急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎)是由免疫反應(yīng)而引起的彌漫性腎小球損害，多數(shù)屬于急性鏈球菌感染后腎炎。它是以急性發(fā)作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓或伴短暫氮質(zhì)血癥為主要特征的一組綜合征，有稱為急性腎炎綜合征（acute nephritic syndrome)，兒童及青少年多見。
【病因】
尚未完全明 。已知某些因素可能導(dǎo)致急性腎小球腎炎。其中最常見的是β型溶血性鏈球甲組，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及病毒、瘧原蟲；另外脫氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。但有急性腎炎患者，可找不到致病因素。
【病理】
大多數(shù)患者腎小球呈內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞彌漫性急性增殖，少數(shù)以滲出病變?yōu)橹�，另有少部分呈系膜、毛�?xì)血管型病變（膜一增殖型病變)，嚴(yán)重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發(fā)病三個月后即不易見到，這些沉積物多在上皮側(cè)，有時在內(nèi)皮下。免疫熒光檢查，內(nèi)含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可見到，同時也可有C3沉積，有時尚可見到鏈球菌抗原在系膜區(qū)沉積物中。
【發(fā)病機理】
急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導(dǎo)致的一種免疫性疾病。現(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。
當(dāng)溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體；當(dāng)抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物，而沉積于腎小球內(nèi)皮下面致腎炎。有人認(rèn)為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應(yīng)性，即鏈球菌胞膜的相應(yīng)抗體，亦可與腎小球基底膜相結(jié)合，由此激活補體系統(tǒng)，誘集白細(xì)胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生，使腎小球內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥。
此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過程：如①激肽釋放酶可使毛細(xì)血管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細(xì)血管通透性。③血小板激活因子可誘導(dǎo)陽離子蛋白在腎小球沉積，促進尿蛋白排出增加，但腎炎的發(fā)病機理并不完全清楚，尚需進一步探討。
【臨床表現(xiàn)】
一、前驅(qū)癥狀 病前1－3周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無前驅(qū)癥狀。
二、血尿 肉眼血尿常為首發(fā)癥狀之一（約占40－70％)，尿色深呈混濁棕紅色或洗肉水樣，一般在數(shù)天內(nèi)消失，也可持續(xù)1－2周才轉(zhuǎn)為鏡下血尿，鏡下血尿多在6個月內(nèi)消失，也可持續(xù)1－3年才消失。
三、浮腫及少尿 以浮腫作為首發(fā)癥狀者約占70％，浮腫多出現(xiàn)于面部、眼瞼。眼瞼、面部浮腫及蒼白，呈現(xiàn)所謂腎炎面容。浮腫也可波及下肢，嚴(yán)重時有胸、腹水及心包積液。少尿與浮腫同時出現(xiàn)，起病時尿量較平時少，每日尿量可少于400ml，并隨浮腫加重而尿量愈減少，個別患者可無尿。浮腫的發(fā)生是由于病變腎臟小球濾過率減少，而腎小管對水、鈉重吸收功能尚好（即球一管失衡)，引起水、鈉潴溜；另因毛細(xì)血管通透性增高，血漿內(nèi)水份滲向組織間隙；腎臟缺血，腎素分泌增加，通過腎素－血管緊張素系統(tǒng)，亦可導(dǎo)致水鈉潴溜。多數(shù)患者浮腫可隨病情好轉(zhuǎn)而消退。
四、高血壓 血壓可自輕度至中度增高，一般成人為20～21.3/12～14.7kpa，隨尿量增多，血壓逐漸趨于正常，一般持續(xù)2－4周。少數(shù)患者可因血壓急劇升高（＞26.7/17.3kpa)而致高血壓腦病或左心衰竭，血壓升高主要與水、鈉潴溜，腎素分泌增加，前列腺素分泌減少有關(guān)。
五、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 主要為頭痛、惡心、嘔吐、失眠、思維遲鈍；重者可有視力障礙，甚至出現(xiàn)黑蒙、昏迷、抽搐，這多與血壓升高及水、鈉潴溜有關(guān)。
【實驗室檢查】
一、尿常規(guī)�、俚鞍啄驗楸静〉奶攸c，尿蛋白含量不一，一般1-3g/24h，（尿蛋白定性＋——+++)，數(shù)周后尿蛋白逐漸減少，維持在少量～＋，多在一年轉(zhuǎn)陰或極微量。②鏡下血尿紅細(xì)胞形態(tài)多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由于腎小球毛細(xì)血管壁受損，紅細(xì)胞通過腎小球毛細(xì)血管基膜裂隙時發(fā)生變形，也與腎小管內(nèi)的高滲環(huán)境有關(guān)。紅細(xì)胞管型存在更有助于急性腎炎的診斷。此外，可見顆粒管型，秀明管型及白細(xì)胞，數(shù)量較少，無膿細(xì)胞。③尿比重高，多在1.020以上，主要是球一管功能失衡的緣故。
二、血常規(guī) 血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關(guān)，在無感染灶情況下白細(xì)胞計數(shù)及分類正常。
三、腎功能 大多數(shù)患者腎功能無異常，但可有一過性腎小球濾過功能降低，出現(xiàn)短暫氮質(zhì)血癥。常隨尿量增多逐漸恢復(fù)正常。個別病例因病情嚴(yán)重，可出現(xiàn)腎功能衰竭而危及生命。
四、血電解質(zhì) 電解質(zhì)紊亂少見，在少尿時，二氧化碳結(jié)合力可輕度降低，血鉀濃度輕度增加及稀釋性低血鈉，此現(xiàn)象隨利尿開始迅速恢復(fù)正常。
五、血清補體濃度 80－95％患者在起病后2周內(nèi)可有血清總補體及C3降低，4周后開始復(fù)升，6－8周恢復(fù)到正常水平。
六、抗鏈球菌溶血素“0”增高 提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染后1－3周開始增加，3－5周達(dá)峰值，繼之逐漸降低，約50％患者在半年內(nèi)恢復(fù)正常，鏈球菌感染后急性腎炎70－90％抗鏈球菌溶血素“O”效價升高。
七、尿纖維蛋白降解產(chǎn)物（Fibrindegradation products ,FDP)尿中FDP測m.quanxiangyun.cn/yaoshi/定反映腎小血管內(nèi)凝血及纖溶作用。正常尿內(nèi)FDP＜2mg/L(2ug/ml)，腎炎時尿FDP值增高。
八、其它 可有抗脫氧核糖核酸抗體，透明質(zhì)酸酶抗體及血清免疫復(fù)合物陽性，血沉增速。
【診斷】
急性腎小球腎炎根據(jù)有先驅(qū)感染史，浮腫、血尿、同時伴高血壓和蛋白尿，診斷并不困難。急性期多有抗鏈球m.quanxiangyun.cn/Article/菌溶血素“0”效價增高，血清補體濃度下降，尿中FDP含量增高等更有助于診斷。
個別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初癥狀，或病初只有水腫及高血壓而僅有輕微或無尿常規(guī)改變，對不典型病例應(yīng)詳細(xì)詢問病史，系統(tǒng)查體結(jié)合化驗綜合分析，才能避免誤診，對臨床診斷困難者，必要時做腎活檢方能確診。
【鑒別診斷】
一、熱性蛋白尿 在急性感染發(fā)熱期間，病人可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿或鏡下血尿，極易與不典型或輕型急性腎小球腎炎相混淆。但熱性蛋白尿沒有潛伏期的階段，無水腫及高血壓，熱退后尿常規(guī)迅速恢復(fù)正常。
二、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作 慢性腎小球腎炎常在呼吸道感染后2－4天出現(xiàn)急性發(fā)作，其臨床表現(xiàn)及尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎相似，但慢性者既往有腎炎的病史，可有貧血、低蛋白血癥、高脂血癥，血清補體濃度多正常偶有持續(xù)性降低，尿量不定而比重偏低。據(jù)此進行鑒別并不困難，對有些病例能明確是急性或慢性腎小球腎炎，除了腎穿刺進行病理鑒別診斷之外,臨床上可根據(jù)病程和癥狀、體征及化驗結(jié)果的動態(tài)變化來加以判斷。
三、急性風(fēng)濕病 急性風(fēng)濕病以腎臟病變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)者稱為風(fēng)濕性腎炎，肉眼血尿極少見，常有鏡下血尿，尿蛋白少量至中量，血壓一般不高，往往同時具有急性風(fēng)濕熱的其他表現(xiàn)，抗風(fēng)濕治療后尿蛋白明顯好轉(zhuǎn)，但鏡下血尿持續(xù)時間較長。
四、過敏性紫癜腎炎或系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE)性腎炎 過敏性紫癜或系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎均可出現(xiàn)急性腎炎綜合征，但這二者多有明顯皮膚、關(guān)節(jié)改變。過敏性紫癜束臂試驗陽性。紅斑狼瘡可找到紅斑狼瘡細(xì)胞，抗DNA抗體及抗核因子陽性。SLE往往伴有發(fā)熱，因此只要詳細(xì)詢問病史及有選擇性全面檢查可以區(qū)別。必要時可做腎活檢鑒別。
【并發(fā)癥】
一、急性充血性心力衰竭 嚴(yán)重病例由于水鈉明顯潴溜及血壓增高，出現(xiàn)心臟擴大，脈洪大，或有奔馬律，肺水腫，這是高血容量的結(jié)果，與充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)相似。不過這種情況繼續(xù)下去，心臟負(fù)擔(dān)加大，再加上高血壓因素，終究可導(dǎo)致心力衰竭。
二、高血壓腦病 高血壓腦病多認(rèn)為是血壓急劇增高，腦血管痙攣引起腦缺血及水腫。但也有認(rèn)為是血壓急劇增高，腦血管高度充血繼之產(chǎn)生腦水腫。常表現(xiàn)為劇烈頭痛及嘔吐，繼之出現(xiàn)視力障礙，意識模糊，嗜睡，并可發(fā)生驚厥或癲癇樣發(fā)作。血壓控制后，上述癥狀迅速好轉(zhuǎn)。
三、急性腎功能衰竭 重癥急性腎小球腎炎在急性期，可發(fā)生急性腎功能衰竭，除具有臨床共性特征外，尿比重卻在1.020以上，尿鈉小于20mmol/L。腎小管一般不受損害，如果受到損害，則尿比重降低，尿鈉增加。急性腎衰經(jīng)合理處理后有可能恢復(fù)正常。
【預(yù)后】
急性腎小球腎炎的預(yù)后一般認(rèn)為較好。尤其在兒童90％可痊愈。凡是尿蛋白持續(xù)一年不退、血補體不升、發(fā)病時呈腎病綜合征表現(xiàn)者預(yù)后較差，易發(fā)展成慢性腎小球腎炎。
【治療】
本病治療旨在改善腎功能，預(yù)防和控制并發(fā)癥，促進機體自然恢復(fù)。
一、臥床休息 急性腎炎臥床休息十分重要。臥床能增加腎血流量，可改善尿異常改變。預(yù)防和減輕并發(fā)癥，防止再感染。當(dāng)水腫消退，血壓下降，尿異常減輕，可作適量散步，逐漸增加輕度活動，防止驟然增加活動量。
二、飲食和水分 水分的攝入量以尿量、浮腫、高血壓程度及有無心衰綜合來衡量，在急性期以限制水分為宜，但不宜過份，以防止血容量驟然不足。鹽的攝入量在有明顯水腫和高血壓時，以限制在2g/d左右為宜。蛋白質(zhì)的攝入，血尿素氮低于14.28mmol/L（40mg/dl)，蛋白可不限制：14.28～21.42mmol/L(40～60mg/dl)可限制到每日每公斤體重1.0g；21.42mmol/L(60mg/dl)以上，則每日每公斤體重0.5g，蛋白質(zhì)以高質(zhì)量蛋白為佳，如蛋類、乳類、瘦肉等。但一般主張進低蛋白、高糖飲食持續(xù)到利尿開始，待癥狀基本緩解后，恢復(fù)常規(guī)飲食。
三、抗感染治療 腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療，無感染灶時，一般以不用為妥。使用抗菌素來預(yù)防本病的再發(fā)往往無效。
四、水腫的治療 輕度水腫無需治療，經(jīng)限鹽和休息即可消失。明顯水腫者，可用速尿、雙氫克尿塞、安體舒通或氨苯喋啶聯(lián)合應(yīng)用，一般間斷應(yīng)用比持續(xù)應(yīng)用要好。
五、高血壓及心力衰竭的治療 高血壓的治療（參見高血壓病一節(jié))。血壓明顯升高者，不宜使血壓驟降，甚至降到正常，以防止腎血流量突然減少，影響或加重腎功能不全。心力衰竭治療（參見心力衰竭一節(jié))，因急性腎炎早期存在高血容量問題，應(yīng)用洋地黃效果不一定理想，治療重點宜在清除水、鈉潴溜，減低血容量。
六、抗凝療法 根據(jù)發(fā)病機理，腎小球內(nèi)凝血是個重要病理改變，主要為纖維素沉積及血小板聚集。因此，在治療時，可采用抗凝療法，將有助于腎炎緩解。具體方法：①肝素按0.8-1.0mg/kg體重加入5％葡萄糖液250ml，靜滴，每日1次，10－14次為一療程，間隔3－5天再行下一療程，共2－3個療程。②潘生丁50－100mg每日3次。③丹參20－30克靜滴，亦可用尿激酶2－6萬u加入5％葡萄糖液250ml靜滴，每日1次，10天為一療程，根據(jù)病情進行2－3個療程。但宜注意肝素與尿激酶不可同時應(yīng)用。
七、抗氧化劑應(yīng)用 可應(yīng)用超氧歧化酶（SOD)、含硒谷胱甘肽過氧化酶及維生素E。①超氧歧化酶可使O－轉(zhuǎn)變成H2O2，②含硒谷胱甘肽過氧化物酶（SeGsHPx)，使H2O2還原為H2O。③維生素E是體內(nèi)血漿及紅細(xì)胞膜上脂溶性清除劑，維生素E及輔酶Q10可清除自由基，阻斷由自由基觸發(fā)的脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)，保護腎細(xì)胞，減輕腎內(nèi)炎癥過程。
八、中醫(yī)治療 按1977年北戴河腎炎座談會中醫(yī)分型如下。
風(fēng)寒型：發(fā)病急，惡寒、發(fā)熱、咳嗽、頭面浮腫、尿少、血壓高、舌苔薄白、脈浮緊。治則宣肺利水。處方：麻黃、杏仁、麝干、桑皮、茯苓、車前子、冬瓜皮、生姜、口渴加生石膏。
風(fēng)熱型：發(fā)熱不惡寒、咽喉腫痛，面部輕度浮腫，舌苔薄黃，尿短赤澀，可見肉眼血尿。治則疏風(fēng)清熱，涼血解毒。處方：連翹、銀花、桑葉、菊花、蒲公英、薄荷、生石膏、花粉、赤芍、鮮茅根。
濕熱型；可有發(fā)熱、唇干口苦、舌苔黃、脈滑數(shù)、尿少色紅、頭面或全身浮腫。治則清熱利濕或清熱解毒，處方：蒼術(shù)、黃柏、防已、豬苓、茯苓皮、商陸、大腹皮、木通、澤瀉、赤小豆、椒目。
