(fù)的可能性，而腎臟縮小提示慢性腎功能不全。如臨床上懷疑血管原因，則可作腎動脈或腎靜脈造影。MRI的作用尚不確定，但當(dāng)用放射造影劑對病人有危險時可能有用。放射性核素檢查通常僅在排除腎動脈閉塞時有幫助，因為當(dāng)腎功能明顯受損時，很難對影像檢查作出解釋。
若診斷仍不能作出，可行腎活檢。
